Sëmundja e rakitit. Prezantim me temën "rakita" Ndryshimet në gjoks

Ministria e Shëndetësisë e Federatës Ruse. Institucioni Arsimor Buxhetor i Shtetit Federal i Arsimit të Lartë "Universiteti Mjekësor Shtetëror i Veriut" Departamenti i Ministrisë së Shëndetësisë të Federatës Ruse.
FGBOU VO "Universiteti Mjekësor Shtetëror i Veriut"
Departamenti i Pediatrisë
kokë departamenti: profesor, d.m.s. Malyavskaya S. I.
Pedagog: Kandidat i Shkencave Mjekësore, Profesor i Asociuar Kopalin A.K.
Sëmundjet e ngjashme me rakitin tek fëmijët
E kryer:
Student i vitit të 6-të i grupit të 2-të
Fakulteti i Pediatrisë
Musinskaya L.Yu.
Arkhangelsk
2017

Patogjeneza

Klasifikimi

Shenjat kryesore të RPZ

Diagnoza diferenciale e shenjave radiologjike të RP

Rakiti rezistent ndaj vitaminës D

Acidoza tubulare renale

Sëmundja de Toni - Debre - Fanconi

Rakiti i varur nga vitamina D

Diagnoza diferenciale e sëmundjeve të ngjashme me rakitin tek fëmijët (sipas A.V. Shilov dhe P.V. Novikov)

Bibliografi

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-1.jpg" alt=">Prezantimi i pediatrisë. Tema: Rakit tek fëmijët Plotësuar nga studentimenko3 grup"> Презентация по предмету педиатрия. Тема: Рахит у детей Выполнила студентка 31 группы Максименко Екатерина!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-2.jpg" alt=">Përmbajtja Rakit është prevalenca Etiologjia Roli i vitaminës D"> Содержание Рахит – это Распространенность Этиология Витамин Д Роль питания Физиологические потребности в витамине Д Патогенез Начальный период Период разгара Период реконвалесценции Период остаточных явлений!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-3.jpg" alt="> Rakit është rakit (greqisht: rhahis = shpinë) - sëmundje e fëmijët"> Рахит - это Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-4.jpg" alt=">Përhapja e rakitave "klasike" mbetet një sëmundje shumë e zakonshme. Ajo prek foshnjat gjatë agjërimit"> Распространенность “Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес – 2 года с частотой 10 -35% .!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-5.jpg" alt=">Etiologjia Shfaqja e rakitave tek fëmijët e vegjël shoqërohet me infektim të pamjaftueshëm e"> Этиология Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-6.jpg" alt=">Vitamina D se 10 analoge strukturore,"> Витамин Д Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами, обладающими антирахитическими свойствами различной активности. Основные из них витамины Д 2, или эргокальциферол, и витамин Д 3, или холекальциферол.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-7.jpg" alt=">Burimi i vitaminës D Vitamina D2, ose ergokalciferoli, rrjedh nga vjollce,"> Источник витамина Д Витамин Д 2, или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной, в небольших количествах содержится в растительном масле, маргарине и в ростках пшеницы. Витамин Д 3, или холекальциферол, обнаружен в жире трески, тунца, в яичном желтке. Тем не менее витамин Д поступает в организм с пищей в основном в виде предшественников. Главный из них 7 - дегидрохолестерин.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-8.jpg" alt=">Roli i të ushqyerit"> Роль питания Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-9.jpg" alt=">Kërkesat fiziologjike për vitaminën D në"> Физиологические потребности в витамине Д Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом: для взрослых – 100 МЕ, для детей – 400 МЕ, для беременной или кормящей женщины – 1000 МЕ.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-10.jpg" alt=">Tabela 1. Klasifikimi klinik i rakitit Periudha e sëmundjes Karakteri i sëmundjes së sëmundjes Shkalla I fillestare"> Таблица 1. Клиническая классификация рахита Период болезни Тяжесть процесса Характер течения Начальный I степень – легкая Острое Разгар болезни II степень – средней Подострое тяжести Реконвалесценции III степень – тяжёлая Рецидивирущее!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-11.jpg" alt=">Rregullimi i metabolizmit të kalciumit Funksioni kryesor fiziologjik i vitaminës D dhe i saj metabolitëve është për të ruajtur"> Регуляция обмена кальция Основной физиологической функцией витамина Д и его метаболитов является поддержание гомеостаза кальция и фосфора в организме, что необходимо для нормального созревания костной ткани, хода обменных и физиологических процессов. Дефицит поступления в организм солей кальция, фосфора, магния, меди, цинка, железа, кобальта и некоторых других микроэлементов, белка и отдельных аминокислот также сопровождается нарушениями фосфорно-кальциевого обмена и возникновением клинической картины рахита.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-12.jpg" alt="> Furnizimi me kalcium në trup është i lidhur kryesisht me aktivitetin të gjëndrave paratiroide, të cilat prodhojnë dy"> Обеспеченность организма кальцием во многом связана с деятельностью паращитовидных желез, вырабатывающих два гормона – паратгормон и кальцитонин, которые вместе с витамином Д обеспечивают регуляцию кальциевого обмена. Секреция паратгормона зависит от концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови: повышение концентрации ионизированного кальция снижает секрецию, снижение – повышает. Мишени для паратгормона: почки, костная ткань, желудочно-кишечный тракт. Рецепторно- клеточная связь гормона реализуется через мембранно-связанную аденилатциклазу и характеризуется преимущественно изменением обмена кальция.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-13.jpg" alt="> Veprimi në indin kockor karakterizohet nga tre efekte kryesore: Ø frenimi e sintezës së kolagjenit aktive"> Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами: Ø торможением синтеза коллагена в активных остеобластах; Ø активацией остеолизиса остеокластами; Ø ускорением созревания клеток- предшественников остеобластов и остеокластов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-14.jpg" alt=">Patogjeneza Zhvillimi i sëmundjes është kryesisht për shkak të anatomisë dhe karakteristikat fiziologjike të trupit të fëmijës, veçanërisht intensive"> Патогенез Развитие заболевания во многом обусловлено анатомо-физиолгическими особенностями детского организма. В частности, интенсивный рост ребенка грудного возраста, требующий поступления большого количества пластического материала, лабильный и напряженный обмен веществ и особое строение костной ткани, представленное не кристаллами оксиапатита, а легкорастворимым кальций- фосфатом, в значительной мере способствуют возникновению рахита.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-15.jpg" alt=">Tabela 2. Nefropatitë trashëgimore dhe të fituara dhe nefropatitë trashëgimore të trashëguara dhe të fituara glomerulonefriti familjar"> Таблица 2. Наследственные и приобретенные нефропатии и РЗ Наследственные Приобретённые нефропатии Врожденный семейный Гломерулонефрит с Гипофосфатемический рахит нефротическим синдромом или фосфат-диабет Хроническая почечная Аутосомно-доминантный недостаточность Аутосомно-рецессивный Дисметаболическая Сцепленный с Х-хромосомой нефропатия с кристаллурией Тубулопатии Тип 1 – дистальный, синдром Баттлера – Олбрайта Тип 2 – проксимальный Болезнь де Тони – Дебре – Фанкони Наследственный нефрит!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-16.jpg" alt=">Tabela 3. Sindroma e keqabsorbimit, sëmundjet e mëlçisë dhe sindroma e malabsorbimit Atresia celiac e mëlçisë"> Таблица 3. Синдром мальабсорбции, болезни печени и РЗ Синдром мальабсорбции Болезни печени Целиакия Атрезия и аномалии развития Муковисцидоз желчных путей Экссудативная энтеропатия Гепатиты и циррозы печени Энтерит, энтероколит Болезни накопления Резекция участка желудка (гликогенозы, болезнь или тонкой кишки Вильсона – Коновалова) Лекарственные поражения!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-17.jpg" alt=">Faktorët predispozues Faktorë të shumtë perinatal predispozojnë për shfaqjen sëmundjet gjatë kohës"> Предрасполагающие факторы Предрасполагают к возникновению рахита многочисленные перинатальные факторы (заболевания матери во время беременности, гестоз, неблагоприятное течение родов и др.). Благодаря тому что интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности, ребенок менее 30 нед гестации уже при рождении имеет часто остеопению – более низкое содержание минеральных веществ в кости. Этому же способствуют нерациональные питание и режим жизни беременной.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-18.jpg" alt="> Papjekuria e sistemeve enzimatike të mëlçisë, veshkave, lëkurës, si dhe sëmundjet e tyre, provokojnë zhvillimin"> Незрелость ферментных систем печени, почек, кожи, как и их заболевания, провоцируют развитие рахита у детей. Особенно часто рахит возникает у недоношенных детей. Для нормального процесса окостенения важно достаточное содержание в пище белка, кальция и фосфора при правильном их соотношении, микроэлементов магния и цинка, витаминов группы В и А. К рахиту приводит недостаточная двигательная активность ребенка, так как кровоснабжение кости и электростатическая напряженность существенно повышаются при мышечной деятельности.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-19.jpg" alt=">Periudha fillestare"> Начальный период В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем. Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит. У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2 -3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается. Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-20.jpg" alt=">Periudha e nxehtësisë Gjatë pikut të sëmundjes, simptoma nga nervi dhe muskuloz"> Период разгара В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа – седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-21.jpg" alt=">Periudha e rikuperimit Gjatë kësaj periudhe, fëmija nuk shfaq shenja të rakit aktiv, gradualisht"> Период реконвалесценции В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки – от 6 мес до 2 лет жизни.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-22.jpg" alt=">Periudha e efekteve të mbetura ngadalësohet"> Период остаточных явлений Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2 -3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-23.jpg" alt=">Natyrisht, ashpërsia e rakitave të lehta (I) diagnostikohet në bazë të prania e ndryshimeve karakteristike"> Тяжесть течения Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-24.jpg" alt="> Rakit akut"> Острый рахит Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими симптомами.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-25.jpg" alt=">Dëmtime nënakute të rakitave të foshnjave"> Подострый рахит Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений костей в разные периоды первого года жизни, так как при рахите череп поражается в первые 3 мес жизни, деформации грудной клетки возникают, как правило, в 3 -6 мес, а деформации нижних конечностей – во втором полугодии жизни.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-26.jpg" alt="> Rakitet e përsëritura klinike, laboratorike dhe"> Рецидивирующий рахит Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита, выявленные у ребенка с клиническими и рентгенологическими указаниями на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвествления).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-27.jpg" alt=">Shenjat e kockave Ndryshimet e kockave janë shenjat kryesore klinike të rakitave. Koka : kraniotabe"> Костные признаки Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения. Голова: краниотабес определяется в затылочной или теменной области, где череп размягчается настолько, что поддается сдавливанию. Ряд авторов рассматривают данный симптом как физиологическое явление до 4 мес; продолжительность времени, в течение которого роднички и швы между костями черепа зарастают, также должна инерпретироваться как состояние с большими индивидуальными отклонениями; запаздание появления зубов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-28.jpg" alt="> Gjoks: "rruzare" rakitëse si pasojë e hipertrofisë së kërcit brinjët Dhe"> Грудная клетка: рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной в форме утолщений по обе стороны грудины; деформация грудной клетки. Позвоночник: изменения в костях позвоночника реализуются в отсутствие физиологических изгибов и появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов и сколиозов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-29.jpg" alt="> Gjymtyrët: ënjtje klasike epifizare, trashje epifizale për shkak të keqcliferimit kockë"> Конечности: классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного матрикса, что особенно заметно на лодыжках и запястьях; деформация развития тазобедренных суставов и костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и в начале второго года жизни (0 -, К- и Х-образные ноги, плоский рахитический таз)!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-30.jpg" alt=">Regjim trajtimesh jo specifike"> Неспецифические методы лечения Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно- гигиенического режима с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, прогулками в любой сезон года, полноценным сном при условии охраны ребенка от излишних внешних раздражителей (шума, света). В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-31.jpg" alt=">Parandalimi Mungesa e vitaminës D eliminohet duke e marrë atë në mënyrë sistematike në formë e një droge, fillimi"> Профилактика Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная с первых недель жизни до 1, 5 -4 лет. Детям с 3 -месячного возраста надо давать ударные дозы величиной 200 000 ME, т. е. 5 мг витамина Д 3 каждые 5 -6 мес. Риск гипервитаминоза при этом, за исключением случаев повышенной чувствительности к витамину Д, исключительно мал. С другой стороны, профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-32.jpg" alt="> makronutrientë,"> Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы, продукты, содержащие полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой. Во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8% по сравнению с содержанием кальция до момента беременности.!}

Dokumente të ngjashme

Proceset patologjike që ndërhyjnë në metabolizmin e vitaminës D. Gjetjet biokimike të lidhura me rakitin. Kushtet dhe manifestimet kryesore klinike të shoqëruara me rakit. Ndikimi i metabolizmit të fosforit dhe dështimi kronik i veshkave në sëmundje.

abstrakt, shtuar 16.05.2012


Përkufizimi i rakitit, etiologjia dhe patogjeneza e tij. Përshkrimi i pamjes klinike të sëmundjes, metodat e trajtimit dhe parandalimit të saj. Karakteristikat e sëmundjeve të ngjashme me rakitin. Konsiderimi i nefropative të trashëguara të shoqëruara me ndryshime të ngjashme me rakitin.

abstrakt, shtuar 20.05.2014


Përshkrimi i shkaqeve të rakitave. Karakterizimi i shenjave të mungesës së vitaminës D, e cila stimulon procesin e rithithjes së fosfateve dhe aminoacideve në veshka dhe një rritje të fosforit dhe kalciumit në gjak. Përshkrimi i ndryshimeve në sistemin musculoskeletal në rakit.

abstrakt, shtuar më 25.02.2010


Rakit si një sëmundje polietiologjike e foshnjave dhe fëmijëve të vegjël: shkaqet dhe tiparet e rrjedhës së sëmundjes. Studimi i faktorëve patogjenetikë në rakit. Shenjat dhe simptomat e para të rakitit. Klasifikimi i rakitave sipas S. Dulitsky.

test, shtuar 16.05.2015


Një përmbledhje e veçorive të etiologjisë dhe patogjenezës së çrregullimeve që lidhen me formimin dhe pamjaftueshmërinë e mineralizimit të kockave në trupin e fëmijës. Klasifikimi i ashpërsisë dhe hiperplazisë së indit osteoid në sëmundje. Trajtimi dhe parandalimi i rakitave.

prezantim, shtuar 10/31/2013


Sëmundjet që lidhen me metabolizmin e dëmtuar të kalciumit dhe vitaminës D. Faktorët predispozues për rakit. Parimet e të ushqyerit terapeutik për fëmijët e vegjël me rakit, spazmofili, hipervitaminozë D. Parandalimi specifik antenatal dhe pas lindjes.

abstrakt, shtuar 03.11.2018


Karakteristikat e fillimit të sëmundjes me një mbidozë të vitaminës D, përdorimi i saj i pakontrolluar, mospërputhjet në shkallën dhe ashpërsinë e rakitave, si dhe me rritjen e ndjeshmërisë së trupit ndaj vitaminës. Karakteristikat e manifestimit të hipervitaminozës D.

abstrakt, shtuar 29.02.2016


Rëndësia funksionale e kalciumit në trup. Roli i indit kockor në zbatimin e metabolizmit. Mekanizmi i metabolizmit të fosforit dhe rregullimi i furnizimit me fosfor-kalcium të trupit. Shkaqet e niveleve të larta dhe të ulëta të kalciumit. Simptomat e fosfaturisë.

abstrakt, shtuar 01.03.2017


Analiza e dinamikës së nivelit të citokineve pro-inflamatore/anti-inflamatore dhe receptorëve të tretshëm në serumin e gjakut dhe pështymën e fëmijëve. Përmbajtja e kalciumit, fosforit, hormoneve dhe biomarkerëve të rregullimit të metabolizmit të fosfor-kalciumit në serumin e gjakut dhe pështymën e fëmijëve.

Çrregullimet e metabolizmit të kalciumit quhen kalcifikim. Dy forma të kalcinozës: sistemike dhe e kufizuar. Tre forma kalcifikimesh: metastatike, distrofike dhe metabolike. Rakitet. Hepatiti alkoolik. Tuberkulozi. Tuberkulozi hematogjen i gjeneralizuar.

Në 1 vit të jetës, ka: rimodelim intensiv të strukturës kockore Rimodelimi intensiv i strukturës kockore metabolizmi mineral tensioni metabolizmi mineral tensioni i indit kockor është shumë i ndjeshëm ndaj efekteve negative. indi kockor është shumë i ndjeshëm ndaj efekteve negative. Më kritikët për formimin e masës kockore janë tre vitet e para të jetës.

Shkaqet që kontribuojnë në zhvillimin e rakitit: kequshqyerja kequshqyerja hipokinezi hipokinezi prematuritet pamjaftueshmëria e izolimit natyror pamjaftueshmëria e izolimit natyror kushtet klimatike kushtet klimatike kushtet klimatike tiparet mjedisore të rajonit tiparet mjedisore të rajonit

Zhvillimi i sëmundjes luhet jo vetëm nga mungesa e lëndëve ushqyese, por edhe nga teprica e tyre. Për shembull, një tepricë e P në ushqim (ushqyerja me qumësht lope, miell, produkte drithëra) pengon përthithjen e Ca në zorrën e hollë dhe sintezën e formës aktive të vitaminës D në veshka. Në zhvillimin e sëmundjes nuk luan rol vetëm mungesa e lëndëve ushqyese, por edhe teprica e tyre. Për shembull, një tepricë e P në ushqim (ushqyerja me qumësht lope, miell, produkte drithëra) pengon përthithjen e Ca në zorrën e hollë dhe sintezën e formës aktive të vitaminës D në veshka.

Fe e tepërt në ushqim, acidet stearik dhe palmitik reduktojnë përthithjen e kalciumit në zorrë. Depozitimi i Ca dhe P në fetus ndodh më intensivisht nga java e 32-të e shtatzënisë. Sa më e shkurtër të jetë mosha gestacionale e fëmijës në lindje, aq më e prirur për rakit. Ndikojnë në zhvillimin e sëmundjeve akute dhe kronike të rakitit.

Thithja e vitaminës D ndodh në zorrën e hollë me një sasi të mjaftueshme biliare. Sëmundjet e zorrëve (keqabsorbimi, etj.) Shkelja e sekretimit të tëmthit dëmtojnë përthithjen, duke kontribuar në zhvillimin e sëmundjes. Vitamina D hyn në mëlçi me qarkullimin e gjakut, ku, nën veprimin e enzimës së mëlçisë-25 hidroksilazë, formohet metaboliti i parë aktiv - 25 hidroksi kolekalciferol (kalcidiol)

Kalcidioli nuk ndikon në metabolizmin e kockave. Sëmundjet e mëlçisë çojnë në një shkelje të formimit të saj. Kalcidioli më pas transportohet në veshka nëpërmjet proteinës lidhëse të vitaminës D, ku metabolitët aktivë formohen në tubulat renale me pjesëmarrjen e enzimave renale.

Metaboliti i parë - 24.25 dihidroksi kolekalciferol - siguron fiksimin e Ca dhe P në indin kockor (mineralizimi i skeletit) dhe shtyp sekretimin e PTH. Metaboliti i dytë - kalcitriol - substanca aktive hormonale - ndikon në metabolizmin e fosforit-kalciumit - vepron në organet e synuara (zorrët, veshkat, kockat)

Shkeljet e metabolizmit të vitaminës D mund të jenë në çdo nivel. Marrja e pamjaftueshme e vitaminës D me ushqim, formimi i pamjaftueshëm i saj në lëkurë kontribuon në zhvillimin e rakitave "klasike" me mungesë të vitaminës D. Shkeljet e metabolizmit të vitaminës D (patologjia e veshkave, zorrëve, mëlçisë, defekte gjenetike) çojnë në rakit sekondar, endogjen dhe variantet e tij trashëgimore.

Patogjeneza e rakitit konsiderohet nga veçoritë e atyre proceseve në të cilat përfshihet vitamina D. Vitamina D rregullon metabolizmin e fosfor-kalciumit. Si? 1. Stimulon përthithjen e Ca dhe P në zorrë 2. Duke qenë antagonist i hormoneve paratiroide që rregullojnë riabsorbimin e P në tubulat renale, rregullon nivelin e P në trup.

3. Ka një efekt të drejtpërdrejtë në metabolizmin mineral të indit kockor (depozitimi dhe resorbimi) 4. Së bashku me hormonin paratiroid dhe tirokalcitoninën, luan një rol në homeostazën e Ca dhe P në lëngjet dhe indet e trupit 5. Merr pjesë në ciklin e Krebsit. d.m.th. në shndërrimin e piruvikut në oksaloacetik, dhe më pas në acid citrik 6. Nxit eliminimin e P inorganik nga përbërjet inorganike.

Hormoni paratiroid redukton riabsorbimin e Ca në tubulat renale, nxit nxjerrjen e tij nga trupi, ndodh hipofosfatemia dhe hiperfosfaturia. ALP rritet, gjë që çon në një rritje të aktivitetit të osteoblasteve dhe rrethi mbyllet (norma Kay është 0.17 - 0.35 njësi. ALP mund të mbetet brenda kufijve normal me një mungesë në dietë të proteinave ose zinkut. Zvogëlimi i përthithjes së Ca: tepricë e tepërt e filateve i filateve nivel i lartë i acideve stearik dhe palmitik nivele i lartë i acideve stearik dhe palmitik Thithja e fosforit zvogëlohet me një tepricë të hekurit në dietë.

Ndryshimet në sistemin skeletor në rakit. Koka: craniotabes (zbutje e pjesëve të kockave parietale, më rrallë pjesë të kockës okupitale), deformime të kockave të kafkës, rritje e tuberkulave ballore dhe parietale, deformime të kockave të kafkës, rritje e tuberkulat ballore dhe parietale, një shkelje e raportit midis nofullave të sipërme dhe të poshtme, një shkelje e raportit midis nofullave të sipërme dhe të poshtme, mbyllja e mëvonshme e një fontaneli të madh, mbyllja e vonë e një fontaneli të madh, shkelje e daljes së dhëmbëve (parakohë, e pasaktë ), defekte në smaltin e dhëmbëve, prirje për karies. shkelje e daljes së dhëmbëve (e parakohshme, e pasaktë), defekte në smaltin e dhëmbëve, një tendencë për karies.

Thorax: deformim i klavikulave (rritje e lakim), deformim i klavikulave (rritje e lakim), "rruaza brinore" (trashje gjysem sferike ne piken e kalimit te pjeses kartilaginoze te brinjes ne kocke), "rruaza brinje" (trashje gjysmë sferike në pikën e kalimit të pjesës kërcore të brinjës në kockë), zgjerimi i pjesës së poshtme dhe ngushtimi i operaturës së sipërme, zgjerimi i pjesës së poshtme dhe ngushtimi i operaturës së sipërme, ngjeshja e gjoksit nga anët, ngjeshja e gjoksit nga anët, depresionet navikulare në sipërfaqet anësore të gjoksit, depresionet navikulare në sipërfaqet anësore të gjoksit, deformimi i sternumit ("gjoks pule, gjoksi i këpucarit"), deformimi i sternumit ("pule " gjoks, gjoks "këpucari"), sulku i Garrisonit sulkusi i Harrison

Ekstremitetet e sipërme: lakimi i humerusit, lakimi i humerusit, lakimi i eshtrave të parakrahëve, lakimi i eshtrave të parakrahëve, deformimi në nyje: "rrathë" (trashje në zonën e nyjeve të kyçit të dorës), "vargjet e perlave" (trashje në diafizën e falangave të gishtave) deformim në nyje: "byzylykë" (trashje në zonën e kyçeve të kyçit të dorës), "vargje perlash" (trashje në zonën e . diafiza e falangave të gishtave)

Shpina: kifozë në pjesën e poshtme të rruazave torakale, kifozë në pjesën e poshtme të rruazave torakale, kifozë ose lordozë në rajonin e mesit, kifozë ose lordozë në rajonin e mesit, skoliozë në rajonin e kraharorit. skolioza në rajonin e kraharorit. Kockat e legenit: legen i sheshtë, ngushtimi i hyrjes në legenin e vogël.

Gjymtyrët e poshtme: lakimi përpara dhe i jashtëm i ijeve, lakimi përpara dhe i jashtëm i ijeve, lakimi i ndryshëm i ekstremiteteve të poshtme (deformime në formë O ose X), lakim i ndryshëm i ekstremiteteve të poshtme (deformime në formë O ose X) , deformime në kyçet e kyçeve

Rakiti "ekzogjen" është rrallë i rëndë. Kjo simptomatologji klinike është më tipike për sëmundjet e ngjashme me rakitin (rakitin sekondar, rakitin e trashëguar).

Periudha fillestare nuk njihet nga të gjithë mjekët pediatër dhe aktualisht Shkolla e Shën Petersburgut e konsideron të papërshtatshme përfshirjen e kësaj periudhe të sëmundjes në klasifikimin e rakitit. Periudha fillestare nuk njihet nga të gjithë mjekët pediatër dhe aktualisht Shkolla e Shën Petersburgut e konsideron të papërshtatshme përfshirjen e kësaj periudhe të sëmundjes në klasifikimin e rakitit.

Për periudhën e pikut të rakitave, përveç deformimeve të kockave që korrespondojnë me një shkallë ose një tjetër të rakitit, hipotonia muskulare e theksuar (barku "bretkosë", lirshmëria e ligamenteve dhe nyjeve, simptomë e "thikës së shkrimit", simptomë e "silenciatorit" ) janë karakteristike. Për periudhën e pikut të rakitave, përveç deformimeve të kockave që korrespondojnë me një shkallë ose një tjetër të rakitit, hipotonia muskulare e theksuar (barku "bretkosë", lirshmëria e ligamenteve dhe nyjeve, simptomë e "thikës së shkrimit", simptomë e "silenciatorit" ) janë karakteristike.

Për shkak të hipotonisë muskulare, zhvillimi i funksioneve statike dhe motorike vonohet. Fëmijët fillojnë të ulen, të qëndrojnë, të ecin më vonë. Hipotensioni muskulor në kombinim me deformimet e kraharorit kontribuon në ventilim pulmonar të dëmtuar dhe rritje të sëmundshmërisë respiratore. Për shkak të hipotonisë muskulare, zhvillimi i funksioneve statike dhe motorike vonohet. Fëmijët fillojnë të ulen, të qëndrojnë, të ecin më vonë. Hipotensioni muskulor në kombinim me deformimet e kraharorit kontribuon në ventilim pulmonar të dëmtuar dhe rritje të sëmundshmërisë respiratore.

Gjatë kulmit të sëmundjes, fëmija mund të përjetojë dhimbje kockash, të rënduara nga lëvizjet dhe palpimi. Lëvizjet pasive në gjymtyrë shkaktojnë emocione negative tek fëmija. Gjatë kulmit të sëmundjes, fëmija mund të përjetojë dhimbje kockash, të rënduara nga lëvizjet dhe palpimi. Lëvizjet pasive në gjymtyrë shkaktojnë emocione negative tek fëmija.

Gjatë periudhës së konvaleshencës, hipotensioni muskulor zvogëlohet, i cili shoqërohet me përvetësimin e aftësive të reja motorike, çrregullimet autonome zhduken. Ndryshimet e kockave kanë një dinamikë pozitive klinikisht të dallueshme vetëm në rakitin akut (kraniotabet zhduken, pajtueshmëria e kockave përgjatë qepjeve kraniale). Gjatë periudhës së konvaleshencës, hipotensioni muskulor zvogëlohet, i cili shoqërohet me përvetësimin e aftësive të reja motorike, çrregullimet autonome zhduken. Ndryshimet e kockave kanë një dinamikë pozitive klinikisht të dallueshme vetëm në rakitin akut (kraniotabet zhduken, pajtueshmëria e kockave përgjatë qepjeve kraniale).

Periudha e efekteve të mbetura të rakitit diagnostikohet tek fëmijët që kanë deformime të rëndësishme të vazhdueshme të sistemit skeletik, gjë që kërkon monitorim dhe trajtim të mëtejshëm jo vetëm nga një pediatër, por edhe nga një ortoped. Periudha e efekteve të mbetura të rakitit diagnostikohet tek fëmijët që kanë deformime të rëndësishme të vazhdueshme të sistemit skeletik, gjë që kërkon monitorim dhe trajtim të mëtejshëm jo vetëm nga një pediatër, por edhe nga një ortoped.

Disa fëmijë mund të kenë një ndryshim në boshtin e ekstremiteteve të poshtme dhe "këmbë të sheshta rakitike". Deformimet e kockave të sheshta pakësohen por mbeten. Tek fëmijët që kanë pasur rakit vërehet rritje e tuberkulozit parietal dhe frontal, rrafshim i zverkut, malokluzion, deformime të kraharorit dhe kockave të legenit. Disa fëmijë mund të kenë një ndryshim në boshtin e ekstremiteteve të poshtme dhe "këmbë të sheshta rakitike". Deformimet e kockave të sheshta pakësohen por mbeten. Tek fëmijët që kanë pasur rakit vërehet rritje e tuberkulozit parietal dhe frontal, rrafshim i zverkut, malokluzion, deformime të kraharorit dhe kockave të legenit.

Rakiti akut shfaqet tek fëmijët e gjashtë muajve të parë të jetës, më shpesh tek foshnjat e lindura para kohe, tek fëmijët nga shtatzënitë e shumëfishta që nuk marrin doza profilaktike të vitaminës D. Rakiti akut shfaqet tek fëmijët e gjysmës së parë të jetës, më shpesh tek fëmijët e lindur para kohe. foshnjat, tek fëmijët nga shtatzënitë e shumëfishta, që nuk marrin doza profilaktike të vitaminës D.

Ecuria subakute e rakitave karakterizohet nga mbizotërimi i hiperplazisë së indit osteoid në zonat e rritjes së kockave (formimi i tepërt i indit fibroz, në vend të kalcifikuar normal), , në vend të kalcifikuar normal),

Kursi i përsëritur i rakitave është një përkeqësim i përsëritur i një procesi rakitik tashmë të qetësuar. Një ekzaminim me rreze X me këtë lloj fluksi përcakton shiritat e kalcifikimit në zonat metafizare të kockave tubulare. Kjo ecuri e sëmundjes është më tipike për format dytësore ose trashëgimore të rakitit. Kursi i përsëritur i rakitave është një përkeqësim i përsëritur i një procesi rakitik tashmë të qetësuar. Një ekzaminim me rreze X me këtë lloj fluksi përcakton shiritat e kalcifikimit në zonat metafizare të kockave tubulare. Kjo ecuri e sëmundjes është më tipike për format dytësore ose trashëgimore të rakitit.

Vitet e fundit, rakitizmi me mungesë kalciumi është izoluar, si rezultat i marrjes së pamjaftueshme të kalciumit në trupin e fëmijës. Kjo vlen kryesisht për fëmijët që ushqehen me gji, nënat e të cilëve nuk konsumojnë ose konsumojnë pak produkte qumështi. Vitet e fundit, rakitizmi me mungesë kalciumi është izoluar, si rezultat i marrjes së pamjaftueshme të kalciumit në trupin e fëmijës. Kjo vlen kryesisht për fëmijët që ushqehen me gji, nënat e të cilëve nuk konsumojnë ose konsumojnë pak produkte qumështi.

Rakitizmi me mungesë kalciumi mund të ndodhë në çdo moshë, por është më i zakonshëm tek foshnjat që ushqehen me qumësht gjiri Rakiti me mungesë kalciumi mund të ndodhë në çdo moshë, por është më i zakonshëm tek foshnjat që ushqehen me gji gjatë muajve të parë të jetës.

Në diagnostikimin e këtij varianti të rakitit, të dhënat e anamnezës (ushqyerja e nënës) dhe studimet laboratorike janë të dobishme në të cilat ka një ulje të përmbajtjes së Ca në urinë, përqendrime normale të P dhe Ca në serumin e gjakut dhe një rritje në aktiviteti i enzimës alkaline fosfataza (AP). Në diagnostikimin e këtij varianti të rakitit, të dhënat e anamnezës (ushqyerja e nënës) dhe studimet laboratorike janë të dobishme në të cilat ka një ulje të përmbajtjes së Ca në urinë, përqendrime normale të P dhe Ca në serumin e gjakut dhe një rritje në aktiviteti i enzimës alkaline fosfataza (AP).

Variantet biokimike të rakitit përfshijnë: hipokalcemik (kalcipenik), hipofosfatemik (fosfopenik) dhe një variant pa devijime të theksuara nga norma e kalciumit dhe fosforit në gjak. Variantet biokimike të rakitit përfshijnë: hipokalcemik (kalcipenik), hipofosfatemik (fosfopenik) dhe një variant pa devijime të theksuara nga norma e kalciumit dhe fosforit në gjak.

Shenjat diagnostike diferenciale të rakitave me mungesë të vitaminës D sëmundje të ngjashme me rakitat Shenjat e rakitave me mungesë të vitaminës D Diabeti fosfat Acidoza tubulare renale Sëmundja De Toni-Debre-Fanconi Lloji i trashëgimisë Nuk mund të gjurmohet Raste sporadike të lidhura me X, autosomale recesive ose autosomale - autosomale dominuese recesive, dominuese është e mundur Koha e manifestimit 1,5-3 muaj 1 vit 3 muaj; 1 vit 6 muaj 5-6 muaj; 2-3 vjet 2 vjet 6 muaj 3 vjet Manifestimet e para klinike Ndryshime në sistemin nervor, nervozizëm, lot, shqetësim i gjumit, djersitje, humbje oreksi, hipotension muskulor Deformim i rëndë i ekstremiteteve të poshtme, "byzylykë rakitikë", hipotension muskulor i ekstremitetet e poshtme Polyuria, polidipsia, nervozizmi, lotët, të mprehtë, dhimbje muskulore, hipotension muskulor Ethe pa shkak, Polyuria, polidipsia Dhimbje muskulore.

Shenjat specifike Ndryshimet kockore: kraniotabe, tuberkula ballore, rruzare rakitike, "byzylykë", deformime në formë 0 dhe X të këmbëve Deformim progresiv varus i këmbëve Polyuria, polidipsia, hipotensioni muskulor deri në atoni, adinamia. Zgjerimi i mëlçisë. Kapsllëk. Deformim Valgus i këmbëve Ethe periodike, deformime të shumta progresive të kockave. Zgjerimi i mëlçisë. Presioni arterial zvogëlohet. Tendenca për kapsllëk Shenjat Rakiti me mungesë të vitaminës D Fosfat-diabet Acidoza tubulare renale Sëmundja De Toni-Debre-Fanconi Zhvillimi fizik Nuk ka veçori Mungesa e rritjes me peshë të pandryshuar Kombinim i shtatit të shkurtër dhe ushqyerjes së reduktuar rëndë

Parametrat biokimikë të gjakut Kalciumi i ulur Normale Më shpesh normale Fosfori i pakësuar I reduktuar ndjeshëm I reduktuar ndjeshëm I reduktuar ndjeshëm Kaliumi normal I ulur Natriumi Normal I ulur Gjendja acidobazike Acidozë metabolike normale ose e kompensuar Acidozë metabolike Acidozë metabolike Acidozë metabolike Acidozë metabolike e rëndë e kompensuar acidozë metabolike S. Sëmundja De-Tony-Debre-Fanconi

Ndryshimet në urinë Aminoaciduria E pranishme Normale e theksuar Fosfaturia E pranishme Significant Mesatare E rëndësishme Kalciuri e reduktuar Normale Rëndësishme e reduktuar Roentgenograma e eshtrave të skeletit Mungesa e vijës kalcifikuese përgatitore, simptomë e një pishtari, ekspresioni i kupës. Osteoporoza Deformime të përafërta të kupës së metafizave. Trashje e shtreses kortikale te periosteumit Osteoporoze sistemike akute, turbullim, turbullim i kontureve te metafizave. Shpesh atrofi kockore koncentrike Osteoporozë e rëndë. Lodhja trabekulare në pjesët distale dhe proksimale të diafizës Efekti i trajtimit të vit. D Doza të larta, të moderuara, kohëzgjatja 4-6 javë Të kënaqshme, doza të larta, duke marrë vazhdimisht E parëndësishme E kënaqshme, doza të larta, duke marrë vazhdimisht Shenjat rakit me mungesë të vitaminës D Fosfat-diabet Acidoza tubulare renale Sëmundja De-Toni-Debre-Fanconi

Parandalimi i rakitit tek fëmijët e dy viteve të para të jetës është i detyrueshëm. 1. Profilaksia antenatale - ekspozimi i përditshëm i një gruaje shtatzënë në ajër të pastër, një mënyrë jetese e shëndetshme, ushqimi i duhur me një përmbajtje optimale të vitaminës D dhe Ca, makro dhe mikroelemente të tjerë, vitamina, proteina.

2. Profilaksia specifike antenatale Të gjitha gratë shtatzëna në periudhën dimër-pranverë për 8 javë (28-32 javë shtatzëni) u përshkruhen vitamina D në një dozë prej 400 IU në ditë. Për gratë në rrezik: preeklampsia, diabeti mellitus, hipertensioni, reumatizma etj., vitamina D përshkruhet në një dozë prej 400 IU për 8 javë nga 28 deri në 32 të shtatzënisë, pavarësisht nga stina.

4. Profilaksia specifike - për foshnjat e plota, të ushqyera me gji nga 3-4 javë. mosha në periudhat vjeshtë - dimër - pranverë, me përjashtim të periudhës së verës. Nëse fëmija ka lindur në fund të pranverës, atëherë parandalimi fillon në vjeshtë. Doza profilaktike është 500 IU në ditë.

Fëmijëve me afat të plotë në rrezik (patologji kronike ekstragjenitale e nënës, binjakëve, sindroma konvulsive, patologji kongjenitale e sistemit hepatobiliar, sindroma e malabsorbimit, imobilizimi i zgjatur) u përshkruhen 1000 IU në ditë me përjashtim të muajve të verës.

Foshnjat e parakohshme me 1 fazë të prematuritetit - përshkruani një dozë profilaktike të vitaminës D nga dita në një dozë IU, foshnjat e parakohshme 2-3 lugë gjelle - nga dita e jetës në një dozë IU.

Një kundërindikacion për caktimin e një doze profilaktike të vitaminës D është: hipofosfatasia hipofosfatasia Kalciuria idiopatike (sëmundja e Williams-Bourne) Kalciuria idiopatike (sëmundja e Williams-Bourne) Mikrocefalia Mikrocefalia Kraniostenoza Kraniostenozë

Në trajtimin e rakitave përdoren metoda specifike dhe jo specifike të terapisë: respektimi i regjimit respektimi i regjimit Aktivitet i mjaftueshëm fizik aktivitet i mjaftueshëm fizik qëndrimi në ajër të pastër qëndrimi në ajër të pastër ushqimi korrekt i përshtatshëm për moshën e fëmijës. ushqimi i duhur i përshtatshëm për moshën e fëmijës

Përgatitja Substanca aktive Forma e prodhimit dhe dozimi Tretësirë ​​ujore e vitaminës D3 Kolekalciferol Tretësirë ​​ujore, 1 pikë 500 IU Tretësirë ​​vajore e vitaminës D3 Kolekalciferol Tretësirë ​​vaji, 1 pikë 500 IU Tretësirë ​​vaji 0,0625% (1 pikë 625 IU) 0,1125% ( IU) ) Tretësirë ​​vaji Ergocalciferol Vitamina D2

Vitamina D përshkruhet në varësi të periudhës së sëmundjes: 1 lugë gjelle, ashpërsia 2 lugë - 2000 - 2500, 3 lugë gjelle-3000 - 5000 në ditë, për 30 ditë, testi Sulkovich kontrollohet, çdo ditë gjatë terapisë. Pas arritjes së një efekti terapeutik kalojnë në një dozë profilaktike të vitaminës D, fëmija e merr këtë dozë çdo ditë gjatë 2 viteve të para të jetës dhe në periudhën e dimrit në vitin e tretë të jetës.

Rakiti është një sëmundje polietiologjike e moshës së hershme, e cila është pasojë e çrregullimeve metabolike, kryesisht fosfor-kalcium, e shoqëruar me dëmtime të shumë organeve dhe sistemeve, zhvillimin e deformimit të skeletit. Sëmundja është e njohur që nga kohërat e lashta. Përshkrimi i parë mjekësor i kësaj patologjie është dhënë nga anatomisti dhe ortopedi anglez F. Glisson në vitin 1656. Emri i sëmundjes vjen nga fjala greke "rachis", që do të thotë "shtyllë kurrizore", lakimi i së cilës është një nga simptomat e sëmundjes. Rakiti është një nga sëmundjet më të zakonshme tek fëmijët e vegjël. Sipas studiuesve të ndryshëm, rakitizmi shfaqet në 20-60% të fëmijëve. Të dhënat e besueshme janë të panjohura, pasi format e lehta të sëmundjes, manifestimet fillestare shpesh mungojnë.

Etiologjia Shkaqet e rakitit ndahen në endogjene dhe ekzogjene. Endogjene: 1. Marrja e pamjaftueshme e vitaminës D, fosfateve, kalciumit, magnezit, zinkut dhe elementëve të tjerë gjurmë, vitaminave, aminoacideve. 2. Ekspozimi i pamjaftueshëm i fëmijës në ajër të pastër dhe izolim i pamjaftueshëm, gjë që çon në një shkelje të formimit të vitaminës D nga 7-dehidrokolesteroli në epidermë nën ndikimin e rrezeve ultravjollcë. Faktorët ekzogjenë: 1. Shkelja e përthithjes së vitaminës D në zorrë. 2. Shkelja e proceseve të hidroksilimit të formave joaktive të vitaminës D në forma aktive (D) në mëlçi dhe veshka. 3. Shkelje e përthithjes së fosforit dhe kalciumit në zorrë, rritje e sekretimit të tyre në urinë, dëmtim i përdorimit nga indet kockore. 4. Shkelje e aktivitetit funksional të receptorëve për vitaminën D.

Faktorët që kontribuojnë në zhvillimin e rakitit tek fëmijët. 1. Ushqyerja artificiale 2. Prematuriteti i fëmijëve (polivitaminoza, përfshirë hipovitaminozën D, nevoja e shtuar për vitaminë D, papjekuri e sistemeve morfologjike dhe funksionale). 3. Shkalla e lartë e rritjes së skeletit, rimodelimi i shpejtë i indit kockor. 4. Kujdesi i dobët i fëmijëve.

Ngrënia e sasive të mëdha të produkteve me drithëra me ushqim Ekspozimi i pamjaftueshëm UV Marrje e pamjaftueshme e vitaminës D me ushqim Mungesa e vitaminës D Ulje e riabsorbimit të P në veshka Hipofosfatemia Shkëputja e P nga mielina e trungut nervor Hipotension muskulor Ulje e sintezës së CaSB Ulje e absorbimit të kasorit Hipokalcemia e zorrëve Hiperprodhimi i PTH Frenimi i aktivitetit të sintetazës së citrateve Frenimi i sintezës së citrateve Acidoza Shkelje e proteinave dhe llojeve të tjera të metabolizmit Aminoaciduria Shkelje e sintezës së kolagjenit Shkelje e formimit dhe depozitimit të CaHPO në kocka Stimulimi i osteoklasteve intimizim i osteoklasteve formimi i kockave

Klasifikimi i punës i Lukyanova E.M. (1988) dallojnë: 1) Rakitin klasik me mungesë të vitaminës D. 2) Rakiti i varur nga vitamina D shoqërohet me një defekt gjenetik në sintezën e 1,25(OH) D në veshka ose me rezistencën e organeve të synuara ndaj tij. 3) Rakiti rezistent ndaj vitaminës D (tubulopatia, hipofosfatasia). 4) Rakiti sekondar në sëmundjet e mëlçisë, sindroma e malabsorbimit etj.

Diagnoza e rakitave 1. Të dhënat klinike. 2. Analiza biokimike e gjakut: ulje e përqendrimit të fosforit; ulje e përqendrimit të fosforit; rritje e aktivitetit të fosfatazës alkaline; rritje e aktivitetit të fosfatazës alkaline; përmbajtja e kalciumit - N ose hipokalcemia; përmbajtja e kalciumit - N ose hipokalcemia; ulje e përmbajtjes së acidit citrik (hipocitremia). ulje e përmbajtjes së acidit citrik (hipocitremia). 3. Radiografia e kockave të skeletit – osteoporoza.

Manifestimi klinik i rakitit (SO Dulitsky, 1947) shkalla I 1. Simptomat e para të rakitit janë çrregullimet vegjetative: çrregullimet e gjumit; çrregullime të gjumit; nervozizëm; nervozizëm; përlotje; përlotje; djersitje e shtuar: pjesa më e madhe e fytyrës, skalpi; djersitje e shtuar: pjesa më e madhe e fytyrës, skalpi; djersa "e thartë" që fërkon kokën kundër jastëkut tullaci; djersa "e thartë" që fërkon kokën kundër jastëkut tullaci; Dermografizmi i kuq. Dermografizmi i kuq. 2. Përputhshmëria e kockave - skajet e fontanelës së madhe të fontanelës së vogël të suturës së fshirë, (osteoporozë e vogël).

Shkalla e II-të shfaqen ndryshime më të theksuara kockore: 1. Koka: kraniotabe (zbutje e pjesëve të kockave parietale, më rrallë e pjesëve të kockës okupitale); craniotabes (zbutje e zonave të kockave parietale, më rrallë zona të kockës okupitale); deformimi i eshtrave të kafkës; deformimi i eshtrave të kafkës; tuberkulat ballore dhe parietale; tuberkulat ballore dhe parietale; shkelje e raportit midis nofullave të sipërme dhe të poshtme; shkelje e raportit midis nofullave të sipërme dhe të poshtme; mbyllje me vonesë e fontanelit të madh, shkelje e daljes së dhëmbëve (e pakohë, e pasaktë), defekte në smaltin e dhëmbëve. mbyllje me vonesë e fontanelit të madh, shkelje e daljes së dhëmbëve (e pakohë, e pasaktë), defekte në smaltin e dhëmbëve.

2. Toraks: deformim i klavikulave (rritje e lakimi); deformimi i klavikulës (lakimi i rritur); "rruzare brinore" (trashje hemisferike në pikën e kalimit të pjesës kërcore të brinjës në kockë); "rruzare brinore" (trashje hemisferike në pikën e kalimit të pjesës kërcore të brinjës në kockë); zgjerimi i hapjes së poshtme dhe ngushtimi i pjesës së sipërme, ngjeshja e gjoksit nga anët; zgjerimi i hapjes së poshtme dhe ngushtimi i pjesës së sipërme, ngjeshja e gjoksit nga anët; Depresione detare në sipërfaqet anësore të gjoksit; Depresione detare në sipërfaqet anësore të gjoksit; Deformimi i sternumit ( gjoksi "i përkulur", "në formë leuko"). Deformimi i sternumit ( gjoksi "i përkulur", "në formë leuko"). 3. Shpina: Kifoza në pjesën e poshtme të rruazave torakale, kifoza ose lordoza në rajonin e mesit, skolioza në rajonin e kraharorit, legeni i sheshtë. Kifoza në pjesën e poshtme të rruazave torakale, kifoza ose lordoza në rajonin e mesit, skolioza në rajonin e kraharorit, legeni i sheshtë.

Shkalla III 1. Deformim i eshtrave të kafkës, kraharorit, shtyllës kurrizore + ndryshime të ndryshme në kockat tubulare: a) gjymtyrët e sipërme: lakimi i humerusit dhe kockave të parakrahut; lakimi i humerusit dhe kockave të parakrahut; Deformim në nyje: "byzylykë" (trashje në zonën e kyçeve të kyçit të dorës), "vargje perlash" (trashje në zonën e diafizës së falangave të gishtave). Deformim në nyje: "byzylykë" (trashje në zonën e kyçeve të kyçit të dorës), "vargje perlash" (trashje në zonën e diafizës së falangave të gishtave). b) ekstremitetet e poshtme: lakimi i ijeve përpara dhe jashtë; lakimi i ijeve përpara dhe jashtë; lakim i ndryshëm i ekstremiteteve të poshtme (deformime në formë O ose X); lakim i ndryshëm i ekstremiteteve të poshtme (deformime në formë O ose X); deformime në kyçe. deformime në kyçe.

Periudha fillestare 1. Ndodh për 2, 3 muaj. jeta, tek foshnjat e parakohshme - në fund të muajit të parë. Në radhë të parë janë ndryshimet në sistemin nervor: ankthi, ngacmueshmëria e lehtë, befasimi nga një tingull i mprehtë, gjumi i shqetësuar, djersitja e shtuar, hipotensioni i lehtë i muskujve. ankth, ngacmueshmëri e lehtë, befasuese në një tingull të mprehtë, gjumë i shqetësuar, djersitje e shtuar, hipotension i lehtë i muskujve.

Periudha e pikut 1. Deformime kockore të shkallëve të ndryshme. 2. Hipotension i rëndë muskulor: barku i “bretkosës”; barku "bretkocë"; lirshmëria e ligamenteve dhe nyjeve; lirshmëria e ligamenteve dhe nyjeve; simptomë e "thikë shkrimi"; simptomë e "thikë shkrimi"; simptomë e "mbytur"; simptomë e "mbytur"; brazda e Harrisonit. brazda e Harrisonit. 3. Formimi i vonshëm i funksioneve statike dhe motorike (fëmijët fillojnë të ulen, të qëndrojnë në këmbë, të ecin më vonë). 4. Hipotensioni muskulor deformimi i kraharorit Çrregullimet e ventilimit pulmonar rritin sëmundshmërinë respiratore.

Periudha e efekteve reziduale 1. Deformimet e kockave të sheshta zvogëlohen, por ka tuberkula parietale dhe ballore të zmadhuara, rrafshim i zverkut, deformim i gjoksit, kockave të legenit, malokluzion. 2. Deformimet e kockave tubulare zhduken me kalimin e kohës. 3. Ndryshimet e “këmbëve të sheshta rakitike” në boshtin e ekstremiteteve të poshtme – te disa fëmijë.

Ecuria akute Mbizotërimi i proceseve të osteomalacisë mbi hiperplazinë e indeve osteoide (“craniotabes”, zbutje e skajeve dhe qepjeve të fontanelit) më shpesh tek fëmijët e gjysmës së parë të jetës, tek foshnjat e lindura para kohe, tek fëmijët nga shtatzënitë e shumëfishta që nuk marrin doza profilaktike. e vitaminës D. Mbizotërimi i proceseve të osteomalacisë mbi hiperplazinë e indeve osteoide (“craniotabes”, zbutje e skajeve të fontaneleve dhe qepjeve) më shpesh tek fëmijët e gjysmës së parë të jetës, tek foshnjat e lindura para kohe, tek fëmijët nga shtatzënitë e shumëfishta që bëjnë mos merrni doza profilaktike të vitaminës D.

Ecuria subakute Mbizotërimi i hiperplazisë së indit osteoid në zonat e rritjes së kockave ("rruaza brinjë", "rrathë", "gungë" etj.). Mbizotërimi i hiperplazisë së indit osteoid në zonat e rritjes së kockave ("rruaza brinore", "rrathë", "gungë" etj.). Më shpesh në gjysmën e dytë të vitit, tek fëmijët që marrin një dozë të pamjaftueshme profilaktike të vitaminës D. Më shpesh në gjysmën e dytë të vitit, tek fëmijët që marrin një dozë profilaktike të pamjaftueshme të vitaminës D.

Kursi i përsëritur Përkeqësim i përsëritur i procesit rakitik të ulur. Përkeqësim i përsëritur i procesit rakitik të ulur. Një ekzaminim me rreze X i kockave zbulon shirita kalcifikimi në zonat metafizare të kockave tubulare. Një ekzaminim me rreze X i kockave zbulon shirita kalcifikimi në zonat metafizare të kockave tubulare. Ky kurs është më tipik për format dytësore ose trashëgimore të rakitave. Ky kurs është më tipik për format dytësore ose trashëgimore të rakitave.

Trajtimi i rakitave Është e nevojshme të eliminohen shkaqet që çuan në zhvillimin e sëmundjes; ndryshimet patologjike që kanë ndodhur në trup. Trajtimi ndahet në jospecifik dhe specifik. Trajtimi jospecifik: ushqyerja racionale; Dietë të ekuilibruar; mënyra e duhur e fëmijës; mënyra e duhur e fëmijës; ekspozimi i mjaftueshëm në ajër të pastër; ekspozimi i mjaftueshëm në ajër të pastër; halore higjienike ditore, periodike medicinale dhe me kripe deti. halore higjienike ditore, periodike medicinale dhe me kripe deti.

Trajtimi specifik Trajtimi specifik varet nga periudha e sëmundjes dhe ecuria e saj. Në periudhën fillestare të sëmundjes me një kurs subakut tek fëmijët me afat të plotë, një UVR e përgjithshme përshkruhet çdo ditë ose çdo ditë tjetër, seanca. UVR fillon me 1/8 biodozë dhe rregullohet në 1.5 biodozë. Në periudhën fillestare të sëmundjes me një kurs subakut tek fëmijët me afat të plotë, një UVR e përgjithshme përshkruhet çdo ditë ose çdo ditë tjetër, seanca. UVR fillon me 1/8 biodozë dhe rregullohet në 1.5 biodozë. Në kulmin e sëmundjes, vitamina D përshkruhet me IU në ditë për 3-4 javë. Përdorni kryesisht një tretësirë ​​ujore të vitaminës D (kolekalciferol), 1 pikë përmban 500 IU. Gjatë trajtimit me vitaminë D, këshillohet të kryhet testi Sulkovich një herë në javë (përcaktimi i nivelit të kalciumit në urinë.) Në kulmin e sëmundjes, vitamina D përshkruhet me IU në ditë për 3-4 javë. . Përdorni kryesisht një tretësirë ​​ujore të vitaminës D (kolekalciferol), 1 pikë përmban 500 IU. Gjatë trajtimit me vitaminë D, këshillohet të kryhet testi Sulkovich një herë në javë (përcaktimi i nivelit të kalciumit në urinë.) Pas arritjes së një efekti terapeutik, ata kalojnë në një dozë profilaktike (IU në ditë), të cilën fëmija është përshkruar për 2 vjet.

Parandalimi Kryehet profilaksia antenatale dhe pas lindjes. Profilaksia antenatale 1. Masat jo specifike: Ushqimi racional i gruas shtatzënë, stili adekuat i jetesës, ekspozimi i mjaftueshëm në ajër të pastër. Ushqimi racional i një gruaje shtatzënë, një mënyrë jetese adekuate, ekspozim i mjaftueshëm në ajër të pastër. Parandalimi dhe sëmundjet ruso-bakteriale dhe të tjera në një grua shtatzënë. Parandalimi dhe sëmundjet ruso-bakteriale dhe të tjera në një grua shtatzënë. Trajtimi në kohë i gestozës së grave shtatzëna. Trajtimi në kohë i gestozës së grave shtatzëna. Parandalimi i abortit. Parandalimi i abortit. 2. Profilaksia specifike: Kryehet në 2-3 muajt e fundit të shtatzënisë në periudhën vjeshtë-dimër të vitit. Vitamina D përshkruhet nga IU çdo ditë ose UVI, seancat çdo ditë ose çdo ditë tjetër (filloni me ¼ biodozë dhe rriteni në 2,5-3 biodoza). Ajo kryhet në 2-3 muajt e fundit të shtatzënisë në periudhën vjeshtë-dimër të vitit. Vitamina D përshkruhet nga IU çdo ditë ose UVI, seancat çdo ditë ose çdo ditë tjetër (filloni me ¼ biodozë dhe rriteni në 2,5-3 biodoza).

Profilaksia pas lindjes 1. Jo specifike: Ushqyerja me gji, futja në kohë e suplementeve dhe ushqimeve plotësuese. Ushqyerja me gji, futja në kohë e suplementeve dhe ushqimeve plotësuese. Kryerja e masazhit dhe gjimnastikës (30-40 minuta në ditë). Kryerja e masazhit dhe gjimnastikës (30-40 minuta në ditë). Ekspozimi i mjaftueshëm në ajër të pastër, banja ajrore. Ekspozimi i mjaftueshëm në ajër të pastër, banja ajrore.

2. Profilaksia specifike: Fillon nga 3-4 javë (për foshnjat e lindura para kohe nga dita e jetës). Çdo ditë, fëmijës i jepet një IU vitaminë D deri në një vit. Në muajt e verës (2-3 muaj) vitamina D nuk jepet për shkak të izolimit intensiv. Për foshnjat e lindura para kohe dhe fëmijët me pigmentim të shtuar të lëkurës, doza ditore e vitaminës D rritet në IU dhe jepet për 1,5-2 vjet, duke përjashtuar muajt e verës. Për foshnjat e lindura para kohe dhe fëmijët me pigmentim të shtuar të lëkurës, doza ditore e vitaminës D rritet në IU dhe jepet për 1,5-2 vjet, duke përjashtuar muajt e verës. Nëse fëmijët ushqehen me përzierje të përshtatura, vitamina D nuk rekomandohet. Nëse fëmijët ushqehen me përzierje të përshtatura, vitamina D nuk rekomandohet. Për parandalimin e hipervitaminozës D, një test Sulkovich është i nevojshëm një herë në 2-7 javë. Për parandalimin e hipervitaminozës D, një test Sulkovich është i nevojshëm një herë në 2-7 javë.

Literatura 1. Një manual për studentët e zotimeve fillestare mjekësore më të larta të nivelit IV të akreditimit / Për të kuqe. prof. O.V.Tyazhkoy/ Duke parë një mik. - Vinnitsa: Libër i ri, - nga Pediatria: Një libër shkollor për studentët e mjekësisë së lartë. Proc. Nivelet e akreditimit të institucioneve III-IV. - Botimi i 2-të, Rev. dhe shtesë /V.G. Maidannik. - Kharkov: Folio, - Rakitët (Manual për mjekët) / Romanyuk F.P., Alferov V.P., Kolmo A.E., Chugunova O.V. - Shën Petersburg, - 62 f.

në shtëpi » Parandalimi » Sëmundja e rakitit. Prezantim me temën "rakita" Ndryshimet në gjoks