Заболевание рахит. Презентация на тему "рахит " Изменения грудной клетки

Министерство здравоохранения Российской Федерации. ФГБОУ ВО "Северный Государственный Медицинский Университет" КафедраМинистерство здравоохранения Российской Федерации.
ФГБОУ ВО "Северный Государственный Медицинский Университет"
Кафедра педиатрии
Зав. кафедрой: профессор, д.м.н. Малявская С. И.
Преподаватель: к.м.н., доцент Копалин А. К.
Рахитоподобные заболевания у детей
Выполнила:
Студентка VI курса 2 группы
Педиатрического факультета
Мусинская Л.Ю.
Архангельск
2017

Патогенез

Классификация

Основные признаки РПЗ

Дифференциальная диагностика рентгенологических признаков РПЗ

Витамин-D-резистентный рахит

Почечный тубулярный ацидоз

Болезнь де Тони - Дебре – Фанкони

Витамин-D-зависимый рахит

Дифференциальная диагностика рахитоподобных болезней у детей (по А.В. Шилову и П.В. Новикову)

Список литературы

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-1.jpg" alt=">Презентация по предмету педиатрия. Тема: Рахит у детей Выполнила студентка 31 группы Максименко"> Презентация по предмету педиатрия. Тема: Рахит у детей Выполнила студентка 31 группы Максименко Екатерина

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-2.jpg" alt=">Содержание Рахит – это Распространенность Этиология Витамин Д Роль"> Содержание Рахит – это Распространенность Этиология Витамин Д Роль питания Физиологические потребности в витамине Д Патогенез Начальный период Период разгара Период реконвалесценции Период остаточных явлений

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-3.jpg" alt="> Рахит - это Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей"> Рахит - это Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-4.jpg" alt=">Распространенность “Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого"> Распространенность “Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес – 2 года с частотой 10 -35% .

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-5.jpg" alt=">Этиология Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм"> Этиология Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-6.jpg" alt=">Витамин Д Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами,"> Витамин Д Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами, обладающими антирахитическими свойствами различной активности. Основные из них витамины Д 2, или эргокальциферол, и витамин Д 3, или холекальциферол.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-7.jpg" alt=">Источник витамина Д Витамин Д 2, или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной,"> Источник витамина Д Витамин Д 2, или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной, в небольших количествах содержится в растительном масле, маргарине и в ростках пшеницы. Витамин Д 3, или холекальциферол, обнаружен в жире трески, тунца, в яичном желтке. Тем не менее витамин Д поступает в организм с пищей в основном в виде предшественников. Главный из них 7 - дегидрохолестерин.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-8.jpg" alt=">Роль питания Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного"> Роль питания Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-9.jpg" alt=">Физиологические потребности в витамине Д Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к"> Физиологические потребности в витамине Д Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом: для взрослых – 100 МЕ, для детей – 400 МЕ, для беременной или кормящей женщины – 1000 МЕ.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-10.jpg" alt=">Таблица 1. Клиническая классификация рахита Период болезни Тяжесть процесса Характер течения Начальный I степень"> Таблица 1. Клиническая классификация рахита Период болезни Тяжесть процесса Характер течения Начальный I степень – легкая Острое Разгар болезни II степень – средней Подострое тяжести Реконвалесценции III степень – тяжёлая Рецидивирущее

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-11.jpg" alt=">Регуляция обмена кальция Основной физиологической функцией витамина Д и его метаболитов является поддержание"> Регуляция обмена кальция Основной физиологической функцией витамина Д и его метаболитов является поддержание гомеостаза кальция и фосфора в организме, что необходимо для нормального созревания костной ткани, хода обменных и физиологических процессов. Дефицит поступления в организм солей кальция, фосфора, магния, меди, цинка, железа, кобальта и некоторых других микроэлементов, белка и отдельных аминокислот также сопровождается нарушениями фосфорно-кальциевого обмена и возникновением клинической картины рахита.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-12.jpg" alt="> Обеспеченность организма кальцием во многом связана с деятельностью паращитовидных желез, вырабатывающих два"> Обеспеченность организма кальцием во многом связана с деятельностью паращитовидных желез, вырабатывающих два гормона – паратгормон и кальцитонин, которые вместе с витамином Д обеспечивают регуляцию кальциевого обмена. Секреция паратгормона зависит от концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови: повышение концентрации ионизированного кальция снижает секрецию, снижение – повышает. Мишени для паратгормона: почки, костная ткань, желудочно-кишечный тракт. Рецепторно- клеточная связь гормона реализуется через мембранно-связанную аденилатциклазу и характеризуется преимущественно изменением обмена кальция.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-13.jpg" alt=">Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами: Ø торможением синтеза коллагена в активных"> Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами: Ø торможением синтеза коллагена в активных остеобластах; Ø активацией остеолизиса остеокластами; Ø ускорением созревания клеток- предшественников остеобластов и остеокластов.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-14.jpg" alt=">Патогенез Развитие заболевания во многом обусловлено анатомо-физиолгическими особенностями детского организма. В частности, интенсивный"> Патогенез Развитие заболевания во многом обусловлено анатомо-физиолгическими особенностями детского организма. В частности, интенсивный рост ребенка грудного возраста, требующий поступления большого количества пластического материала, лабильный и напряженный обмен веществ и особое строение костной ткани, представленное не кристаллами оксиапатита, а легкорастворимым кальций- фосфатом, в значительной мере способствуют возникновению рахита.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-15.jpg" alt=">Таблица 2. Наследственные и приобретенные нефропатии и РЗ Наследственные Приобретённые нефропатии Врожденный семейный Гломерулонефрит"> Таблица 2. Наследственные и приобретенные нефропатии и РЗ Наследственные Приобретённые нефропатии Врожденный семейный Гломерулонефрит с Гипофосфатемический рахит нефротическим синдромом или фосфат-диабет Хроническая почечная Аутосомно-доминантный недостаточность Аутосомно-рецессивный Дисметаболическая Сцепленный с Х-хромосомой нефропатия с кристаллурией Тубулопатии Тип 1 – дистальный, синдром Баттлера – Олбрайта Тип 2 – проксимальный Болезнь де Тони – Дебре – Фанкони Наследственный нефрит

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-16.jpg" alt=">Таблица 3. Синдром мальабсорбции, болезни печени и РЗ Синдром мальабсорбции Болезни печени Целиакия Атрезия"> Таблица 3. Синдром мальабсорбции, болезни печени и РЗ Синдром мальабсорбции Болезни печени Целиакия Атрезия и аномалии развития Муковисцидоз желчных путей Экссудативная энтеропатия Гепатиты и циррозы печени Энтерит, энтероколит Болезни накопления Резекция участка желудка (гликогенозы, болезнь или тонкой кишки Вильсона – Коновалова) Лекарственные поражения

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-17.jpg" alt=">Предрасполагающие факторы Предрасполагают к возникновению рахита многочисленные перинатальные факторы (заболевания матери во время"> Предрасполагающие факторы Предрасполагают к возникновению рахита многочисленные перинатальные факторы (заболевания матери во время беременности, гестоз, неблагоприятное течение родов и др.). Благодаря тому что интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности, ребенок менее 30 нед гестации уже при рождении имеет часто остеопению – более низкое содержание минеральных веществ в кости. Этому же способствуют нерациональные питание и режим жизни беременной.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-18.jpg" alt="> Незрелость ферментных систем печени, почек, кожи, как и их заболевания, провоцируют развитие"> Незрелость ферментных систем печени, почек, кожи, как и их заболевания, провоцируют развитие рахита у детей. Особенно часто рахит возникает у недоношенных детей. Для нормального процесса окостенения важно достаточное содержание в пище белка, кальция и фосфора при правильном их соотношении, микроэлементов магния и цинка, витаминов группы В и А. К рахиту приводит недостаточная двигательная активность ребенка, так как кровоснабжение кости и электростатическая напряженность существенно повышаются при мышечной деятельности.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-19.jpg" alt=">Начальный период В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со"> Начальный период В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем. Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит. У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2 -3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается. Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-20.jpg" alt=">Период разгара В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной"> Период разгара В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа – седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-21.jpg" alt=">Период реконвалесценции В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно"> Период реконвалесценции В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки – от 6 мес до 2 лет жизни.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-22.jpg" alt=">Период остаточных явлений Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется"> Период остаточных явлений Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2 -3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-23.jpg" alt=">Тяжесть течения Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных"> Тяжесть течения Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-24.jpg" alt="> Острый рахит Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими"> Острый рахит Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими симптомами.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-25.jpg" alt=">Подострый рахит Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений"> Подострый рахит Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений костей в разные периоды первого года жизни, так как при рахите череп поражается в первые 3 мес жизни, деформации грудной клетки возникают, как правило, в 3 -6 мес, а деформации нижних конечностей – во втором полугодии жизни.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-26.jpg" alt=">Рецидивирующий рахит Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и"> Рецидивирующий рахит Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита, выявленные у ребенка с клиническими и рентгенологическими указаниями на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвествления).

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-27.jpg" alt=">Костные признаки Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения. Голова: краниотабес"> Костные признаки Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения. Голова: краниотабес определяется в затылочной или теменной области, где череп размягчается настолько, что поддается сдавливанию. Ряд авторов рассматривают данный симптом как физиологическое явление до 4 мес; продолжительность времени, в течение которого роднички и швы между костями черепа зарастают, также должна инерпретироваться как состояние с большими индивидуальными отклонениями; запаздание появления зубов.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-28.jpg" alt="> Грудная клетка: рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и"> Грудная клетка: рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной в форме утолщений по обе стороны грудины; деформация грудной клетки. Позвоночник: изменения в костях позвоночника реализуются в отсутствие физиологических изгибов и появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов и сколиозов.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-29.jpg" alt="> Конечности: классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного"> Конечности: классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного матрикса, что особенно заметно на лодыжках и запястьях; деформация развития тазобедренных суставов и костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и в начале второго года жизни (0 -, К- и Х-образные ноги, плоский рахитический таз)

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-30.jpg" alt=">Неспецифические методы лечения Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно- гигиенического режима"> Неспецифические методы лечения Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно- гигиенического режима с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, прогулками в любой сезон года, полноценным сном при условии охраны ребенка от излишних внешних раздражителей (шума, света). В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-31.jpg" alt=">Профилактика Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная"> Профилактика Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная с первых недель жизни до 1, 5 -4 лет. Детям с 3 -месячного возраста надо давать ударные дозы величиной 200 000 ME, т. е. 5 мг витамина Д 3 каждые 5 -6 мес. Риск гипервитаминоза при этом, за исключением случаев повышенной чувствительности к витамину Д, исключительно мал. С другой стороны, профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания.

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-32.jpg" alt="> Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы,"> Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы, продукты, содержащие полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой. Во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8% по сравнению с содержанием кальция до момента беременности.

Подобные документы

Патологические процессы, препятствующие метаболизму витамина D. Биохимические данные, связанные с рахитом. Состояния и основные клинические проявления, связанные с рахитом. Влияние обмена фосфора и хронической почечной недостаточности на заболевание.

реферат, добавлен 16.05.2012


Определение рахита, его этиология и патогенез. Описание клинической картины заболевания, способов его лечения и профилактики. Характеристика рахитоподобных заболеваний. Рассмотрение наследственных нефропатий, сопровождающихся рахитоподобными изменениями.

реферат, добавлен 20.05.2014


Описание причин возникновения рахита. Характеристика признаков недостатка витамина D, стимулирующего процесс реабсорбции фосфатов и аминокислот в почках и повышение фосфора и кальция в крови. Описание изменений опорно-двигательного аппарата при рахите.

реферат, добавлен 25.02.2010


Рахит как полиэтиологическое заболевание детей грудного и раннего возраста: причины возникновения и особенности протекания болезни. Исследование патогенетических факторов при рахите. Первые признаки и симптомы рахита. Классификация рахита по С. Дулицкому.

контрольная работа, добавлен 16.05.2015


Очерк особенностей этиологии и патогенеза нарушений, связанных с образованием и недостаточностью минерализацией костей в организме ребенка. Классификация степеней тяжести и гиперплазия остеоидной ткани при заболевании. Лечение и профилактика рахита.

презентация, добавлен 31.10.2013


Заболевания, связанные с нарушением обмена кальция и витамина Д. Факторы предрасполагающие к рахиту. Принципы лечебного питания детей раннего возраста при рахите, спазмофилии, гипервитаминозе Д. Антенатальная и постнатальная специфическая профилактика.

реферат, добавлен 11.03.2018


Особенности возникновения заболевания при передозировке витамина D, бесконтрольного его применения, несоответствия степени и тяжести рахита, а также при повышенной чувствительности организма к витамину. Характеристика проявления гипервитаминоза D.

реферат, добавлен 29.02.2016


Функциональное значение кальция в организме. Роль костной ткани в осуществлении метаболизма. Механизм обмена фосфора и регулирования фосфорно-кальциевого обеспечения организма. Причины повышения и понижения уровня кальция. Симптоматика фосфатурии.

реферат, добавлен 01.03.2017


Анализ динамики уровня провоспалительных/противовоспалительных цитокинов и растворимых рецепторов в сыворотке крови и слюне детей. Содержание кальция, фосфора, гормонов и биомаркеров регуляции фосфорно-кальциевого обмена в сыворотке крови и в слюне детей.

Нарушения обмена кальция называют кальцинозом. Две формы кальцыноза: системный и ограниченный. Три формы обызвествления: метастатическое, дистрофическое и метаболическое. Рахит. Алкогольный гепатит. Туберкулез. Генерализованный гематогенный туберкулез.

На 1 году жизни имеет место: интенсивное пере моделирование костной структуры интенсивное пере моделирование костной структуры напряженность минерального обмена напряженность минерального обмена костная ткань очень чувствительна к неблагоприятным воздействиям. костная ткань очень чувствительна к неблагоприятным воздействиям. Наиболее критическими для формирования костной массы являются первые три года жизни.

Причины способствующие развитию рахита: неправильное питание неправильное питание гипокинезии гипокинезии недоношенность недоношенность недостаточности естественной инсоляции недостаточности естественной инсоляции климатические условия климатические условия экологические особенности региона экологические особенности региона

Развитии заболевания играет роль не только недостаток нутриентов, но и их избыток. Например, избыток Р в пище(вскармливание коровьим молоком, мучными, крупяными продуктами) тормозит всасывание Са в тонкой кишке и синтез активной формы витамина Д в почках. В развитии заболевания играет роль не только недостаток нутриентов, но и их избыток. Например, избыток Р в пище(вскармливание коровьим молоком, мучными, крупяными продуктами) тормозит всасывание Са в тонкой кишке и синтез активной формы витамина Д в почках.

Избыток Fе в пище, стеариновой и пальмитиновой кислот снижают абсорбцию кальция в кишечнике. Отложение Са и Р у плода наиболее интенсивно происходит с 32 недели беременности. Чем меньше срок гестации ребенка при рождении, тем более предрасположен к рахиту. Влияют на развитие рахита острые и хронические заболевания.

Всасывание витамина Д происходит в тонкой кишке при достаточном количестве желчи. Заболевания кишечника (мальабсорбция и т.д.) нарушение желчеотделения ухудшают всасывание, способствуя развитию заболевания. Витамин Д попадает с током крови в печень, где под действием фермента печени-25 гидроксилазы образуется первый активный метаболит – 25 гидрокси холекальциферол(кальцидиол)

Кальцидиол не оказывает влияние на метаболизм костной ткани. Заболевания печени приводят к нарушению его образования. Затем кальцидиол транспортируется в почки, с помощью витамин Д- связывающего белка, где в почечных канальцах при участии почечных ферментов, образуются активные метаболиты.

1-й метаболит – 24,25 дигидрокси холекальциферол – обеспечивает фиксацию Са и Р в костной ткани (минерализация скелета) и подавляет секрецию ПТГ. 2-й метаболит- кальцитриол- гормонально-активное вещество- влияет на фосфорно-кальциевый обмен- действует на органы мишени (кишечник, почки, кости)

Нарушения обмена витамина Д могут быть на любом уровне. Недостаточное поступление витамина Д с пищей, недостаточное образование его в коже способствует развитию «классического» витамин – Д дефицитного рахита. Нарушения метаболизма витамина Д (патология почек, кишечника, печени, генетические дефекты) приводят к вторичному, эндогенному рахиту и его наследственным вариантам.

Патогенез рахита рассматривается из особенностей тех процессов, в которых участвует витамин Д. Витамин Д регулирует фосфорно – кальциевый обмен. Каким образом? 1. Стимулирует абсорбцию Ca и P в кишечнике 2. Являясь антагонистом гормонов паращитовидных желез, регулирующих реабсорбцию P в почечных канальцах, регулирует уровень P в организме

3. Осуществляет непосредственное влияние на минеральный обмен костной ткани (депонирование и резорбция) 4. В месте с паратгормоном и тиреокальцитонином играет роль в гомеостазе Ca и P в жидкостях и тканях организма 5. Участвует в цикле Кребса, т.е. в превращение пировиноградной в щавелевоуксусную, а затем в лимонную кислоту 6. Способствует отщеплению неорганического P из неорганических соединений.

Паратгормон снижая реабсорбцию Ca в почечных канальцах, способствует его выведения из организма, возникает гипофосфатемия и гиперфосфатурия. Повышается ЩФ, что приводит к увеличению активности остеобластов и круг замыкается (норма по Кею 0,17 – 0,35 ЕД. ЩФ может оставаться в пределах нормы при дефиците в диете белка или цинка. Снижение всасывания Сa: избыток филатов избыток филатов высокий уровень стеариновой и пальмитиновой кислот высокий уровень стеариновой и пальмитиновой кислот Абсорбция фосфора уменьшается при избытке в диете железа.

Изменения костной системы при рахите. Голова: краниотабес (размягчение участков теменных костей, реже участков затылочной кости), деформации костей черепа увеличение лобных и теменных бугров, деформации костей черепа увеличение лобных и теменных бугров, нарушение соотношения между верхней и нижней челюстями, нарушение соотношения между верхней и нижней челюстями, позднее закрытие большого родничка, позднее закрытие большого родничка, нарушение прорезывания зубов (несвоевременное, неправильное), дефекты эмали зубов, склонность к кариесу. нарушение прорезывания зубов (несвоевременное, неправильное), дефекты эмали зубов, склонность к кариесу.

Грудная клетка: деформация ключиц (усиление кривизны), деформация ключиц (усиление кривизны), "реберные чётки" (полушаровидное утолщение в месте перехода хрящевой части ребра в костную), "реберные чётки" (полушаровидное утолщение в месте перехода хрящевой части ребра в костную), расширение нижней и сужение верхней опер туры, расширение нижней и сужение верхней опер туры, сдавление грудной клетки с боков, сдавление грудной клетки с боков, ладьевидные углубления на боковых поверхностях грудной клетки, ладьевидные углубления на боковых поверхностях грудной клетки, деформация грудины ("куриная" грудь, грудь "сапожника"), деформация грудины ("куриная" грудь, грудь "сапожника"), борозда Гаррисона борозда Гаррисона

Верхние конечности: искривление плечевой кости искривление плечевой кости искривление костей предплечий, искривление костей предплечий, деформация в области суставов: "браслеты" (утолщение в области лучезапястных суставов), "нити жемчуга" (утолщение в области диафизов фаланг пальцев) деформация в области суставов: "браслеты" (утолщение в области лучезапястных суставов), "нити жемчуга" (утолщение в области диафизов фаланг пальцев)

Позвоночник: кифоз в нижнем отделе грудных позвонков, кифоз в нижнем отделе грудных позвонков, кифоз или лордоз в поясничном отделе, кифоз или лордоз в поясничном отделе, сколиоз в грудном отделе. сколиоз в грудном отделе. Кости таза: плоский таз, сужение входа в малый таз.

Нижние конечности: искривление бедер вперед и кнаружи, искривление бедер вперед и кнаружи, разнообразные искривления нижних конечностей (О- или Х- образные деформации), разнообразные искривления нижних конечностей (О- или Х- образные деформации), деформации в области суставов деформации в области суставов

"Экзогенный" рахит редко встречается тяжелой степени. Данная клиническая симптоматика более характерна для рахитоподобных заболеваний (вторичный рахит, наследственный рахит).

Начальный период признается не всеми педиатрами и в настоящее время Санкт –Петербургская школа считает не целесообразным вносить в классификацию рахита данный период болезни. Начальный период признается не всеми педиатрами и в настоящее время Санкт –Петербургская школа считает не целесообразным вносить в классификацию рахита данный период болезни.

Для периода разгара рахита характерны кроме костных деформаций, соответствующих той или иной степени рахита, выраженная мышечная гипотония ("лягушачий" живот, разболтанность связок и суставов, симптом "перочинного ножа", симптом "кашне"). Для периода разгара рахита характерны кроме костных деформаций, соответствующих той или иной степени рахита, выраженная мышечная гипотония ("лягушачий" живот, разболтанность связок и суставов, симптом "перочинного ножа", симптом "кашне").

За счёт мышечной гипотонии отмечается позднее становление статических и моторных функций. Дети начинают позже сидеть, стоять, ходить. Мышечная гипотония в сочетание с деформациями грудной клетки способствует нарушению легочной вентиляции и повышенной респираторной заболеваемости. За счёт мышечной гипотонии отмечается позднее становление статических и моторных функций. Дети начинают позже сидеть, стоять, ходить. Мышечная гипотония в сочетание с деформациями грудной клетки способствует нарушению легочной вентиляции и повышенной респираторной заболеваемости.

В период разгара болезни у ребенка могут отмечаться боли в костях, усиливающиеся при движениях и пальпации. Пассивные движения в конечностях вызывают у ребенка отрицательные эмоции. В период разгара болезни у ребенка могут отмечаться боли в костях, усиливающиеся при движениях и пальпации. Пассивные движения в конечностях вызывают у ребенка отрицательные эмоции.

В период реконвалесценции уменьшается мышечная гипотония, что сопровождается приобретением новых моторных навыков, исчезают вегетативные расстройства. Костные изменения имеют клинически отчетливую положительную динамику только при остром течении рахита (исчезает краниотабес, податливость костей по ходу краниальных швов). В период реконвалесценции уменьшается мышечная гипотония, что сопровождается приобретением новых моторных навыков, исчезают вегетативные расстройства. Костные изменения имеют клинически отчетливую положительную динамику только при остром течении рахита (исчезает краниотабес, податливость костей по ходу краниальных швов).

Период остаточных явлений рахита диагностируется у детей, которые имеют сохраняющиеся значительные деформации костной системы, что требует дальнейшего наблюдения и лечения не только у педиатра, но и у ортопеда. Период остаточных явлений рахита диагностируется у детей, которые имеют сохраняющиеся значительные деформации костной системы, что требует дальнейшего наблюдения и лечения не только у педиатра, но и у ортопеда.

У части детей может иметь место изменение оси нижних конечностей и "рахитическое плоскостопие". Деформации плоских костей уменьшаются, но остаются. У детей, перенёсших рахит, сохраняется увеличение теменных и лобных бугров, уплощение затылка, нарушение прикуса, деформации грудной клетки, костей таза. У части детей может иметь место изменение оси нижних конечностей и "рахитическое плоскостопие". Деформации плоских костей уменьшаются, но остаются. У детей, перенёсших рахит, сохраняется увеличение теменных и лобных бугров, уплощение затылка, нарушение прикуса, деформации грудной клетки, костей таза.

Острое течение рахита встречается у детей первого полугодия жизни, чаще у недоношенных детей, у детей от многоплодной беременности, не получающих профилактические дозы витамина D. Острое течение рахита встречается у детей первого полугодия жизни, чаще у недоношенных детей, у детей от многоплодной беременности, не получающих профилактические дозы витамина D.

Для п одостро го течени я рахита х арактерно преобладание гиперплазии остеоидной ткани в зонах роста костей (избыточное образование фиброзной ткани, вместо нормальной обызвествленной), Для п одостро го течени я рахита х арактерно преобладание гиперплазии остеоидной ткани в зонах роста костей (избыточное образование фиброзной ткани, вместо нормальной обызвествленной),

Рецидивирующее течение рахита представляет собой повторное обострение уже затихшего рахитического процесса. При рентгенологическом обследовании при этом виде течения определяются полоски обызвествления в метафизарных зонах трубчатых костей. Данное течение заболевания более характерно для вторичного или наследственных форм рахита. Рецидивирующее течение рахита представляет собой повторное обострение уже затихшего рахитического процесса. При рентгенологическом обследовании при этом виде течения определяются полоски обызвествления в метафизарных зонах трубчатых костей. Данное течение заболевания более характерно для вторичного или наследственных форм рахита.

В последние годы стали выделять кальций-дефицитный рахит, возникающий в результате недостаточного поступления кальция в организм ребенка. Это относится в первую очередь к детям, находящимся на естественном вскармливании, матери которых не употребляют или мало употребляют молочные продукты. В последние годы стали выделять кальций-дефицитный рахит, возникающий в результате недостаточного поступления кальция в организм ребенка. Это относится в первую очередь к детям, находящимся на естественном вскармливании, матери которых не употребляют или мало употребляют молочные продукты.

Кальций-дефицитный рахит может встречаться в любом возрасте, но чаще у детей в возрасте первых месяцев жизни, находящихся на грудном вскармливании Кальций-дефицитный рахит может встречаться в любом возрасте, но чаще у детей в возрасте первых месяцев жизни, находящихся на грудном вскармливании

В диагностике данного варианта рахита помогают данные анамнеза (питание матери) и лабораторные исследования при которых отмечается снижение содержания Са в моче, нормальное концентрации Р и Са в сыворотке крови, повышение активности фермента щелочная фосфатаза (ЩФ). В диагностике данного варианта рахита помогают данные анамнеза (питание матери) и лабораторные исследования при которых отмечается снижение содержания Са в моче, нормальное концентрации Р и Са в сыворотке крови, повышение активности фермента щелочная фосфатаза (ЩФ).

К биохимическим вариантам рахита отнесены: гипокальциемический (кальцийпенический), гипофосфатемический (фосфопенический) и вариант с отсутствием выраженных отклонений от нормы показателей кальция и фосфора в крови. К биохимическим вариантам рахита отнесены: гипокальциемический (кальцийпенический), гипофосфатемический (фосфопенический) и вариант с отсутствием выраженных отклонений от нормы показателей кальция и фосфора в крови.

Дифференциально-диагностические признаки витамин D-дефицитного рахита рахитоподобных заболеваний Признакивитамин D- дефицитный рахит Фосфат-диабет Почечный тубулярный ацидоз Болезнь де- Тони-Дебре- Фанкони Тип наследования Не прослеживается Доминантный, сцепленный с X- хромосомой Спорадические случаи, возможен аутосомно- рецессивный или аутосомно- доминантный аутосомно- рецессивный, возможен доминантный Сроки манифестации 1,5-3 месяца 1 год 3 месяца; 1 год 6 месяцев 5-6 месяцев; 2-3 года 2 года 6 месяцев 3 года Первые клинические проявления Изменения со стороны нервной системы, раздражительнос ть, плаксивость, нарушение " сна, потливость, снижение аппетита, мышечная гипотония Выражена деформация нижних конечностей, рахитические "браслетки", мышечная гипотония нижних конечностей Полиурия, полидипсия, раздражительность, плаксивость, резкие, мышечные боли, мышечная гипотония Беспричинные повышения температуры, Полиурия, полидипсия. Мышечные боли.

Специфические признаки Костные изменения: краниотабес, лобные бугры, рахитические четки, "браслетки", 0- и Х-образные деформации голеней Прогрессирующая варусная деформация голеней Полиурия, полидипсия, мышечная гипотония до атонии, адинамии. Увеличение печени. Запоры. Вальгусная деформация голеней Периодическая лихорадка, прогрессирующие множественны е костные деформации. Увеличение размеров печени. Артериальное давление снижено. Склонность к запорам Признаки Витамин D- д ефицитный рахит Фосфат- диабет Почечный тубулярный ацидоз Болезнь де- Тони-Дебре- Фанкони Физическое развитие Без особенностей Дефицит роста при неизмененной массе Сочетание низкого роста и резко пониженного питания

Биохимические показатели крови Кальций СниженНорма Чаще норма Фосфор СниженЗначительн о снижен Снижен Значительно снижен Калий Норма Снижен Натрий Норма Снижен Кислотно- основное состояние Норма или компенсирова нный метаболическ ий ацидоз Метаболич еский ацидоз Выраженный компенсирован­ ный метаболический ацидоз Выраженный метаболичес кий ацидоз Признакивитамин D- дефицитный рахит Фосфат- диабет Почечный тубулярный ацидоз Болезнь де- Тони- Дебре- Фанкони

Изменения в моче Аминоацидурия ИмеетсяНорма Выраженная Фосфатурия ИмеетсяЗначительная УмереннаяЗначительная Кальциурия СниженаНорма Значительная Снижена Рентгенограмма костей скелета Отсутствие линии препараторного обызвестатения, симптом факела, бокаловидное расширение метафизов. Остеопороз Грубые бокаловидные деформации метафизов. Утолщение коркового слоя периоста Острый системный остеопороз, смазанность, нечеткость контуров метафизов. Нередко концентрическая атрофия кости Выраженный остеопороз. Трабекулярная исчерпанность в дистальных и проксимальных отделах диафизов Эффект от лечения вит. D Высокий, дозы умеренные, длительность 4-6 недель Удовлетворит ельный, дозы высокие, принимают постоянно Незначительный Удовлетворительн ый, дозы высокие, принимают постоянно Признакивитамин D- дефицитный рахит Фосфат- диабет Почечный тубулярный ацидоз Болезнь де- Тони- Дебре- Фанкони

Профилактика рахита у детей первых двух лет жизни является обязательной. 1. Антенатальная профилактика – ежедневное пребывание беременной на свежем воздухе, здоровый образ жизни, правильное питание с оптимальном содержанием витамина Д и Са, других макро и микроэлементов, витаминов, белков.

2. Специфическая антенатальная профилактика Всем беременным в зимне-весенний период в течение 8 недель (28–32 недель беременности) назначается витамин D в дозе 400 МЕ в сутки. Женщинам из группы риска: гестозы, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ревматизм и др витамин D назначается в дозе 400 МЕ в течение 8 недель с 28 по 32 беременности вне зависимости от времени года.

4. Специфическая профилактика – для доношенных детей, на естественном вскармливании с 3-4 нед. возраста в осенний –зимний - весенний периоды, за исключением летнего периода. Если ребенок родился в конце весны - то профилактика начинается осенью. Профилактическая доза составляет ежедневно – 500 МЕ.

Доношенным детям с группы риска (хроническая экстрагенитальная патология матери, двойни, судорожный синдром, патология врожденная гепатобилиарной системы, синдром мальабсорбции, длительная иммобилизация) назначают по 1000 МЕ ежедневно с исключением летних месяцев.

Недоношенным детям с 1 ст недоношенности – назначают профилактическую дозу витамина Д с дня в дозе МЕ, недоношенным 2-3 ст.- с дня жизни в дозе МЕ

Противопоказанием к назначению профилактической дозы витамина Д является: Гипофосфатазия Гипофосфатазия Идиопатическая кальциурия (болезнь Вильямса-Бурне) Идиопатическая кальциурия (болезнь Вильямса-Бурне) Микроцефалия Микроцефалия Краниостеноз Краниостеноз

В лечении рахита используются специфические и неспецифические методы терапии: соблюдение режима соблюдение режима достаточная двигательная активность достаточная двигательная активность пребывание на свежем воздухе пребывание на свежем воздухе правильное, соответствующее возрасту ребенка питание правильное, соответствующее возрасту ребенка питание

Препарат Действующее вещество Форма выпуска и дозировка Водный раствор витамина D3 Холекальциферол Водный раствор, 1 капля 500 МЕ Масляный раствор витамина D3 Холекальциферол Масляный раствор, 1 капля 500 МЕ Масляный раствор 0,0625% (1 капля 625 МЕ) 0,125% (1 капля 1250 МЕ) Эргокальциферол Масляный раствор витамина D2

Витамин Д назначается в зависимости от периода болезни: 1 ст, 2 ст тяжести – 2000 – 2500, 3 ст-3000 – 5000 в сутки, в течение 30 дней, контролируется лечение пробой Сулковича., каждые дней в процессе терапии. После достижения терапевтического эффекта переходят на профилактическую дозу витамина Д, эту дозу ребенок получает ежедневно в течение первых 2 лет жизни и в зимний период на третьем году жизни.

Рахит –полиэтиологическое заболевание раннего возраста, которое есть следствием нарушения обмена веществ, преимущественно фосфорно- кальциевого, сопровождается поражением многих органов и систем, развитием деформации скелета. Заболевание известно с глубокой древности. Первое медицинское описание этой патологии было дано английским анатомом и ортопедом F.Glisson в 1656 году. Название болезни происходит от греческого слова «rachis», что означает «спинной хребет» (позвоночник), искривление которого является одной из симптомов заболевания. Рахит –одно из самых распространенных заболеваний у детей раннего возраста. За данными различных исследователей, рахит встречается у 20-60% детей. Достоверные данные неизвестны, так как легкие формы заболевания, начальные проявления часто пропускаются.

Этиология Причины развития рахита разделяются на эндогенные и экзогенные. Эндогенные: 1. Недостаточное поступление витамина Д, фосфатов, кальция, магния, цинка и других микроэлементов, витаминов, аминокислот. 2. Недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе и недостаточная инсоляция, что приводит к нарушению образования витамина Д из 7-дегидрохолестерина в эпидермисе под влиянием ультрафиолетовых лучей. Экзогенные факторы: 1. Нарушение процессов всасывание витамина Д в кишечнике. 2. Нарушение процессов гидроксилирования неактивных форм витамина Д в активные формы (Д) в печени и почках. 3. Нарушение всасывания фосфора и кальция в кишечнике, их повышенное выведение с мочой, нарушение утилизации костной тканью. 4. Нарушение функциональной активности рецепторов к витамину Д.

Факторы способствующие развитию рахита у детей. 1. Искусственное вскармливание 2. Недоношенность детей (поливитаминоз, включая гиповитаминоз Д, повышенная потребность витамина Д, незрелость морфологических и функциональных систем). 3. Высокие темпы роста скелета, быстрое перемодулирование костной ткани. 4. Плохой уход за детьми.

Употребление с пищей больших количеств зерновых продуктов Недостаточное УФ - облучение Недостаточное поступление витамина Д с пищей Недостаток витамина Д Снижение реабсорбции Р в почках Гипофосфатеми я Отщепление Р из миелина нервных стволов Мышечная гипотония Уменьшени е синтеза СаСБ Снижение в кишечнике всасывания Са Гипокальциемия Гиперпродукция ПТГ Угнетение активности цитратсинтетази Торможение синтеза цитратов Ацидоз Нарушение белкового и др. видов обмена Аминоацидурия Нарушение синтеза коллагена Нарушение образования и отложения СаНРО в костях Стимуляция остеокластов Торможение остеобластов Деминерализация костей Нарушение костеобразования

Рабочая классификация Лукьяновой Е.М. (1988г.) выделяют: 1) Классический витамин-Д- дефицитный рахит. 2) Витамин-Д- зависимый рахит связан ны й с генетическим дефектом синтеза 1,25(ОН) Д в почках или с резистентностью к нему органов мишеней. 3) Витамин-Д-резистентн ы й рахит(тубулопатии, гипофосфатазия). 4) Вторичный рахит при заболеваниях печени, синдром мальабсорбции и др.

Диагностика рахита 1. Клинические данные. 2. Биохимический анализ крови: снижение концентрации фосфора; снижение концентрации фосфора; повышение активности щелочной фосфатазы; повышение активности щелочной фосфатазы; содержание кальция – N или гипокальциемия; содержание кальция – N или гипокальциемия; снижение содержания лимонной кислоты (гипоцитремия). снижение содержания лимонной кислоты (гипоцитремия). 3. Рентгенограмма костей скелета – остеопороз.

Клинические проявление рахита (С.О.Дулицкий, 1947г.) I степень 1. Первыми симптомами рахита являются вегетативные расстройства: нарушения сна; нарушения сна; раздражительность; раздражительность; плаксивость; плаксивость; повышенная потливость: больше всего лица, волосистой части головы; повышенная потливость: больше всего лица, волосистой части головы; «кислый» пот трение головы о подушку облысение затылка; «кислый» пот трение головы о подушку облысение затылка; Красный дермографизм. Красный дермографизм. 2. Податливость костей – края большого родничка малого родничка стреловидного шва, (остеопороз незначительный).

II степень Появляются более выраженные костные изменения: 1. Голова: краниотабес (размягчение участков теменных костей, реже участков затылочной кости); краниотабес (размягчение участков теменных костей, реже участков затылочной кости); деформации костей черепа; деформации костей черепа; лобные и теменные бугры; лобные и теменные бугры; нарушение соотношения между верхней и нижней челюстями; нарушение соотношения между верхней и нижней челюстями; позднее закрытие большого родничка, нарушение прорезывания зубов (несвоевременное, неправильное), дефекты эмали зубов. позднее закрытие большого родничка, нарушение прорезывания зубов (несвоевременное, неправильное), дефекты эмали зубов.

2. Грудная клетка: деформация ключиц (усиление кривизны); деформация ключиц (усиление кривизны); «реберные чётки» (полушаровидное утолщение в месте перехода хрящевой части ребра в костную); «реберные чётки» (полушаровидное утолщение в месте перехода хрящевой части ребра в костную); расширение нижней апертуры и сужение верхней, сдавление грудной клетки с боков; расширение нижней апертуры и сужение верхней, сдавление грудной клетки с боков; Ладьевидные углубления на боковых поверхностях грудной клетки; Ладьевидные углубления на боковых поверхностях грудной клетки; Деформация грудины («килевидная», «лейкообразная» грудь). Деформация грудины («килевидная», «лейкообразная» грудь). 3. Позвоночник: Кифоз в нижнем отделе грудных позвонков, кифоз или лордоз в поясничном отделе, сколиоз в грудном отделе, плоский таз. Кифоз в нижнем отделе грудных позвонков, кифоз или лордоз в поясничном отделе, сколиоз в грудном отделе, плоский таз.

III степень 1. Деформация костей черепа, грудной клетки, позвоночника + разнообразные изменения трубчатых костей: a) верхние конечности: искривление плечевой кости и костей предплечья; искривление плечевой кости и костей предплечья; Деформация в области суставов: «браслеты» (утолщение в области лучезапястных суставов), «нити жемчуга» (утолщение в области диафизов фаланг пальцев). Деформация в области суставов: «браслеты» (утолщение в области лучезапястных суставов), «нити жемчуга» (утолщение в области диафизов фаланг пальцев). б) нижние конечности: искривление бедер вперед и кнаружи; искривление бедер вперед и кнаружи; разнообразные искривления нижних конечностей (О- или Х- образные деформации,); разнообразные искривления нижних конечностей (О- или Х- образные деформации,); деформации в области суставов. деформации в области суставов.

Начальный период 1. Возникают на 2, 3 мес. жизни, у недоношенных – в конце первого месяца. На первое место выступают изменения со стороны нервной системы: беспокойство, легкая возбудимость, вздрагивание при резком звуке, тревожный сон, повышенное потоотделение, легкая мышечная гипотония. беспокойство, легкая возбудимость, вздрагивание при резком звуке, тревожный сон, повышенное потоотделение, легкая мышечная гипотония.

Период разгара 1. Костные деформации различной степени. 2. Выраженная мышечная гипотония: «лягушачий»живот; «лягушачий»живот; разболтанность связок и суставов; разболтанность связок и суставов; симптом «перочинного ножа»; симптом «перочинного ножа»; симптом «кашне»; симптом «кашне»; «борозда Гаррисона». «борозда Гаррисона». 3. Позднее становление статических и моторных функций (дети позже начинают сидеть, стоять, ходить). 4. Мышечная гипотония деформация грудной клетки нарушения легочной вентиляции повышенная респираторная заболеваемость.

Период остаточных явлений 1. Деформации плоских костей уменьшаются, но остаются увеличенные теменных и лобных бугров, уплощение затылка, деформация грудной клетки, костей таза, нарушение прикуса. 2. Деформации трубчатых костей со временем исчезают. 3. «Рахитическое плоскостопие» изменения оси нижних конечностей – у части детей.

Острое течение Преобладание процессов остеомаляции над гиперплазией остеоидной ткани («краниотабес», размягчение краев родничков и швов) чаще у детей первого полугодия жизни, у недоношенных, у детей от многоплодной беременности, не получающих профилактические дозы витамина Д. Преобладание процессов остеомаляции над гиперплазией остеоидной ткани («краниотабес», размягчение краев родничков и швов) чаще у детей первого полугодия жизни, у недоношенных, у детей от многоплодной беременности, не получающих профилактические дозы витамина Д.

Подострое течение Преобладание гиперплазии остеоидной ткани в зонах роста костей («реберные четки», «браслеты», «бугры» и др.). Преобладание гиперплазии остеоидной ткани в зонах роста костей («реберные четки», «браслеты», «бугры» и др.). Чаще встречается во втором полугодии, у детей, получающих недостаточную профилактическую дозу витамина Д. Чаще встречается во втором полугодии, у детей, получающих недостаточную профилактическую дозу витамина Д.

Рецидивирующее течение Повторное обострение затихшего рахитического процесса. Повторное обострение затихшего рахитического процесса. При рентгенологическом обследовании костей – определяются полоски обызвествления в метафизарных зонах трубчатых костей. При рентгенологическом обследовании костей – определяются полоски обызвествления в метафизарных зонах трубчатых костей. Данное течение более характерно для вторичного или наследственных форм рахита. Данное течение более характерно для вторичного или наследственных форм рахита.

Лечение рахита Необходимо устранить причины которые привели к развитию заболевания; патологические изменения, которые возникли в организме. Леченые подразделяется на неспецифическое и специфическое. Неспецифическое лечение: рациональное питание; рациональное питание; правильный режим ребенка; правильный режим ребенка; достаточное пребывание на свежим воздухе; достаточное пребывание на свежим воздухе; ежедневные гигиенические, периодически лечебные хвойные и с морской солью. ежедневные гигиенические, периодически лечебные хвойные и с морской солью.

Специфическое лечение Специфическое лечение зависит от периода заболевания и его течения. В начальном периоде заболевания при подостром течении у доношенных детей назначают общее УФО каждый день или через день, сеансов. Начинают УФО с 1/8 биодозы и доводят до 1,5 биодозы. В начальном периоде заболевания при подостром течении у доношенных детей назначают общее УФО каждый день или через день, сеансов. Начинают УФО с 1/8 биодозы и доводят до 1,5 биодозы. В разгар заболевания назначают витамин Д по МЕ на сутки в течение 3-4 недель. Преимущественно используют водный раствор витамина Д (холекальциферол), в 1 капле содержится 500 МЕ. Во время лечения витамином Д целесообразно 1 раз в неделю проводить пробу Сулковича (определение уровня кальция в моче.) В разгар заболевания назначают витамин Д по МЕ на сутки в течение 3-4 недель. Преимущественно используют водный раствор витамина Д (холекальциферол), в 1 капле содержится 500 МЕ. Во время лечения витамином Д целесообразно 1 раз в неделю проводить пробу Сулковича (определение уровня кальция в моче.) После достижения терапевтического эффекта переходят на профилактическую дозу (МЕ в сутки), которую ребенку назначают в течение 2 лет.

Профилактика Проводится антенатальная и постнатальная профилактика. Антенатальная профилактика 1. Неспецифические мероприятия: Рациональное питание беременной женщины, адекватный образ жизни, достаточное пребывание на свежем воздухе. Рациональное питание беременной женщины, адекватный образ жизни, достаточное пребывание на свежем воздухе. Профилактика в и русно- бактериальных и других болезней у беременной женщины. Профилактика в и русно- бактериальных и других болезней у беременной женщины. Своевременное лечение гестозов беременных. Своевременное лечение гестозов беременных. Профилактика невынашивания детей. Профилактика невынашивания детей. 2. Специфическая профилактика: Проводится в последние 2-3 месяца беременности в осенне- зимний период года. Назначают витамин Д по МЕ каждый день или УФО, сеансов каждый день или через день (начинают с ¼ биодозы и доводят до 2,5-3 биодоз). Проводится в последние 2-3 месяца беременности в осенне- зимний период года. Назначают витамин Д по МЕ каждый день или УФО, сеансов каждый день или через день (начинают с ¼ биодозы и доводят до 2,5-3 биодоз).

Постнатальная профилактика 1. Неспецифическая: Грудное вскармливание, своевременное введение добавок и прикормов. Грудное вскармливание, своевременное введение добавок и прикормов. Проведение массажа и гимнастики (30-40 минут в день). Проведение массажа и гимнастики (30-40 минут в день). Достаточное пребывание на свежем воздухе, воздушные ванны. Достаточное пребывание на свежем воздухе, воздушные ванны.

2. Специфическая профилактика: Начинается с 3-4 недель (у недоношенных с дня жизни). Каждый день ребенку дают МЕ витамина Д до года. В летние месяцы(2-3 мес.) витамин Д не дают в связи с интенсивной инсоляцей. Недоношенным детям и детям с повышенной пигментацией кожи ежедневную дозу витамина Д увеличивают до МЕ и дают в течение 1,5-2 лет, исключая летние месяцы. Недоношенным детям и детям с повышенной пигментацией кожи ежедневную дозу витамина Д увеличивают до МЕ и дают в течение 1,5-2 лет, исключая летние месяцы. Если дети находятся на вскармливании адаптированными смесями, витамин Д не назначают. Если дети находятся на вскармливании адаптированными смесями, витамин Д не назначают. Для профилактики гипервитаминоза Д 1 раз в 2-7 недель необходима проводить пробу Сулковича. Для профилактики гипервитаминоза Д 1 раз в 2-7 недель необходима проводить пробу Сулковича.

Литература 1. Підручник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації /За ред. проф. О.В.Тяжкої/ Видання друге. – Вінниця: Нова книга, – с Педиатрия: Учебник для студентов высших мед. Учеб. Заведений ІІІ-IV уровней аккредитации. – 2-е изд., испр. и доп. /В.Г.Майданник. – Харьков: Фолио, – Рахит (Пособие для врачей)/Романюк Ф.П., Алферов В.П., Колмо А.Е., Чугунова О.В. – Санкт- Петербург, – 62 с.

Главная » Профилактика » Заболевание рахит. Презентация на тему "рахит " Изменения грудной клетки