Doença do raquitismo. Apresentação sobre o tema "raquitismo" Alterações no peito

Ministério da Saúde da Federação Russa. Instituição Educacional Orçamentária do Estado Federal de Ensino Superior "Universidade Estadual de Medicina do Norte" Departamento do Ministério da Saúde da Federação Russa.
FGBOU VO "Northern State Medical University"
Departamento de Pediatria
Cabeça departamento: professor, d.m.s. Malyavskaya S. I.
Palestrante: Candidato de Ciências Médicas, Professor Associado Kopalin A.K.
Doenças semelhantes ao raquitismo em crianças
Realizado:
Aluno do 6º ano do 2º grupo
Faculdade de Pediatria
Musinskaya L.Yu.
Arkhangelsk
2017

Patogênese

Classificação

Os principais sinais de RPZ

Diagnóstico diferencial de sinais radiológicos de PR

Raquitismo resistente à vitamina D

Acidose tubular renal

Doença de Toni - Debre - Fanconi

Raquitismo dependente de vitamina D

Diagnóstico diferencial de doenças semelhantes ao raquitismo em crianças (de acordo com A.V. Shilov e P.V. Novikov)

Bibliografia

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-1.jpg" alt=">Apresentação de pediatria. Tópico: Raquitismo em crianças Concluído pelo aluno 31 Maksimenko grupo"> Презентация по предмету педиатрия. Тема: Рахит у детей Выполнила студентка 31 группы Максименко Екатерина!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-2.jpg" alt=">Conteúdo Raquitismo é Prevalência Etiologia Papel da vitamina D"> Содержание Рахит – это Распространенность Этиология Витамин Д Роль питания Физиологические потребности в витамине Д Патогенез Начальный период Период разгара Период реконвалесценции Период остаточных явлений!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-3.jpg" alt="> Raquitismo é Raquitismo (grego: rhahis = coluna vertebral) – doença de crianças"> Рахит - это Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-4.jpg" alt=">Prevalência O raquitismo "clássico" continua sendo uma doença muito comum. Afeta bebês durante o jejum"> Распространенность “Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес – 2 года с частотой 10 -35% .!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-5.jpg" alt=">Etiologia A ocorrência de raquitismo em crianças pequenas está associada à ingestão insuficiente de"> Этиология Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-6.jpg" alt=">Vitamina D de 10 análogos estruturais,"> Витамин Д Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами, обладающими антирахитическими свойствами различной активности. Основные из них витамины Д 2, или эргокальциферол, и витамин Д 3, или холекальциферол.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-7.jpg" alt=">Fonte de vitamina D A vitamina D2, ou ergocalciferol, foi derivada do ergot roxo,"> Источник витамина Д Витамин Д 2, или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной, в небольших количествах содержится в растительном масле, маргарине и в ростках пшеницы. Витамин Д 3, или холекальциферол, обнаружен в жире трески, тунца, в яичном желтке. Тем не менее витамин Д поступает в организм с пищей в основном в виде предшественников. Главный из них 7 - дегидрохолестерин.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-8.jpg" alt=">O papel da nutrição"> Роль питания Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-9.jpg" alt=">Requerimentos fisiológicos de vitamina D Para"> Физиологические потребности в витамине Д Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом: для взрослых – 100 МЕ, для детей – 400 МЕ, для беременной или кормящей женщины – 1000 МЕ.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-10.jpg" alt=">Tabela 1. Classificação clínica do raquitismo Período da doença Gravidade da doença Caráter do curso grau inicial I"> Таблица 1. Клиническая классификация рахита Период болезни Тяжесть процесса Характер течения Начальный I степень – легкая Острое Разгар болезни II степень – средней Подострое тяжести Реконвалесценции III степень – тяжёлая Рецидивирущее!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-11.jpg" alt=">Regulação do metabolismo do cálcio A principal função fisiológica da vitamina D e sua metabólitos é manter"> Регуляция обмена кальция Основной физиологической функцией витамина Д и его метаболитов является поддержание гомеостаза кальция и фосфора в организме, что необходимо для нормального созревания костной ткани, хода обменных и физиологических процессов. Дефицит поступления в организм солей кальция, фосфора, магния, меди, цинка, железа, кобальта и некоторых других микроэлементов, белка и отдельных аминокислот также сопровождается нарушениями фосфорно-кальциевого обмена и возникновением клинической картины рахита.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-12.jpg" alt="> O fornecimento de cálcio ao corpo está amplamente relacionado à atividade das glândulas paratireóides, que produzem dois"> Обеспеченность организма кальцием во многом связана с деятельностью паращитовидных желез, вырабатывающих два гормона – паратгормон и кальцитонин, которые вместе с витамином Д обеспечивают регуляцию кальциевого обмена. Секреция паратгормона зависит от концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови: повышение концентрации ионизированного кальция снижает секрецию, снижение – повышает. Мишени для паратгормона: почки, костная ткань, желудочно-кишечный тракт. Рецепторно- клеточная связь гормона реализуется через мембранно-связанную аденилатциклазу и характеризуется преимущественно изменением обмена кальция.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-13.jpg" alt="> A ação no tecido ósseo é caracterizada por três efeitos principais: Ø inibição de síntese de colágeno ativa"> Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами: Ø торможением синтеза коллагена в активных остеобластах; Ø активацией остеолизиса остеокластами; Ø ускорением созревания клеток- предшественников остеобластов и остеокластов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-14.jpg" alt=">Patogênese O desenvolvimento da doença é em grande parte devido à anatomia e características fisiológicas do corpo da criança. Em particular, intensa"> Патогенез Развитие заболевания во многом обусловлено анатомо-физиолгическими особенностями детского организма. В частности, интенсивный рост ребенка грудного возраста, требующий поступления большого количества пластического материала, лабильный и напряженный обмен веществ и особое строение костной ткани, представленное не кристаллами оксиапатита, а легкорастворимым кальций- фосфатом, в значительной мере способствуют возникновению рахита.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-15.jpg" alt=">Tabela 2. Nefropatias hereditárias e adquiridas e RD Nefropatias adquiridas hereditárias Congênitas glomerulonefrite familiar"> Таблица 2. Наследственные и приобретенные нефропатии и РЗ Наследственные Приобретённые нефропатии Врожденный семейный Гломерулонефрит с Гипофосфатемический рахит нефротическим синдромом или фосфат-диабет Хроническая почечная Аутосомно-доминантный недостаточность Аутосомно-рецессивный Дисметаболическая Сцепленный с Х-хромосомой нефропатия с кристаллурией Тубулопатии Тип 1 – дистальный, синдром Баттлера – Олбрайта Тип 2 – проксимальный Болезнь де Тони – Дебре – Фанкони Наследственный нефрит!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-16.jpg" alt=">Tabela 3. Síndrome de má absorção, doença hepática e DR Doenças da síndrome de má absorção Atresia Celíaca Hepática"> Таблица 3. Синдром мальабсорбции, болезни печени и РЗ Синдром мальабсорбции Болезни печени Целиакия Атрезия и аномалии развития Муковисцидоз желчных путей Экссудативная энтеропатия Гепатиты и циррозы печени Энтерит, энтероколит Болезни накопления Резекция участка желудка (гликогенозы, болезнь или тонкой кишки Вильсона – Коновалова) Лекарственные поражения!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-17.jpg" alt=">Fatores predisponentes Numerosos fatores perinatais predispõem à ocorrência de raquitismo (maternidade doenças durante o tempo"> Предрасполагающие факторы Предрасполагают к возникновению рахита многочисленные перинатальные факторы (заболевания матери во время беременности, гестоз, неблагоприятное течение родов и др.). Благодаря тому что интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности, ребенок менее 30 нед гестации уже при рождении имеет часто остеопению – более низкое содержание минеральных веществ в кости. Этому же способствуют нерациональные питание и режим жизни беременной.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-18.jpg" alt="> Imaturidade dos sistemas enzimáticos do fígado, rins, pele, assim como suas doenças, provocam o desenvolvimento"> Незрелость ферментных систем печени, почек, кожи, как и их заболевания, провоцируют развитие рахита у детей. Особенно часто рахит возникает у недоношенных детей. Для нормального процесса окостенения важно достаточное содержание в пище белка, кальция и фосфора при правильном их соотношении, микроэлементов магния и цинка, витаминов группы В и А. К рахиту приводит недостаточная двигательная активность ребенка, так как кровоснабжение кости и электростатическая напряженность существенно повышаются при мышечной деятельности.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-19.jpg" alt=">Período inicial"> Начальный период В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем. Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит. У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2 -3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается. Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-20.jpg" alt=">Período de calor Durante o pico da doença, sintomas do sistema nervoso e musculoso"> Период разгара В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа – седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-21.jpg" alt=">Período de convalescença Durante este período, a criança não apresenta sinais de raquitismo ativo, gradualmente"> Период реконвалесценции В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки – от 6 мес до 2 лет жизни.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-22.jpg" alt=">Período de efeitos residuais diminui"> Период остаточных явлений Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2 -3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-23.jpg" alt=">Gravidade do curso Raquitismo leve (I) é diagnosticado com base no presença de alterações características"> Тяжесть течения Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-24.jpg" alt="> Raquitismo agudo"> Острый рахит Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими симптомами.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-25.jpg" alt=">Raquitismo subagudo lesões em bebês"> Подострый рахит Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений костей в разные периоды первого года жизни, так как при рахите череп поражается в первые 3 мес жизни, деформации грудной клетки возникают, как правило, в 3 -6 мес, а деформации нижних конечностей – во втором полугодии жизни.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-26.jpg" alt="> Raquitismo recorrente clínico, laboratorial e"> Рецидивирующий рахит Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита, выявленные у ребенка с клиническими и рентгенологическими указаниями на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвествления).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-27.jpg" alt=">Sinais ósseos Alterações ósseas são os principais sinais clínicos de raquitismo. Cabeça : craniotabes"> Костные признаки Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения. Голова: краниотабес определяется в затылочной или теменной области, где череп размягчается настолько, что поддается сдавливанию. Ряд авторов рассматривают данный симптом как физиологическое явление до 4 мес; продолжительность времени, в течение которого роднички и швы между костями черепа зарастают, также должна инерпретироваться как состояние с большими индивидуальными отклонениями; запаздание появления зубов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-28.jpg" alt="> Peito: "rosário" frágil como resultado de hipertrofia da cartilagem entre as costelas e"> Грудная клетка: рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной в форме утолщений по обе стороны грудины; деформация грудной клетки. Позвоночник: изменения в костях позвоночника реализуются в отсутствие физиологических изгибов и появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов и сколиозов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-29.jpg" alt="> Membros: edema epifisário clássico, espessamento epifisário devido à proliferação mal calcificada osso"> Конечности: классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного матрикса, что особенно заметно на лодыжках и запястьях; деформация развития тазобедренных суставов и костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и в начале второго года жизни (0 -, К- и Х-образные ноги, плоский рахитический таз)!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-30.jpg" alt=">Regime de tratamentos não específicos"> Неспецифические методы лечения Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно- гигиенического режима с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, прогулками в любой сезон года, полноценным сном при условии охраны ребенка от излишних внешних раздражителей (шума, света). В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-31.jpg" alt=">Prevenção A deficiência de vitamina D é eliminada tomando-a sistematicamente na forma de uma droga, começando"> Профилактика Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная с первых недель жизни до 1, 5 -4 лет. Детям с 3 -месячного возраста надо давать ударные дозы величиной 200 000 ME, т. е. 5 мг витамина Д 3 каждые 5 -6 мес. Риск гипервитаминоза при этом, за исключением случаев повышенной чувствительности к витамину Д, исключительно мал. С другой стороны, профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-32.jpg" alt="> macronutrientes,"> Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы, продукты, содержащие полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой. Во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8% по сравнению с содержанием кальция до момента беременности.!}

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Análise da dinâmica do nível de citocinas pró-inflamatórias/anti-inflamatórias e receptores solúveis no soro sanguíneo e na saliva de crianças. O conteúdo de cálcio, fósforo, hormônios e biomarcadores da regulação do metabolismo fósforo-cálcio no soro sanguíneo e na saliva de crianças.

Os distúrbios do metabolismo do cálcio são chamados de calcificação. Duas formas de calcinose: sistêmica e limitada. Três formas de calcificação: metastática, distrófica e metabólica. Raquitismo. Hepatite alcoólica. Tuberculose. Tuberculose hematogênica generalizada.

Com 1 ano de vida ocorre: remodelação intensiva da estrutura óssea remodelação intensiva da estrutura óssea tensão do metabolismo mineral tensão do metabolismo mineral o tecido ósseo é muito sensível a efeitos adversos. o tecido ósseo é muito sensível a efeitos adversos. Os mais críticos para a formação da massa óssea são os três primeiros anos de vida.

Causas que contribuem para o desenvolvimento do raquitismo: desnutrição desnutrição hipocinesia hipocinesia prematuridade prematuridade insuficiência de insolação natural insuficiência de insolação natural condições climáticas condições climáticas características ambientais da região características ambientais da região

O desenvolvimento da doença é desempenhado não apenas pela falta de nutrientes, mas também pelo excesso. Por exemplo, um excesso de P na alimentação (alimentação com leite de vaca, farinha, produtos à base de cereais) inibe a absorção de Ca no intestino delgado e a síntese da forma ativa da vitamina D nos rins. No desenvolvimento da doença, não apenas a falta de nutrientes desempenha um papel, mas também seu excesso. Por exemplo, um excesso de P na alimentação (alimentação com leite de vaca, farinha, produtos à base de cereais) inibe a absorção de Ca no intestino delgado e a síntese da forma ativa da vitamina D nos rins.

O excesso de Fe na alimentação, os ácidos esteárico e palmítico reduzem a absorção de cálcio no intestino. A deposição de Ca e P no feto ocorre de forma mais intensa a partir da 32ª semana de gestação. Quanto menor a idade gestacional da criança ao nascer, mais propensa ao raquitismo. Afetam o desenvolvimento de doenças agudas e crônicas de raquitismo.

A absorção de vitamina D ocorre no intestino delgado com quantidade suficiente de bile. Doenças intestinais (má absorção, etc.) violação da secreção biliar prejudicam a absorção, contribuindo para o desenvolvimento da doença. A vitamina D entra no fígado com a corrente sanguínea, onde, sob a ação da enzima hepática-25 hidroxilase, é formado o primeiro metabólito ativo - 25 hidroxi colecalciferol (calcidiol)

O calcidiol não afeta o metabolismo ósseo. As doenças hepáticas levam a uma violação de sua formação. O calcidiol é então transportado para os rins via proteína de ligação da vitamina D, onde os metabólitos ativos são formados nos túbulos renais com a participação de enzimas renais.

O 1º metabólito - 24,25 diidroxicolecalciferol - garante a fixação de Ca e P no tecido ósseo (mineralização esquelética) e suprime a secreção de PTH. 2º metabólito - calcitriol - substância hormonalmente ativa - afeta o metabolismo do fósforo-cálcio - atua em órgãos-alvo (intestinos, rins, ossos)

As violações do metabolismo da vitamina D podem estar em qualquer nível. A ingestão insuficiente de vitamina D com alimentos, a formação insuficiente dela na pele contribui para o desenvolvimento do raquitismo "clássico" por deficiência de vitamina D. Violações do metabolismo da vitamina D (patologia dos rins, intestinos, fígado, defeitos genéticos) levam ao raquitismo endógeno secundário e suas variantes hereditárias.

A patogênese do raquitismo é considerada a partir das características dos processos em que está envolvida a vitamina D. A vitamina D regula o metabolismo do fósforo-cálcio. Como? 1. Estimula a absorção de Ca e P no intestino 2. Sendo um antagonista dos paratormônios que regulam a reabsorção de P nos túbulos renais, regula o nível de P no organismo

3. Tem um efeito direto no metabolismo mineral do tecido ósseo (deposição e reabsorção) 4. Juntamente com o paratormônio e a tireocalcitonina, desempenha um papel na homeostase de Ca e P nos fluidos e tecidos corporais 5. Participa do ciclo de Krebs, ou seja na conversão de pirúvico em oxaloacético e depois em ácido cítrico 6. Promove a eliminação de P inorgânico de compostos inorgânicos.

O hormônio paratireóideo reduz a reabsorção de Ca nos túbulos renais, promove sua excreção do corpo, hipofosfatemia e hiperfosfatúria ocorrem. ALP aumenta, o que leva a um aumento na atividade osteoblástica e o círculo se fecha (a norma de Kay é 0,17 - 0,35 unidades. ALP pode permanecer dentro da faixa normal com uma deficiência na dieta de proteína ou zinco. Diminuição da absorção de Ca: excesso de excesso de filatos de filatos alto teor de ácidos esteárico e palmítico alto teor de ácidos esteárico e palmítico A absorção de fósforo diminui com o excesso de ferro na dieta.

Alterações no sistema esquelético no raquitismo. Cabeça: craniotabes (amolecimento de partes dos ossos parietais, menos frequentemente partes do osso occipital), deformidades dos ossos do crânio, aumento dos tubérculos frontal e parietal, deformidades dos ossos do crânio, aumento do tubérculos frontal e parietal, violação da proporção entre as mandíbulas superior e inferior, violação da proporção entre as mandíbulas superior e inferior, fechamento tardio de uma fontanela grande, fechamento tardio de uma fontanela grande, violação da dentição (extemporâneo, incorreto ), defeitos no esmalte dos dentes, tendência à cárie. violação da dentição (extemporânea, incorreta), defeitos no esmalte dos dentes, tendência à cárie.

Tórax: deformidade das clavículas (curvatura aumentada), deformidade das clavículas (curvatura aumentada), "esferas costais" (espessamento semiesférico no ponto de transição da parte cartilaginosa da costela para o osso), "esferas costais" (espessamento semiesférico no ponto de transição da parte cartilaginosa da costela para o osso), expansão da inferior e estreitamento da superior operatura, expansão da inferior e estreitamento da superior operatura, compressão do tórax a partir do lados, compressão do tórax pelos lados, depressões naviculares nas superfícies laterais do tórax, depressões naviculares nas superfícies laterais do tórax, deformidade do esterno ("frango "peito, peito de sapateiro"), deformidade do esterno ("frango "peito, peito de "sapateiro"), sulco de Garrison sulco de Harrison

Extremidades superiores: curvatura do úmero, curvatura do úmero, curvatura dos ossos dos antebraços, curvatura dos ossos dos antebraços, deformidade nas articulações: "pulseiras" (espessamento na área das articulações do pulso), "fios de pérolas" (espessamento na diáfise das falanges dos dedos) deformidade nas articulações: "pulseiras" (espessamento na zona das articulações dos pulsos), "fios de pérolas" (espessamento na zona dos a diáfise das falanges dos dedos)

Coluna: cifose na parte inferior das vértebras torácicas, cifose na parte inferior das vértebras torácicas, cifose ou lordose na região lombar, cifose ou lordose na região lombar, escoliose na região torácica. escoliose na região torácica. Ossos pélvicos: pelve plana, estreitamento da entrada da pequena pelve.

Extremidades inferiores: curvatura para frente e para fora dos quadris, curvatura para frente e para fora dos quadris, várias curvaturas das extremidades inferiores (deformações em forma de O ou X), várias curvaturas das extremidades inferiores (deformações em forma de O ou X) , deformidades nas articulações articulações

O raquitismo "exógeno" raramente é grave. Esta sintomatologia clínica é mais típica de doenças semelhantes ao raquitismo (raquitismo secundário, raquitismo hereditário).

O período inicial não é reconhecido por todos os pediatras e, atualmente, a Escola de São Petersburgo considera inadequado incluir esse período da doença na classificação do raquitismo. O período inicial não é reconhecido por todos os pediatras e, atualmente, a Escola de São Petersburgo considera inadequado incluir esse período da doença na classificação do raquitismo.

Para o período de pico do raquitismo, além de deformidades ósseas correspondentes a um grau ou outro de raquitismo, hipotonia muscular pronunciada (barriga de "sapo", frouxidão de ligamentos e articulações, sintoma de "canivete", sintoma de "silencioso" ) são característicos. Para o período de pico do raquitismo, além de deformidades ósseas correspondentes a um grau ou outro de raquitismo, hipotonia muscular pronunciada (barriga de "sapo", frouxidão de ligamentos e articulações, sintoma de "canivete", sintoma de "silencioso" ) são característicos.

Devido à hipotonia muscular, o desenvolvimento das funções estáticas e motoras é retardado. As crianças começam a sentar, ficar de pé, andar depois. A hipotensão muscular em combinação com deformidades torácicas contribui para o comprometimento da ventilação pulmonar e aumento da morbidade respiratória. Devido à hipotonia muscular, o desenvolvimento das funções estáticas e motoras é retardado. As crianças começam a sentar, ficar de pé, andar depois. A hipotensão muscular em combinação com deformidades torácicas contribui para o comprometimento da ventilação pulmonar e aumento da morbidade respiratória.

No auge da doença, a criança pode apresentar dor óssea, agravada pela movimentação e palpação. Movimentos passivos nos membros causam emoções negativas na criança. No auge da doença, a criança pode apresentar dor óssea, agravada pela movimentação e palpação. Movimentos passivos nos membros causam emoções negativas na criança.

Durante o período de convalescença, a hipotensão muscular diminui, o que é acompanhado pela aquisição de novas habilidades motoras, os distúrbios autonômicos desaparecem. As alterações ósseas têm uma dinâmica positiva clinicamente distinta apenas no raquitismo agudo (desaparece craniotabes, complacência óssea ao longo das suturas cranianas). Durante o período de convalescença, a hipotensão muscular diminui, o que é acompanhado pela aquisição de novas habilidades motoras, os distúrbios autonômicos desaparecem. As alterações ósseas têm uma dinâmica positiva clinicamente distinta apenas no raquitismo agudo (desaparece craniotabes, complacência óssea ao longo das suturas cranianas).

O período de efeitos residuais do raquitismo é diagnosticado em crianças que apresentam deformações significativas persistentes do sistema esquelético, o que requer maior acompanhamento e tratamento não apenas por um pediatra, mas também por um ortopedista. O período de efeitos residuais do raquitismo é diagnosticado em crianças que apresentam deformações significativas persistentes do sistema esquelético, o que requer maior acompanhamento e tratamento não apenas por um pediatra, mas também por um ortopedista.

Algumas crianças podem ter uma alteração no eixo das extremidades inferiores e "pés chatos raquíticos". As deformidades ósseas planas diminuem, mas permanecem. Em crianças que tiveram raquitismo, há aumento dos tubérculos parietal e frontal, achatamento do occipital, má oclusão, deformidades do tórax e dos ossos pélvicos. Algumas crianças podem ter uma alteração no eixo das extremidades inferiores e "pés chatos raquíticos". As deformidades ósseas planas diminuem, mas permanecem. Em crianças que tiveram raquitismo, há aumento dos tubérculos parietal e frontal, achatamento do occipital, má oclusão, deformidades do tórax e dos ossos pélvicos.

O raquitismo agudo ocorre em crianças nos primeiros seis meses de vida, mais frequentemente em bebês prematuros, em crianças de gestações múltiplas que não recebem doses profiláticas de vitamina D. O raquitismo agudo ocorre em crianças da primeira metade da vida, mais frequentemente em prematuros bebês, em crianças de gestações múltiplas, não recebendo doses profiláticas de vitamina D.

O curso subagudo do raquitismo é caracterizado pela predominância de hiperplasia de tecido osteóide nas áreas de crescimento ósseo (formação excessiva de tecido fibroso, em vez de calcificado normal), em vez de calcificado normal),

O curso recorrente do raquitismo é uma exacerbação repetida de um processo raquítico já diminuído. Um exame de raio-x com esse tipo de fluxo determina as faixas de calcificação nas zonas metafisárias dos ossos tubulares. Este curso da doença é mais típico para formas secundárias ou hereditárias de raquitismo. O curso recorrente do raquitismo é uma exacerbação repetida de um processo raquítico já diminuído. Um exame de raio-x com esse tipo de fluxo determina as faixas de calcificação nas zonas metafisárias dos ossos tubulares. Este curso da doença é mais típico para formas secundárias ou hereditárias de raquitismo.

Nos últimos anos, o raquitismo por deficiência de cálcio foi isolado, resultante da ingestão insuficiente de cálcio no corpo da criança. Isso se aplica principalmente a crianças amamentadas cujas mães não consomem ou consomem pouco laticínios. Nos últimos anos, o raquitismo por deficiência de cálcio foi isolado, resultante da ingestão insuficiente de cálcio no corpo da criança. Isso se aplica principalmente a crianças amamentadas cujas mães não consomem ou consomem pouco laticínios.

O raquitismo por deficiência de cálcio pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais comum em lactentes amamentados O raquitismo por deficiência de cálcio pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais comum em lactentes amamentados durante os primeiros meses de vida

No diagnóstico dessa variante do raquitismo, são úteis os dados da anamnese (nutrição materna) e os exames laboratoriais, nos quais há diminuição do teor de Ca na urina, concentrações normais de P e Ca no soro sanguíneo e aumento do a atividade da enzima fosfatase alcalina (AP). No diagnóstico dessa variante do raquitismo, são úteis os dados da anamnese (nutrição materna) e os exames laboratoriais, nos quais há diminuição do teor de Ca na urina, concentrações normais de P e Ca no soro sanguíneo e aumento do a atividade da enzima fosfatase alcalina (AP).

As variantes bioquímicas do raquitismo incluem: hipocalcêmica (calcipênica), hipofosfatêmica (fosfopênica) e uma variante sem desvios pronunciados da norma de cálcio e fósforo no sangue. As variantes bioquímicas do raquitismo incluem: hipocalcêmica (calcipênica), hipofosfatêmica (fosfopênica) e uma variante sem desvios pronunciados da norma de cálcio e fósforo no sangue.

Sinais diagnósticos diferenciais de raquitismo por deficiência de vitamina D doenças semelhantes ao raquitismo Sinais de raquitismo por deficiência de vitamina D Fosfato-diabetes Acidose tubular renal Doença de De Toni-Debre-Fanconi Tipo de herança Não rastreável Dominante, ligada ao cromossomo X Casos esporádicos, autossômica recessiva ou autossômica - dominante autossômico recessivo, dominante é possível Tempo de manifestação 1,5-3 meses 1 ano 3 meses; 1 ano 6 meses 5-6 meses; 2-3 anos 2 anos 6 meses 3 anos Primeiras manifestações clínicas Alterações no sistema nervoso, irritabilidade, choro, distúrbios do sono, sudorese, perda de apetite, hipotensão muscular Deformidade grave das extremidades inferiores, "braceletes" raquíticos, hipotensão muscular dos membros inferiores Poliúria, polidipsia, irritabilidade, choro, dor aguda, muscular, hipotensão muscular Febre sem causa, Poliúria, polidipsia Dor muscular.

Sinais específicos Alterações ósseas: craniotabes, tubérculos frontais, rosário raquítico, "pulseiras", deformidades em 0 e X das pernas Deformidade em varo progressiva das pernas Poliúria, polidipsia, hipotensão muscular a atonia, adinamia. Aumento do fígado. Constipação. Deformidade em valgo das pernas Febre periódica, deformidades ósseas múltiplas progressivas. Aumento do fígado. A pressão arterial é reduzida. Tendência à constipação Sinais Raquitismo por deficiência de vitamina D Fosfato-diabetes Acidose tubular renal Doença de De Toni-Debre-Fanconi Desenvolvimento físico Sem características Deficiência de crescimento com peso inalterado Combinação de baixa estatura e nutrição severamente reduzida

Parâmetros bioquímicos do sangue Cálcio Diminuído Normal Mais frequentemente normal Fósforo Diminuído Significativamente reduzido Diminuído Significativamente reduzido Potássio Normal Diminuído Sódio Normal Diminuído Estado ácido-base normal ou compensado Acidose metabólica Acidose metabólica grave Acidose metabólica compensada Acidose metabólica grave Sinais de vitamina D - raquitismo deficiente Fosfato- diabetes Acidose tubular renal Doença de De-Tony-Debre-Fanconi

Alterações na urina Aminoacidúria Presente Normal Fosfatúria pronunciada Presente Significativa Moderada Significante Calciúria Reduzida Normal Significante Reduzida Roentgenograma dos ossos do esqueleto Ausência de linha de calcificação preparatória, sintoma de tocha, expansão caliciforme das metáfises. Osteoporose Deformidades caliciformes ásperas das metáfises. Espessamento da camada cortical do periósteo Osteoporose sistêmica aguda, borramento, borramento dos contornos das metáfises. Freqüentemente, atrofia óssea concêntrica. Osteoporose grave. Esgotamento trabecular nas partes distal e proximal da diáfise O efeito do tratamento da vit. D Altas, doses moderadas, duração 4-6 semanas Satisfatório, altas doses, tomando constantemente Insignificante Satisfatório, altas doses, tomando constantemente Sinais Raquitismo por deficiência de vitamina D Fosfato-diabetes Acidose tubular renal Doença De-Toni-Debre-Fanconi

A prevenção do raquitismo em crianças nos primeiros dois anos de vida é obrigatória. 1. Profilaxia pré-natal - exposição diária da gestante ao ar puro, estilo de vida saudável, alimentação adequada com teor ideal de vitamina D e Ca, outros macro e microelementos, vitaminas, proteínas.

2. Profilaxia pré-natal específica Todas as mulheres grávidas no período inverno-primavera por 8 semanas (28-32 semanas de gravidez) recebem vitamina D na dose de 400 UI por dia. Para mulheres em risco: pré-eclâmpsia, diabetes mellitus, hipertensão, reumatismo, etc., a vitamina D é prescrita na dose de 400 UI por 8 semanas, de 28 a 32 de gravidez, independentemente da estação.

4. Profilaxia específica - para bebês a termo, amamentados de 3 a 4 semanas. idade nos períodos de outono - inverno - primavera, com exceção do período de verão. Se a criança nasceu no final da primavera, a prevenção começa no outono. A dose profilática é de 500 UI por dia.

Crianças a termo em risco (patologia extragenital crônica da mãe, gêmeos, síndrome convulsiva, patologia congênita do sistema hepatobiliar, síndrome de má absorção, imobilização prolongada) são prescritas 1.000 UI diariamente, exceto nos meses de verão.

Bebês prematuros com 1 estágio de prematuridade - prescrever uma dose profilática de vitamina D a partir do dia na dose de UI, bebês prematuros 2-3 colheres de sopa - a partir do dia de vida na dose de UI

Uma contraindicação para prescrever uma dose profilática de vitamina D é: Hipofosfatasia Hipofosfatasia Calciúria idiopática (doença de Williams-Bourne) Calciúria idiopática (doença de Williams-Bourne) Microcefalia Microcefalia Craniostenose Craniostenose

No tratamento do raquitismo, são utilizados métodos terapêuticos específicos e não específicos: adesão ao regime cumprimento do regime atividade física suficiente atividade física suficiente permanência ao ar livre permanência ao ar livre nutrição correta adequada à idade da criança nutrição adequada apropriada para a idade da criança

Preparação Substância ativa Forma de produção e dosagem Solução aquosa de vitamina D3 Colecalciferol Solução aquosa, 1 gota 500 UI Solução oleosa de vitamina D3 Colecalciferol Solução oleosa, 1 gota 500 UI Solução oleosa 0,0625% (1 gota 625 UI) 0,125% (1 gota 1250 UI) ) Ergocalciferol Vitamina D2 solução de óleo

A vitamina D é prescrita dependendo do período da doença: 1 colher de sopa, 2 colheres de sopa de gravidade - 2.000 - 2.500, 3 colheres de sopa - 3.000 - 5.000 por dia, por 30 dias, o teste de Sulkovich é controlado, todos os dias durante a terapia. Depois de obter um efeito terapêutico, passam para uma dose profilática de vitamina D, a criança recebe essa dose diariamente durante os primeiros 2 anos de vida e no período de inverno no terceiro ano de vida.

O raquitismo é uma doença polietiológica de idade precoce, consequência de distúrbios metabólicos, principalmente fósforo-cálcio, acompanhados de danos a vários órgãos e sistemas, desenvolvimento de deformidades esqueléticas. A doença é conhecida desde os tempos antigos. A primeira descrição médica desta patologia foi feita pelo anatomista e ortopedista inglês F. Glisson em 1656. O nome da doença vem da palavra grega "rachis", que significa "espinha" (coluna), cuja curvatura é um dos sintomas da doença. O raquitismo é uma das doenças mais comuns em crianças pequenas. De acordo com vários pesquisadores, o raquitismo ocorre em 20-60% das crianças. Dados confiáveis ​​\u200b\u200bsão desconhecidos, uma vez que formas leves da doença, as manifestações iniciais são frequentemente perdidas.

Etiologia As causas do raquitismo são divididas em endógenas e exógenas. Endógena: 1. Ingestão inadequada de vitamina D, fosfatos, cálcio, magnésio, zinco e outros oligoelementos, vitaminas, aminoácidos. 2. Exposição insuficiente da criança ao ar fresco e insolação insuficiente, o que leva à violação da formação de vitamina D a partir do 7-dehidrocolesterol na epiderme sob a influência dos raios ultravioleta. Fatores exógenos: 1. Violação da absorção de vitamina D no intestino. 2. Violação dos processos de hidroxilação de formas inativas de vitamina D em formas ativas (D) no fígado e nos rins. 3. Violação da absorção de fósforo e cálcio no intestino, sua excreção aumentada na urina, utilização prejudicada pelo tecido ósseo. 4. Violação da atividade funcional dos receptores da vitamina D.

Fatores que contribuem para o desenvolvimento de raquitismo em crianças. 1. Alimentação artificial 2. Prematuridade de crianças (polivitaminose, incluindo hipovitaminose D, aumento da necessidade de vitamina D, imaturidade dos sistemas morfológico e funcional). 3. Alta taxa de crescimento do esqueleto, rápida remodelação do tecido ósseo. 4. Cuidado infantil ruim.

Comer grandes quantidades de produtos de grãos com alimentos Exposição insuficiente aos raios UV Ingestão insuficiente de vitamina D com alimentos Falta de vitamina D Diminuição da reabsorção de P nos rins Hipofosfatemia Clivagem de P da mielina dos troncos nervosos Hipotensão muscular Diminuição da síntese de CaSB Diminuição da absorção de Ca no intestino Hipocalcemia Hiperprodução de PTH Inibição da atividade da citrato sintetase Inibição da síntese de citrato Acidose Violação de proteínas e outros tipos de metabolismo Aminoacidúria Violação da síntese de colágeno Violação da formação e deposição de CaHPO nos ossos Estimulação dos osteoclastos Inibição dos osteoblastos Desmineralização dos ossos Perturbação da formação óssea

Classificação de trabalho de Lukyanova E.M. (1988) distinguem: 1) Raquitismo clássico por deficiência de vitamina D. 2) O raquitismo dependente de vitamina D está associado a um defeito genético na síntese de 1,25(OH) D nos rins ou à resistência de órgãos-alvo a ela. 3) Raquitismo resistente à vitamina D (tubulopatia, hipofosfatasia). 4) Raquitismo secundário em doenças hepáticas, síndrome de má absorção, etc.

Diagnóstico de raquitismo 1. Dados clínicos. 2. Análise bioquímica do sangue: diminuição da concentração de fósforo; diminuição da concentração de fósforo; aumento da atividade da fosfatase alcalina; aumento da atividade da fosfatase alcalina; teor de cálcio - N ou hipocalcemia; teor de cálcio - N ou hipocalcemia; diminuição do teor de ácido cítrico (hipocitremia). diminuição do teor de ácido cítrico (hipocitremia). 3. Raio-X dos ossos do esqueleto - osteoporose.

Manifestação clínica de raquitismo (SO Dulitsky, 1947) I grau 1. Os primeiros sintomas de raquitismo são distúrbios vegetativos: distúrbios do sono; distúrbios do sono; irritabilidade; irritabilidade; choro; choro; aumento da transpiração: maior parte do rosto, couro cabeludo; aumento da transpiração: maior parte do rosto, couro cabeludo; suor "azedo" esfregando a cabeça no travesseiro calvície; suor "azedo" esfregando a cabeça no travesseiro calvície; Dermografismo vermelho. Dermografismo vermelho. 2. Complacência dos ossos - as bordas da fontanela grande da fontanela pequena da sutura varrida, (menor osteoporose).

Grau II Alterações ósseas mais pronunciadas aparecem: 1. Cabeça: craniotabes (amolecimento de partes dos ossos parietais, menos freqüentemente partes do osso occipital); craniotabes (amolecimento de áreas dos ossos parietais, menos frequentemente áreas do osso occipital); deformação dos ossos do crânio; deformação dos ossos do crânio; tubérculos frontal e parietal; tubérculos frontal e parietal; violação da proporção entre as mandíbulas superior e inferior; violação da proporção entre as mandíbulas superior e inferior; fechamento tardio da grande fontanela, violação da dentição (extemporânea, incorreta), defeitos no esmalte dentário. fechamento tardio da grande fontanela, violação da dentição (extemporânea, incorreta), defeitos no esmalte dentário.

2. Tórax: deformação das clavículas (aumento da curvatura); deformidade da clavícula (aumento da curvatura); "rosário costal" (espessamento hemisférico no ponto de transição da parte cartilaginosa da costela para o osso); "rosário costal" (espessamento hemisférico no ponto de transição da parte cartilaginosa da costela para o osso); expansão da abertura inferior e estreitamento da superior, compressão do tórax pelas laterais; expansão da abertura inferior e estreitamento da superior, compressão do tórax pelas laterais; Depressões naviculares nas superfícies laterais do tórax; Depressões naviculares nas superfícies laterais do tórax; Deformação do esterno (peito "em forma de quilha", "leuco"). Deformação do esterno (peito "em forma de quilha", "leuco"). 3. Coluna: Cifose na parte inferior das vértebras torácicas, cifose ou lordose na região lombar, escoliose na região torácica, pelve plana. Cifose na parte inferior das vértebras torácicas, cifose ou lordose na região lombar, escoliose na região torácica, pelve plana.

III grau 1. Deformidade dos ossos do crânio, tórax, coluna vertebral + várias alterações nos ossos tubulares: a) membros superiores: curvatura do úmero e ossos do antebraço; curvatura do úmero e ossos do antebraço; Deformidade nas articulações: "pulseiras" (espessamento na área das articulações do pulso), "fios de pérolas" (espessamento na área da diáfise das falanges dos dedos). Deformidade nas articulações: "pulseiras" (espessamento na área das articulações do pulso), "fios de pérolas" (espessamento na área da diáfise das falanges dos dedos). b) membros inferiores: curvatura dos quadris para frente e para fora; curvatura dos quadris para frente e para fora; várias curvaturas das extremidades inferiores (deformidades em forma de O ou X); várias curvaturas das extremidades inferiores (deformidades em forma de O ou X); deformidades nas articulações. deformidades nas articulações.

Período inicial 1. Ocorrer por 2, 3 meses. vida, em bebês prematuros - no final do primeiro mês. Em primeiro lugar, estão as alterações no sistema nervoso: ansiedade, leve excitabilidade, sobressalto com um som agudo, sono perturbado, aumento da sudorese, leve hipotensão muscular. ansiedade, leve excitabilidade, sobressalto com um som agudo, sono perturbado, aumento da sudorese, hipotensão muscular leve.

Período de pico 1. Deformidades ósseas de vários graus. 2. Hipotensão muscular grave: barriga de "rã"; barriga de "sapo"; frouxidão de ligamentos e articulações; frouxidão de ligamentos e articulações; sintoma de "canivete"; sintoma de "canivete"; sintoma de "abafado"; sintoma de "abafado"; sulco de Harrison. sulco de Harrison. 3. Formação tardia de funções estáticas e motoras (as crianças começam a sentar, ficar em pé, andar depois). 4. Hipotensão muscular, deformidade torácica, distúrbios da ventilação pulmonar, aumento da morbidade respiratória.

Período de efeitos residuais 1. As deformações dos ossos chatos diminuem, mas há tubérculos parietais e frontais aumentados, achatamento do occipital, deformidade do tórax, ossos pélvicos, má oclusão. 2. As deformações dos ossos tubulares desaparecem com o tempo. 3. "Pés chatos raquíticos" alterações no eixo das extremidades inferiores - em algumas crianças.

Curso agudo Predominância de processos de osteomalacia sobre hiperplasia do tecido osteóide (“craniotabes”, amolecimento das bordas da fontanela e suturas) mais frequentemente em crianças da primeira metade da vida, em bebês prematuros, em crianças de gestações múltiplas que não recebem doses profiláticas de vitamina D. A predominância de processos de osteomalacia sobre hiperplasia de tecido osteóide ("craniotabes", amolecimento das bordas das fontanelas e suturas) mais frequentemente em crianças da primeira metade da vida, em bebês prematuros, em crianças de gestações múltiplas que não não receber doses profiláticas de vitamina D.

Curso subagudo Predominância de hiperplasia de tecido osteóide nas áreas de crescimento ósseo ("contas de costela", "pulseiras", "saliências", etc.). A predominância de hiperplasia do tecido osteóide nas áreas de crescimento ósseo ("contas costais", "pulseiras", "saliências", etc.). Mais comum na segunda metade do ano, em crianças recebendo dose profilática insuficiente de vitamina D. Mais comum na segunda metade do ano, em crianças recebendo dose profilática insuficiente de vitamina D.

Curso recorrente Exacerbação repetida do processo raquítico diminuído. Exacerbação repetida do processo raquítico diminuído. Um exame de raios-x dos ossos revela faixas de calcificação nas zonas metafisárias dos ossos tubulares. Um exame de raios-x dos ossos revela faixas de calcificação nas zonas metafisárias dos ossos tubulares. Este curso é mais típico para formas secundárias ou hereditárias de raquitismo. Este curso é mais típico para formas secundárias ou hereditárias de raquitismo.

Tratamento do raquitismo É necessário eliminar as causas que levaram ao desenvolvimento da doença; alterações patológicas que ocorreram no corpo. O tratamento é dividido em inespecífico e específico. Tratamento inespecífico: nutrição racional; dieta balanceada; o modo correto da criança; o modo correto da criança; exposição suficiente ao ar fresco; exposição suficiente ao ar fresco; coníferas higiênicas diárias, periodicamente medicinais e com sal marinho. coníferas higiênicas diárias, periodicamente medicinais e com sal marinho.

Tratamento específico O tratamento específico depende do período da doença e do seu curso. No período inicial da doença com curso subagudo em crianças nascidas a termo, uma UVR geral é prescrita todos os dias ou em dias alternados, sessões. UVR começa com 1/8 biodose e é ajustado para 1,5 biodose. No período inicial da doença com curso subagudo em crianças nascidas a termo, uma UVR geral é prescrita todos os dias ou em dias alternados, sessões. UVR começa com 1/8 biodose e é ajustado para 1,5 biodose. No auge da doença, a vitamina D é prescrita em UI por dia durante 3-4 semanas. Use principalmente uma solução aquosa de vitamina D (colecalciferol), 1 gota contém 500 UI. Durante o tratamento com vitamina D, é aconselhável realizar o teste de Sulkovich uma vez por semana (determinação do nível de cálcio na urina). No auge da doença, a vitamina D é prescrita em UI por dia durante 3-4 semanas . Use principalmente uma solução aquosa de vitamina D (colecalciferol), 1 gota contém 500 UI. Durante o tratamento com vitamina D, é aconselhável realizar o teste de Sulkovich uma vez por semana (determinar o nível de cálcio na urina). Depois de obter um efeito terapêutico, eles passam para uma dose profilática (UI por dia), que a criança é prescrito por 2 anos.

Prevenção A profilaxia pré-natal e pós-natal é realizada. Profilaxia pré-natal 1. Medidas não específicas: Nutrição racional de uma mulher grávida, estilo de vida adequado, exposição suficiente ao ar fresco. Nutrição racional de uma mulher grávida, estilo de vida adequado, exposição suficiente ao ar fresco. Prevenção em e Russo-bacteriana e outras doenças em uma mulher grávida. Prevenção em e Russo-bacteriana e outras doenças em uma mulher grávida. Tratamento oportuno da gestose de mulheres grávidas. Tratamento oportuno da gestose de mulheres grávidas. Prevenção de aborto espontâneo. Prevenção de aborto espontâneo. 2. Profilaxia específica: É realizada nos últimos 2-3 meses de gravidez no período outono-inverno do ano. A vitamina D é prescrita por UI todos os dias ou UVI, sessões todos os dias ou em dias alternados (comece com ¼ de biodose e aumente para 2,5-3 biodoses). É realizado nos últimos 2-3 meses de gravidez no outono-inverno do ano. A vitamina D é prescrita por UI todos os dias ou UVI, sessões todos os dias ou em dias alternados (comece com ¼ de biodose e aumente para 2,5-3 biodoses).

Profilaxia pós-natal 1. Não específica: Amamentação, introdução oportuna de suplementos e alimentos complementares. Amamentação, introdução oportuna de suplementos e alimentos complementares. Realização de massagem e ginástica (30-40 minutos por dia). Realização de massagem e ginástica (30-40 minutos por dia). Exposição suficiente ao ar fresco, banhos de ar. Exposição suficiente ao ar fresco, banhos de ar.

2. Profilaxia específica: Começa a partir de 3-4 semanas (para bebês prematuros desde o primeiro dia de vida). Todos os dias, a criança recebe uma UI de vitamina D por até um ano. Nos meses de verão (2-3 meses), a vitamina D não é administrada devido à insolação intensa. Para bebês prematuros e crianças com aumento da pigmentação da pele, a dose diária de vitamina D é aumentada para UI e administrada por 1,5 a 2 anos, excluindo os meses de verão. Para bebês prematuros e crianças com aumento da pigmentação da pele, a dose diária de vitamina D é aumentada para UI e administrada por 1,5 a 2 anos, excluindo os meses de verão. Se as crianças forem alimentadas com misturas adaptadas, a vitamina D não é prescrita. Se as crianças forem alimentadas com misturas adaptadas, a vitamina D não é prescrita. Para a prevenção da hipervitaminose D, é necessário um teste de Sulkovich uma vez a cada 2-7 semanas. Para a prevenção da hipervitaminose D, é necessário um teste de Sulkovich uma vez a cada 2-7 semanas.

Literatura 1. Um manual para alunos das mais altas promessas médicas iniciais do nível IV de acreditação / Para vermelho. prof. O.V.Tyazhkoy/ Vendo um amigo. - Vinnitsa: Novo livro, - de Pediatria: Um livro para estudantes de medicina superior. Proc. Instituições III-IV níveis de acreditação. - 2ª ed., Rev. e adicional /V.G. Maidannik. - Kharkov: Folio, - Raquitismo (Manual para médicos) / Romanyuk F.P., Alferov V.P., Kolmo A.E., Chugunova O.V. - São Petersburgo, - 62 p.

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