Choroba rachiet. Prezentácia na tému "rachitída" Zmeny na hrudníku

Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie. Federálna štátna rozpočtová vzdelávacia inštitúcia vysokoškolského vzdelávania „Severná štátna lekárska univerzita“ Oddelenie ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie.
FGBOU VO "Severná štátna lekárska univerzita"
Oddelenie pediatrie
Hlava odbor: profesor, d.m.s. Malyavskaya S.I.
Prednáša: Kandidát lekárskych vied, docent Kopalin A.K.
Choroby podobné krivici u detí
Vykonané:
Žiak 6. ročníka 2. skupiny
Fakulta pediatrie
Musinskaya L.Yu.
Archangelsk
2017

Patogenéza

Klasifikácia

Hlavné znaky RPZ

Diferenciálna diagnostika rádiologických príznakov RP

Rachitída odolná voči vitamínu D

Renálna tubulárna acidóza

Choroba Toni - Debre - Fanconi

Rachitída závislá od vitamínu D

Diferenciálna diagnostika chorôb podobných krivici u detí (podľa A.V. Shilova a P.V. Novikova)

Bibliografia

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-1.jpg" alt=">Prezentácia o pediatrii. Téma: Rachitída u detí Vyplnil študent 31 Maksimenko skupina"> Презентация по предмету педиатрия. Тема: Рахит у детей Выполнила студентка 31 группы Максименко Екатерина!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-2.jpg" alt=">Krivica obsahu je prevalencia etiológie Úloha vitamínu D"> Содержание Рахит – это Распространенность Этиология Витамин Д Роль питания Физиологические потребности в витамине Д Патогенез Начальный период Период разгара Период реконвалесценции Период остаточных явлений!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-3.jpg" alt="> Rachitída je rachita (grécky: rhahis = chrbtica) – choroba deti"> Рахит - это Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-4.jpg" alt=">Prevalencia "klasická" rachitída zostáva veľmi častým ochorením. Postihuje bábätká počas pôstu"> Распространенность “Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес – 2 года с частотой 10 -35% .!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-5.jpg" alt=">Etiológia Výskyt rachitídy u malých detí je spojený s nedostatočným príjmom z"> Этиология Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-6.jpg" alt=">Vitamín D ako 10 štruktúrnych analógov,"> Витамин Д Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами, обладающими антирахитическими свойствами различной активности. Основные из них витамины Д 2, или эргокальциферол, и витамин Д 3, или холекальциферол.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-7.jpg" alt=">Zdroj vitamínu D Vitamín D2, alebo ergokalciferol, bol získaný z námeľu Fialová,"> Источник витамина Д Витамин Д 2, или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной, в небольших количествах содержится в растительном масле, маргарине и в ростках пшеницы. Витамин Д 3, или холекальциферол, обнаружен в жире трески, тунца, в яичном желтке. Тем не менее витамин Д поступает в организм с пищей в основном в виде предшественников. Главный из них 7 - дегидрохолестерин.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-8.jpg" alt=">Úloha výživy"> Роль питания Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-9.jpg" alt=">Fyziologické požiadavky na vitamín D To"> Физиологические потребности в витамине Д Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом: для взрослых – 100 МЕ, для детей – 400 МЕ, для беременной или кормящей женщины – 1000 МЕ.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-10.jpg" alt=">Tabuľka 1. Klinická klasifikácia rachitídy Obdobie choroby Charakter priebehu choroby Počiatočný I stupeň"> Таблица 1. Клиническая классификация рахита Период болезни Тяжесть процесса Характер течения Начальный I степень – легкая Острое Разгар болезни II степень – средней Подострое тяжести Реконвалесценции III степень – тяжёлая Рецидивирущее!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-11.jpg" alt=">Regulácia metabolizmu vápnika Hlavná fyziologická funkcia vitamínu D a jeho metabolitov je udržiavať"> Регуляция обмена кальция Основной физиологической функцией витамина Д и его метаболитов является поддержание гомеостаза кальция и фосфора в организме, что необходимо для нормального созревания костной ткани, хода обменных и физиологических процессов. Дефицит поступления в организм солей кальция, фосфора, магния, меди, цинка, железа, кобальта и некоторых других микроэлементов, белка и отдельных аминокислот также сопровождается нарушениями фосфорно-кальциевого обмена и возникновением клинической картины рахита.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-12.jpg" alt="> Dodávka vápnika do tela do značnej miery súvisí s aktivitou prištítnych teliesok, ktoré produkujú dve"> Обеспеченность организма кальцием во многом связана с деятельностью паращитовидных желез, вырабатывающих два гормона – паратгормон и кальцитонин, которые вместе с витамином Д обеспечивают регуляцию кальциевого обмена. Секреция паратгормона зависит от концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови: повышение концентрации ионизированного кальция снижает секрецию, снижение – повышает. Мишени для паратгормона: почки, костная ткань, желудочно-кишечный тракт. Рецепторно- клеточная связь гормона реализуется через мембранно-связанную аденилатциклазу и характеризуется преимущественно изменением обмена кальция.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-13.jpg" alt="> Pôsobenie na kostné tkanivo je charakterizované tromi hlavnými účinkami: Ø inhibícia aktívna syntéza kolagénu"> Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами: Ø торможением синтеза коллагена в активных остеобластах; Ø активацией остеолизиса остеокластами; Ø ускорением созревания клеток- предшественников остеобластов и остеокластов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-14.jpg" alt=">Patogenéza Vývoj ochorenia je do značnej miery spôsobený anatomickými a fyziologické vlastnosti tela dieťaťa.Predovšetkým intenzívne"> Патогенез Развитие заболевания во многом обусловлено анатомо-физиолгическими особенностями детского организма. В частности, интенсивный рост ребенка грудного возраста, требующий поступления большого количества пластического материала, лабильный и напряженный обмен веществ и особое строение костной ткани, представленное не кристаллами оксиапатита, а легкорастворимым кальций- фосфатом, в значительной мере способствуют возникновению рахита.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-15.jpg" alt=">Tabuľka 2. Dedičné a získané nefropatie a RD dedičné získané nefropatie familiárna glomerulonefritída"> Таблица 2. Наследственные и приобретенные нефропатии и РЗ Наследственные Приобретённые нефропатии Врожденный семейный Гломерулонефрит с Гипофосфатемический рахит нефротическим синдромом или фосфат-диабет Хроническая почечная Аутосомно-доминантный недостаточность Аутосомно-рецессивный Дисметаболическая Сцепленный с Х-хромосомой нефропатия с кристаллурией Тубулопатии Тип 1 – дистальный, синдром Баттлера – Олбрайта Тип 2 – проксимальный Болезнь де Тони – Дебре – Фанкони Наследственный нефрит!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-16.jpg" alt=">Tabuľka 3. Malabsorpčný syndróm, ochorenie pečene a syndróm malabsorpcie RD Diseasesorption Atrézia pečene pri celiakii"> Таблица 3. Синдром мальабсорбции, болезни печени и РЗ Синдром мальабсорбции Болезни печени Целиакия Атрезия и аномалии развития Муковисцидоз желчных путей Экссудативная энтеропатия Гепатиты и циррозы печени Энтерит, энтероколит Болезни накопления Резекция участка желудка (гликогенозы, болезнь или тонкой кишки Вильсона – Коновалова) Лекарственные поражения!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-17.jpg" alt=">Predisponujúce faktory K výskytu rachitídy u matky predisponujú viaceré perinatálne faktory choroby v priebehu času"> Предрасполагающие факторы Предрасполагают к возникновению рахита многочисленные перинатальные факторы (заболевания матери во время беременности, гестоз, неблагоприятное течение родов и др.). Благодаря тому что интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности, ребенок менее 30 нед гестации уже при рождении имеет часто остеопению – более низкое содержание минеральных веществ в кости. Этому же способствуют нерациональные питание и режим жизни беременной.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-18.jpg" alt="> Nezrelosť enzýmových systémov pečene, obličiek, kože, ako aj ich choroby vyvolávajú vývoj"> Незрелость ферментных систем печени, почек, кожи, как и их заболевания, провоцируют развитие рахита у детей. Особенно часто рахит возникает у недоношенных детей. Для нормального процесса окостенения важно достаточное содержание в пище белка, кальция и фосфора при правильном их соотношении, микроэлементов магния и цинка, витаминов группы В и А. К рахиту приводит недостаточная двигательная активность ребенка, так как кровоснабжение кости и электростатическая напряженность существенно повышаются при мышечной деятельности.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-19.jpg" alt=">Počiatočné obdobie"> Начальный период В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем. Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит. У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2 -3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается. Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-20.jpg" alt=">Obdobie horúčav Počas vrcholu choroby symptómy z nerv. a svalnatý"> Период разгара В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа – седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-21.jpg" alt=">Obdobie rekonvalescencie V tomto období dieťa nejaví známky tzv. aktívna rachita, postupne"> Период реконвалесценции В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки – от 6 мес до 2 лет жизни.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-22.jpg" alt=">Obdobie reziduálnych účinkov sa spomaľuje"> Период остаточных явлений Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2 -3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-23.jpg" alt=">Samozrejme závažnosť Mierna rachitída (I) je diagnostikovaná na základe prítomnosť zmien charakteristických"> Тяжесть течения Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-24.jpg" alt="> Akútna rachitída"> Острый рахит Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими симптомами.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-25.jpg" alt=">Subakútna rachitída detské lézie"> Подострый рахит Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений костей в разные периоды первого года жизни, так как при рахите череп поражается в первые 3 мес жизни, деформации грудной клетки возникают, как правило, в 3 -6 мес, а деформации нижних конечностей – во втором полугодии жизни.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-26.jpg" alt="> Rekurentná rachitída klinická, laboratórna a"> Рецидивирующий рахит Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита, выявленные у ребенка с клиническими и рентгенологическими указаниями на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвествления).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-27.jpg" alt=">Znaky kostí Zmeny kostí sú hlavnými klinickými príznakmi rachitídy. Hlava : kraniotaby"> Костные признаки Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения. Голова: краниотабес определяется в затылочной или теменной области, где череп размягчается настолько, что поддается сдавливанию. Ряд авторов рассматривают данный симптом как физиологическое явление до 4 мес; продолжительность времени, в течение которого роднички и швы между костями черепа зарастают, также должна инерпретироваться как состояние с большими индивидуальными отклонениями; запаздание появления зубов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-28.jpg" alt="> Hrudník: vratký "ruženec" v dôsledku hypertrofie chrupavky medzi rebrá A"> Грудная клетка: рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной в форме утолщений по обе стороны грудины; деформация грудной клетки. Позвоночник: изменения в костях позвоночника реализуются в отсутствие физиологических изгибов и появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов и сколиозов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-29.jpg" alt="> Končatiny: klasický opuch epifýz, zlé zhrubnutie epifýzy v dôsledku proliferácie kosť"> Конечности: классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного матрикса, что особенно заметно на лодыжках и запястьях; деформация развития тазобедренных суставов и костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и в начале второго года жизни (0 -, К- и Х-образные ноги, плоский рахитический таз)!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-30.jpg" alt=">Režim nešpecifickej liečby"> Неспецифические методы лечения Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно- гигиенического режима с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, прогулками в любой сезон года, полноценным сном при условии охраны ребенка от излишних внешних раздражителей (шума, света). В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-31.jpg" alt=">Prevencia Nedostatok vitamínu D sa odstraňuje systematickým užívaním vo forme drogy, zač"> Профилактика Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная с первых недель жизни до 1, 5 -4 лет. Детям с 3 -месячного возраста надо давать ударные дозы величиной 200 000 ME, т. е. 5 мг витамина Д 3 каждые 5 -6 мес. Риск гипервитаминоза при этом, за исключением случаев повышенной чувствительности к витамину Д, исключительно мал. С другой стороны, профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-32.jpg" alt="> makroživiny,"> Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы, продукты, содержащие полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой. Во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8% по сравнению с содержанием кальция до момента беременности.!}

Podobné dokumenty

Patologické procesy zasahujúce do metabolizmu vitamínu D. Biochemické nálezy spojené s rachitídou. Podmienky a hlavné klinické prejavy spojené s krivicou. Vplyv metabolizmu fosforu a chronického zlyhania obličiek na ochorenie.

abstrakt, pridaný 16.05.2012


Definícia rachitídy, jej etiológia a patogenéza. Opis klinického obrazu choroby, metódy jej liečby a prevencie. Charakteristika chorôb podobných rachitíde. Zváženie dedičných nefropatií sprevádzaných zmenami podobnými rachitíde.

abstrakt, pridaný 20.05.2014


Opis príčin rachitídy. Charakterizácia príznakov nedostatku vitamínu D, ktorý stimuluje proces reabsorpcie fosfátov a aminokyselín v obličkách a zvýšenie fosforu a vápnika v krvi. Opis zmien v pohybovom aparáte pri rachitíde.

abstrakt, pridaný 25.02.2010


Rachitída ako polyetiologické ochorenie dojčiat a malých detí: príčiny a znaky priebehu ochorenia. Štúdium patogenetických faktorov u rachitídy. Prvé príznaky a symptómy rachitídy. Klasifikácia rachiet podľa S. Dulitského.

test, pridané 16.05.2015


Náčrt znakov etiológie a patogenézy porúch spojených s tvorbou a nedostatočnou mineralizáciou kostí v tele dieťaťa. Klasifikácia závažnosti a hyperplázie osteoidného tkaniva pri ochorení. Liečba a prevencia krivice.

prezentácia, pridaná 31.10.2013


Choroby spojené s poruchou metabolizmu vápnika a vitamínu D. Faktory predisponujúce k rachite. Zásady liečebnej výživy u malých detí s rachitídou, spazmofíliou, hypervitaminózou D. Špecifická prevencia pred pôrodom a po pôrode.

abstrakt, pridaný 3.11.2018


Charakteristiky nástupu ochorenia s predávkovaním vitamínom D, jeho nekontrolované používanie, nezrovnalosti v stupni a závažnosti krivice, ako aj so zvýšenou citlivosťou tela na vitamín. Charakteristika prejavu hypervitaminózy D.

abstrakt, pridaný 29.02.2016


Funkčný význam vápnika v tele. Úloha kostného tkaniva pri realizácii metabolizmu. Mechanizmus metabolizmu fosforu a regulácia prísunu fosforu do organizmu. Príčiny vysokej a nízkej hladiny vápnika. Príznaky fosfatúrie.

abstrakt, pridaný 3.1.2017


Analýza dynamiky hladiny prozápalových / protizápalových cytokínov a rozpustných receptorov v krvnom sére a slinách detí. Obsah vápnika, fosforu, hormónov a biomarkerov regulácie metabolizmu fosforu a vápnika v krvnom sére a slinách detí.

Poruchy metabolizmu vápnika sa nazývajú kalcifikácia. Dve formy kalcinózy: systémová a obmedzená. Tri formy kalcifikácie: metastatické, dystrofické a metabolické. Rachitída. Alkoholická hepatitída. Tuberkulóza. Generalizovaná hematogénna tuberkulóza.

V 1 roku života nastáva: intenzívna prestavba kostnej štruktúry intenzívna prestavba kostnej štruktúry metabolizmus minerálov napätie metabolizmus minerálov napätie kostné tkanivo je veľmi citlivé na nepriaznivé vplyvy. kostné tkanivo je veľmi citlivé na nepriaznivé účinky. Najkritickejšie pre tvorbu kostnej hmoty sú prvé tri roky života.

Príčiny prispievajúce k rozvoju rachitídy: podvýživa podvýživa hypokinéza hypokinéza nedonosená predčasnosť nedostatočnosť prirodzeného slnečného žiarenia nedostatočnosť prirodzeného slnečného žiarenia klimatické podmienky klimatické podmienky environmentálne vlastnosti regiónu environmentálne vlastnosti regiónu

Vývoj choroby hrá nielen nedostatok živín, ale aj ich nadbytok. Napríklad nadbytok P v potrave (kŕmenie kravským mliekom, múkou, obilnými výrobkami) brzdí vstrebávanie Ca v tenkom čreve a syntézu aktívnej formy vitamínu D v obličkách. Pri vzniku ochorenia zohráva úlohu nielen nedostatok živín, ale aj ich nadbytok. Napríklad nadbytok P v potrave (kŕmenie kravským mliekom, múkou, obilnými výrobkami) brzdí vstrebávanie Ca v tenkom čreve a syntézu aktívnej formy vitamínu D v obličkách.

Nadbytok Fe v potrave, kyselina stearová a palmitová znižujú vstrebávanie vápnika v čreve. K ukladaniu Ca a P v plode dochádza najintenzívnejšie od 32. týždňa tehotenstva. Čím kratší je gestačný vek dieťaťa pri narodení, tým je náchylnejší na rachitu. Ovplyvňujú vývoj krivice akútnych a chronických ochorení.

K vstrebávaniu vitamínu D dochádza v tenkom čreve s dostatočným množstvom žlče. Črevné ochorenia (malabsorpcia atď.) Porušenie sekrécie žlče zhoršuje vstrebávanie, čo prispieva k rozvoju ochorenia. Vitamín D vstupuje s krvným obehom do pečene, kde pôsobením pečeňového enzýmu-25-hydroxylázy vzniká prvý aktívny metabolit - 25hydroxycholekalciferol (kalcidiol)

Kalcidiol neovplyvňuje metabolizmus kostí. Choroby pečene vedú k porušeniu jeho tvorby. Kalcidiol je potom transportovaný do obličiek prostredníctvom proteínu viažuceho vitamín D, kde sa v obličkových tubuloch tvoria aktívne metabolity za účasti obličkových enzýmov.

1. metabolit - 24,25 dihydroxycholekalciferol - zabezpečuje fixáciu Ca a P v kostnom tkanive (mineralizáciu skeletu) a potláča sekréciu PTH. 2. metabolit - kalcitriol - hormonálne účinná látka - ovplyvňuje metabolizmus fosforu a vápnika - pôsobí na cieľové orgány (črevá, obličky, kosti)

Porušenie metabolizmu vitamínu D môže byť na akejkoľvek úrovni. Nedostatočný príjem vitamínu D potravou, jeho nedostatočná tvorba v koži prispieva k rozvoju „klasickej“ krivice z nedostatku vitamínu D. Poruchy metabolizmu vitamínu D (patológia obličiek, čriev, pečene, genetické defekty) vedú k sekundárnej, endogénnej rachitíde a jej dedičným variantom.

Patogenéza rachitídy sa posudzuje podľa znakov tých procesov, na ktorých sa podieľa vitamín D. Vitamín D reguluje metabolizmus fosforu a vápnika. Ako? 1. Stimuluje vstrebávanie Ca a P v čreve 2. Ako antagonista parathormónov, ktoré regulujú reabsorpciu P v obličkových tubuloch, reguluje hladinu P v tele

3. Má priamy vplyv na minerálny metabolizmus kostného tkaniva (depozícia a resorpcia) 4. Spolu s parathormónom a tyrokalcitonínom sa podieľa na homeostáze Ca a P v telesných tekutinách a tkanivách 5. Zúčastňuje sa Krebsovho cyklu, t.j. pri premene pyrohroznovej na oxaloctovú a potom na kyselinu citrónovú 6. Podporuje elimináciu anorganického P z anorganických zlúčenín.

Parathormón znižuje reabsorpciu Ca v obličkových tubuloch, podporuje jeho vylučovanie z tela, dochádza k hypofosfatémii a hyperfosfatúrii. Zvyšuje sa ALP, čo vedie k zvýšeniu aktivity osteoblastov a kruh sa uzatvára (Kayova norma je 0,17 - 0,35 jednotiek. ALP môže zostať v normálnom rozmedzí pri nedostatku bielkovín alebo zinku v strave. Znížená absorpcia Ca: nadbytok fylátov fylátov vysoká hladina kyseliny stearovej a palmitovej vysoké hladiny kyseliny stearovej a palmitovej Absorpcia fosforu klesá s nadbytkom železa v strave.

Zmeny v kostrovom systéme u rachitídy. Hlava: craniotabes (mäknutie častí temenných kostí, menej často častí týlnej kosti), deformácie kostí lebky, zväčšenie čelových a temenných hrbolčekov, deformácie kostí lebky, zväčšenie kostí lebky. frontálne a parietálne tuberkuly, porušenie pomeru medzi hornou a dolnou čeľusťou, porušenie pomeru medzi hornou a dolnou čeľusťou, neskoršie uzavretie veľkej fontanely, neskoré uzavretie veľkej fontanely, porušenie prerezávania zubov (nepredčasné, nesprávne ), defekty zubnej skloviny, sklon ku kazu. porušenie prerezávania zubov (predčasné, nesprávne), defekty zubnej skloviny, sklon ku kazu.

Hrudník: deformácia kľúčnych kostí (zvýšené zakrivenie), deformácia kľúčnych kostí (zvýšené zakrivenie), "kostálne guľôčky" (polguľovité zhrubnutie v mieste prechodu chrupavkovej časti rebra ku kosti), "rebrové guľôčky" (polguľovité zhrubnutie v mieste prechodu chrupavkovej časti rebra ku kosti), rozšírenie dolnej a zúženie hornej opery, rozšírenie dolnej a zúženie hornej opery, stlačenie hrudníka z o. boky, stlačenie hrudníka zo strán, člnkové priehlbiny na bočných plochách hrudníka, člnkové priehlbiny na bočných plochách hrudníka, deformácia hrudnej kosti („kura „hrudník, obuvnícky hrudník“), deformácia hrudnej kosti („kur. " hrudník, "obuvník" hrudník), Garrisonova sulcus Harrisonova sulcus

Horné končatiny: zakrivenie ramennej kosti, zakrivenie ramennej kosti, zakrivenie kostí predlaktia, zakrivenie kostí predlaktia, deformácia kĺbov: "náramky" (zhrubnutie v oblasti zápästných kĺbov), "šnúry perál" (zhrubnutie v diafýze článkov prstov) deformácia kĺbov: "náramky" (zhrubnutie v oblasti zápästných kĺbov), "šnúry perál" (zhrubnutie v oblasti ​diafýza falangov prstov)

Chrbtica: kyfóza v dolnej časti hrudných stavcov, kyfóza v dolnej časti hrudných stavcov, kyfóza alebo lordóza v driekovej oblasti, kyfóza alebo lordóza v driekovej oblasti, skolióza v hrudnej oblasti. skolióza v hrudnej oblasti. Panvové kosti: plochá panva, zúženie vchodu do malej panvy.

Dolné končatiny: zakrivenie bokov dopredu a von, zakrivenie bokov dopredu a von, rôzne zakrivenie dolných končatín (deformácie v tvare O alebo X), rôzne zakrivenie dolných končatín (deformácie v tvare O alebo X) , deformity v kĺboch ​​kĺbov

"Exogénna" rachitída je zriedka závažná. Táto klinická symptomatológia je typická skôr pre ochorenia podobné rachitíde (sekundárna rachitída, dedičná rachitída).

Počiatočné obdobie neuznávajú všetci pediatri a v súčasnosti považuje petrohradská škola za nevhodné zaraďovať toto obdobie ochorenia do klasifikácie rachitídy. Počiatočné obdobie neuznávajú všetci pediatri a v súčasnosti považuje petrohradská škola za nevhodné zaraďovať toto obdobie ochorenia do klasifikácie rachitídy.

Vo vrcholnom období rachitídy okrem kostných deformácií zodpovedajúcich tomu či onomu stupňu rachitídy aj výrazná svalová hypotónia („žabacie“ brucho, uvoľnenie väzov a kĺbov, príznak „papierového noža“, príznak „tlmiča“ ) sú charakteristické. Vo vrcholnom období rachitídy okrem kostných deformácií zodpovedajúcich tomu či onomu stupňu rachitídy aj výrazná svalová hypotónia („žabacie“ brucho, uvoľnenie väzov a kĺbov, príznak „papierového noža“, príznak „tlmiča“ ) sú charakteristické.

V dôsledku svalovej hypotónie je vývoj statických a motorických funkcií oneskorený. Deti začínajú sedieť, stáť, chodiť neskôr. Svalová hypotenzia v kombinácii s deformáciami hrudníka prispieva k zhoršeniu pľúcnej ventilácie a zvýšeniu respiračnej morbidity. V dôsledku svalovej hypotónie je vývoj statických a motorických funkcií oneskorený. Deti začínajú sedieť, stáť, chodiť neskôr. Svalová hypotenzia v kombinácii s deformáciami hrudníka prispieva k zhoršeniu pľúcnej ventilácie a zvýšeniu respiračnej morbidity.

Počas výšky ochorenia môže dieťa pociťovať bolesť kostí, ktorá sa zhoršuje pohybom a palpáciou. Pasívne pohyby v končatinách vyvolávajú u dieťaťa negatívne emócie. Počas výšky ochorenia môže dieťa pociťovať bolesť kostí, ktorá sa zhoršuje pohybom a palpáciou. Pasívne pohyby v končatinách vyvolávajú u dieťaťa negatívne emócie.

V období rekonvalescencie klesá svalová hypotenzia, ktorá je sprevádzaná získavaním nových pohybových schopností, miznú vegetatívne poruchy. Kostné zmeny majú klinicky výraznú pozitívnu dynamiku len pri akútnej rachite (craniotabes miznú, poddajnosť kosti pozdĺž lebečných švov). V období rekonvalescencie klesá svalová hypotenzia, ktorá je sprevádzaná získavaním nových pohybových schopností, miznú vegetatívne poruchy. Kostné zmeny majú klinicky výraznú pozitívnu dynamiku len pri akútnej rachite (craniotabes miznú, poddajnosť kosti pozdĺž lebečných švov).

Obdobie reziduálnych účinkov rachitídy je diagnostikované u detí, ktoré majú pretrvávajúce výrazné deformácie kostrového systému, čo si vyžaduje ďalšie sledovanie a liečbu nielen pediatrom, ale aj ortopédom. Obdobie reziduálnych účinkov rachitídy je diagnostikované u detí, ktoré majú pretrvávajúce výrazné deformácie kostrového systému, čo si vyžaduje ďalšie sledovanie a liečbu nielen pediatrom, ale aj ortopédom.

Niektoré deti môžu mať zmenu osi dolných končatín a „rachitické ploché nohy“. Deformácie plochých kostí sa zmenšujú, ale zostávajú. U detí, ktoré mali rachitu, dochádza k nárastu parietálnych a čelných hrbolčekov, splošteniu týlneho hrbolčeka, maloklúzii, deformáciám hrudníka a panvových kostí. Niektoré deti môžu mať zmenu osi dolných končatín a „rachitické ploché nohy“. Deformácie plochých kostí sa zmenšujú, ale zostávajú. U detí, ktoré mali rachitu, dochádza k nárastu parietálnych a čelných hrbolčekov, splošteniu týlneho hrbolčeka, maloklúzii, deformáciám hrudníka a panvových kostí.

Akútna rachitída sa vyskytuje u detí prvých šiestich mesiacov života, častejšie u predčasne narodených detí, u detí z viacpočetného tehotenstva, ktoré nedostávajú profylaktické dávky vitamínu D. Akútna rachitída sa vyskytuje u detí prvého polroka života, častejšie u nedonosených detí. dojčatá, u detí z viacpočetných tehotenstiev, ktoré nedostávajú profylaktické dávky vitamínu D.

Subakútny priebeh rachitídy je charakterizovaný prevahou hyperplázie osteoidného tkaniva v oblastiach rastu kostí (nadmerná tvorba fibrózneho tkaniva namiesto normálneho kalcifikovaného), namiesto normálneho kalcifikovaného,

Opakujúci sa priebeh rachitídy je opakovaná exacerbácia už doznievajúceho rachitického procesu. Röntgenové vyšetrenie s týmto typom prietoku určuje pruhy kalcifikácie v metafýzových zónach tubulárnych kostí. Tento priebeh ochorenia je typický skôr pre sekundárne alebo dedičné formy rachitídy. Opakujúci sa priebeh rachitídy je opakovaná exacerbácia už doznievajúceho rachitického procesu. Röntgenové vyšetrenie s týmto typom prietoku určuje pruhy kalcifikácie v metafýzových zónach tubulárnych kostí. Tento priebeh ochorenia je typický skôr pre sekundárne alebo dedičné formy rachitídy.

V posledných rokoch bola izolovaná rachitída s nedostatkom vápnika, ktorá je výsledkom nedostatočného príjmu vápnika v tele dieťaťa. Týka sa to predovšetkým dojčených detí, ktorých matky nekonzumujú alebo konzumujú málo mliečnych výrobkov. V posledných rokoch bola izolovaná rachitída s nedostatkom vápnika, ktorá je výsledkom nedostatočného príjmu vápnika v tele dieťaťa. Týka sa to predovšetkým dojčených detí, ktorých matky nekonzumujú alebo konzumujú málo mliečnych výrobkov.

Krivica s nedostatkom vápnika sa môže vyskytnúť v akomkoľvek veku, ale je častejšia u dojčených detí Krivica s nedostatkom vápnika sa môže vyskytnúť v akomkoľvek veku, ale je častejšia u dojčených detí počas prvých mesiacov života

Pri diagnostike tohto variantu rachitídy sú nápomocné údaje z anamnézy (výživa matky) a laboratórne štúdie, pri ktorých dochádza k poklesu obsahu Ca v moči, normálnym koncentráciám P a Ca v krvnom sére a k zvýšeniu aktivita enzýmu alkalická fosfatáza (AP). Pri diagnostike tohto variantu rachitídy sú nápomocné údaje z anamnézy (výživa matky) a laboratórne štúdie, pri ktorých dochádza k poklesu obsahu Ca v moči, normálnym koncentráciám P a Ca v krvnom sére a k zvýšeniu aktivita enzýmu alkalická fosfatáza (AP).

Medzi biochemické varianty rachitídy patria: hypokalcemická (kalcipénická), hypofosfatemická (fosfopenická) a variant bez výrazných odchýlok od normy vápnika a fosforu v krvi. Medzi biochemické varianty rachitídy patria: hypokalcemická (kalcipénická), hypofosfatemická (fosfopenická) a variant bez výrazných odchýlok od normy vápnika a fosforu v krvi.

Diferenciálne diagnostické príznaky rachitídy s nedostatkom vitamínu D krivice podobné choroby Príznaky krivice s nedostatkom vitamínu D Fosfátový diabetes Renálna tubulárna acidóza De Toni-Debre-Fanconiho choroba Typ dedičnosti Nesledovateľné Dominantné, X-viazané Sporadické prípady, autozomálne recesívne alebo autozomálne - dominantne autozomálne recesívne, dominantné je možné Doba prejavu 1,5-3 mesiace 1 rok 3 mesiace; 1 rok 6 mesiacov 5-6 mesiacov; 2-3 roky 2 roky 6 mesiacov 3 roky Prvé klinické prejavy Zmeny v nervovom systéme, podráždenosť, plačlivosť, poruchy spánku, potenie, strata chuti do jedla, svalová hypotenzia Ťažká deformácia dolných končatín, rachitické „náramky“, svalová hypotenzia o. dolné končatiny Polyúria, polydipsia, podráždenosť, slzotvornosť, ostrosť, bolesť svalov, hypotenzia svalov Bezpríčinná horúčka, Polyúria, polydipsia Bolesť svalov.

Špecifické znaky Kostné zmeny: craniotabes, frontálne hrbolčeky, rachitický ruženec, „náramky“, deformity nôh v tvare 0 a X Progresívna varózna deformita nôh Polyúria, polydipsia, svalová hypotenzia až atónia, adynamia. Zväčšenie pečene. Zápcha. Valgusová deformita nôh Periodická horúčka, progresívne mnohopočetné deformácie kostí. Zväčšenie pečene. Arteriálny tlak je znížený. Sklon k zápche Príznaky rachitída pri nedostatku vitamínu D Fosfátová cukrovka Renálna tubulárna acidóza De Toni-Debre-Fanconiho choroba Fyzický vývoj Žiadne znaky Nedostatok rastu pri nezmenenej hmotnosti Kombinácia nízkeho vzrastu a výrazne zníženej výživy

Biochemické parametre krvi Vápnik Znížený Normálny Častejšie normálny Fosfor Znížený Výrazne znížený Znížený Výrazne znížený Draslík Normálny Znížený Sodík Normálny Znížený Acidobázický stav Normálny alebo kompenzovaný metabolický acidóza Metabolická acidóza Závažná kompenzovaná metabolická acidóza Závažná metabolická acidóza Príznaky Diabetes z nedostatku vitamínu D Renálna tubulárna acidóza De-Tony-Debre-Fanconiho choroba

Zmeny v moči Aminoacidúria Prítomná Normálna Výrazná Fosfatúria Prítomná Významná Stredná Významná Kalciúria Znížená Normálna Významná Znížená Röntgenogram kostí skeletu Absencia prípravnej kalcifikačnej línie, príznak pochodne, kalichové rozšírenie metafýz. Osteoporóza Hrubé pohárové deformity metafýz. Zhrubnutie kortikálnej vrstvy periostu Akútna systémová osteoporóza, rozmazanie, rozmazanie kontúr metafýz. Často koncentrická kostná atrofia Ťažká osteoporóza. Trabekulárna vyčerpanosť v distálnej a proximálnej časti diafýzy Efekt liečby vit. D Vysoké, mierne dávky, trvanie 4-6 týždňov Uspokojivé, vysoké dávky, neustále užívanie Bezvýznamné Uspokojivé, vysoké dávky, neustále užívanie Príznaky Deficit vitamínu D rachitída Fosfátová cukrovka Renálna tubulárna acidóza De-Toni-Debre-Fanconiho choroba

Prevencia krivice u detí prvých dvoch rokov života je povinná. 1. Predpôrodná profylaxia - každodenný pobyt tehotnej na čerstvom vzduchu, zdravý životný štýl, správna výživa s optimálnym obsahom vitamínu D a Ca, ďalších makro a mikroprvkov, vitamínov, bielkovín.

2. Špecifická prenatálna profylaxia Všetkým tehotným ženám v období zima-jar počas 8 týždňov (28-32 týždňov tehotenstva) sa predpisuje vitamín D v dávke 400 IU denne. U rizikových žien: preeklampsia, diabetes mellitus, hypertenzia, reumatizmus atď., sa vitamín D predpisuje v dávke 400 IU na 8 týždňov od 28. do 32. tehotenstva bez ohľadu na ročné obdobie.

4. Špecifická profylaxia – pre donosené deti, dojčené od 3-4 týždňov. veku v jesenných - zimných - jarných obdobiach, s výnimkou letného obdobia. Ak sa dieťa narodilo koncom jari, prevencia začína na jeseň. Profylaktická dávka je 500 IU denne.

Rizikovým donoseným deťom (chronická extragenitálna patológia matky, dvojčatá, konvulzívny syndróm, vrodená patológia hepatobiliárneho systému, malabsorpčný syndróm, predĺžená imobilizácia) sa predpisuje 1000 IU denne s výnimkou letných mesiacov.

Predčasne narodené deti s 1 štádiom nedonosenosti - predpisujte profylaktickú dávku vitamínu D odo dňa v dávke IU, predčasne narodené deti 2-3 polievkové lyžice - odo dňa života v dávke IU.

Kontraindikáciou pri predpisovaní profylaktickej dávky vitamínu D je: hypofosfatázia hypofosfatázia idiopatická kalciúria (Williams-Bourneova choroba) idiopatická kalciúria (Williams-Bourneova choroba) mikrocefália mikrocefália kraniostenóza kraniostenóza

Pri liečbe rachitídy sa využívajú špecifické i nešpecifické metódy terapie: dodržiavanie režimu dodržiavanie režimu dostatočná pohybová aktivita dostatočná pohybová aktivita pobyt na čerstvom vzduchu pobyt na čerstvom vzduchu správna výživa primeraná veku dieťaťa správna výživa primeraná veku dieťaťa

Príprava Účinná látka Forma výroby a dávkovanie Vodný roztok vitamínu D3 Cholekalciferol Vodný roztok, 1 kvapka 500 IU Olejový roztok vitamínu D3 Cholekalciferol Olejový roztok, 1 kvapka 500 IU Olejový roztok 0,0625 % (1 kvapka 625 IU) 0,125 % (1 kvapka 125 IU) ) Ergokalciferol Vitamín D2 olejový roztok

Vitamín D sa predpisuje v závislosti od obdobia ochorenia: 1 polievková lyžica, 2 polievkové lyžice závažnosti - 2 000 - 2 500, 3 polievkové lyžice - 3 000 - 5 000 denne, počas 30 dní, kontroluje sa Sulkovichov test, každý deň počas liečby. Po dosiahnutí terapeutického efektu prechádzajú na profylaktickú dávku vitamínu D, túto dávku dieťa dostáva denne počas prvých 2 rokov života a v zimnom období v treťom roku života.

Rachitída je polyetiologické ochorenie raného veku, ktoré je dôsledkom metabolických porúch, najmä fosforovo-vápenatých, sprevádzaných poškodením mnohých orgánov a systémov, rozvojom deformácií kostry. Ochorenie je známe už od staroveku. Prvý lekársky popis tejto patológie podal anglický anatóm a ortopéd F. Glisson v roku 1656. Názov choroby pochádza z gréckeho slova „rachis“, čo znamená „chrbtica“ (chrbtica), ktorej zakrivenie je jedným z príznakov ochorenia. Rachitída je jednou z najčastejších chorôb u malých detí. Podľa rôznych výskumníkov sa rachitída vyskytuje u 20-60% detí. Spoľahlivé údaje nie sú známe, pretože mierne formy ochorenia často chýbajú počiatočné prejavy.

Etiológia Príčiny rachitídy sa delia na endogénne a exogénne. Endogénne: 1. Nedostatočný príjem vitamínu D, fosfátov, vápnika, horčíka, zinku a iných stopových prvkov, vitamínov, aminokyselín. 2. Nedostatočná expozícia dieťaťa na čerstvom vzduchu a nedostatočné slnečné žiarenie, čo vedie k narušeniu tvorby vitamínu D zo 7-dehydrocholesterolu v epiderme pod vplyvom ultrafialových lúčov. Exogénne faktory: 1. Porušenie vstrebávania vitamínu D v čreve. 2. Porušenie procesov hydroxylácie neaktívnych foriem vitamínu D na aktívne formy (D) v pečeni a obličkách. 3. Porušenie absorpcie fosforu a vápnika v čreve, ich zvýšené vylučovanie močom, zhoršené využitie kostným tkanivom. 4. Porušenie funkčnej aktivity receptorov pre vitamín D.

Faktory prispievajúce k rozvoju rachitídy u detí. 1. Umelé kŕmenie 2. Nezrelosť detí (polyvitaminóza vrátane hypovitaminózy D, zvýšená potreba vitamínu D, nezrelosť morfologických a funkčných systémov). 3. Vysoká rýchlosť rastu skeletu, rýchla prestavba kostného tkaniva. 4. Slabá starostlivosť o dieťa.

Konzumácia veľkého množstva obilných produktov s jedlom Nedostatočná expozícia UV žiareniu Nedostatočný príjem vitamínu D s jedlom Nedostatok vitamínu D Znížená reabsorpcia P v obličkách Hypofosfatémia Odštiepenie P z myelínu nervových kmeňov Hypotenzia svalov Znížená syntéza CaSB Znížená absorpcia Ca v r. čreva Hypokalcémia Hyperprodukcia PTH Inhibícia aktivity citrátsyntetázy Inhibícia syntézy citrátu Acidóza Porušenie proteínov a iných typov metabolizmu Aminoacidúria Porušenie syntézy kolagénu Porušenie tvorby a ukladania CaHPO v kostiach Stimulácia osteoklastov Inhibícia osteoblastov Demineralizácia kostí Disturbance tvorba kostí

Pracovné zaradenie Lukyanovej E.M. (1988) rozlišujú: 1) Klasickú krivicu s nedostatkom vitamínu D. 2) Rachitída závislá od vitamínu D je spojená s genetickým defektom syntézy 1,25(OH) D v obličkách alebo s odolnosťou cieľových orgánov voči nemu. 3) Krivica odolná voči vitamínu D (tubulopatia, hypofosfatázia). 4) Sekundárna rachitída pri ochoreniach pečene, malabsorpčný syndróm atď.

Diagnostika rachitídy 1. Klinické údaje. 2. Biochemická analýza krvi: zníženie koncentrácie fosforu; zníženie koncentrácie fosforu; zvýšená aktivita alkalickej fosfatázy; zvýšená aktivita alkalickej fosfatázy; obsah vápnika - N alebo hypokalciémia; obsah vápnika - N alebo hypokalciémia; zníženie obsahu kyseliny citrónovej (hypocythrémia). zníženie obsahu kyseliny citrónovej (hypocythrémia). 3. RTG kostí skeletu – osteoporóza.

Klinický prejav rachitídy (SO Dulitsky, 1947) I. stupeň 1. Prvými príznakmi rachitídy sú vegetatívne poruchy: poruchy spánku; poruchy spánku; Podráždenosť; Podráždenosť; plačlivosť; plačlivosť; zvýšené potenie: väčšina tváre, pokožka hlavy; zvýšené potenie: väčšina tváre, pokožka hlavy; "kyslý" pot trením hlavy o vankúš zátylok plešivosť; "kyslý" pot trením hlavy o vankúš zátylok plešivosť; Červený dermografizmus. Červený dermografizmus. 2. Poddajnosť kostí - okraje veľkej fontanely malej fontanely zameteného stehu, (malá osteoporóza).

Stupeň II Objavujú sa výraznejšie kostné zmeny: 1. Hlava: craniotabes (mäknutie častí temenných kostí, menej často častí tylovej kosti); craniotabes (zmäkčenie oblastí parietálnych kostí, menej často oblastí okcipitálnej kosti); deformácia kostí lebky; deformácia kostí lebky; čelné a parietálne tuberkulózy; čelné a parietálne tuberkulózy; porušenie pomeru medzi hornou a dolnou čeľusťou; porušenie pomeru medzi hornou a dolnou čeľusťou; neskoré uzavretie veľkej fontanely, porušenie prerezávania zubov (predčasné, nesprávne), defekty zubnej skloviny. neskoré uzavretie veľkej fontanely, porušenie prerezávania zubov (predčasné, nesprávne), defekty zubnej skloviny.

2. Hrudník: deformácia kľúčnych kostí (zvýšené zakrivenie); deformácia kľúčnej kosti (zvýšené zakrivenie); "kostálny ruženec" (polguľovité zhrubnutie v mieste prechodu chrupavkovej časti rebra ku kosti); "kostálny ruženec" (polguľovité zhrubnutie v mieste prechodu chrupavkovej časti rebra ku kosti); rozšírenie dolného otvoru a zúženie horného otvoru, stlačenie hrudníka zo strán; rozšírenie dolného otvoru a zúženie horného otvoru, stlačenie hrudníka zo strán; Navikulárne priehlbiny na bočných plochách hrudníka; Navikulárne priehlbiny na bočných plochách hrudníka; Deformácia hrudnej kosti ("kýlový", "leukotvarovaný" hrudník). Deformácia hrudnej kosti ("kýlový", "leukotvarovaný" hrudník). 3. Chrbtica: Kyfóza v dolnej časti hrudných stavcov, kyfóza alebo lordóza v driekovej oblasti, skolióza v hrudnej oblasti, plochá panva. Kyfóza v dolnej časti hrudných stavcov, kyfóza alebo lordóza v driekovej oblasti, skolióza v hrudnej oblasti, plochá panva.

III stupeň 1. Deformácia kostí lebky, hrudníka, chrbtice + rôzne zmeny na tubulárnych kostiach: a) horné končatiny: zakrivenie ramennej kosti a kostí predlaktia; zakrivenie humeru a kostí predlaktia; Deformácia v kĺboch: "náramky" (zhrubnutie v oblasti kĺbov zápästia), "šnúry perál" (zhrubnutie v oblasti diafýzy falangov prstov). Deformácia v kĺboch: "náramky" (zhrubnutie v oblasti kĺbov zápästia), "šnúry perál" (zhrubnutie v oblasti diafýzy falangov prstov). b) dolné končatiny: zakrivenie bokov dopredu a von; zakrivenie bokov dopredu a von; rôzne zakrivenie dolných končatín (deformity v tvare O alebo X); rôzne zakrivenie dolných končatín (deformity v tvare O alebo X); deformity v kĺboch. deformity v kĺboch.

Počiatočné obdobie 1. Vyskytovať sa 2, 3 mesiace. života, u predčasne narodených detí - na konci prvého mesiaca. Na prvom mieste sú zmeny v nervovom systéme: úzkosť, mierna excitabilita, zaskočenie ostrým zvukom, narušený spánok, zvýšené potenie, mierna svalová hypotenzia. úzkosť, mierna excitabilita, zaskočenie ostrým zvukom, narušený spánok, zvýšené potenie, mierna svalová hypotenzia.

Vrcholové obdobie 1. Deformácie kostí rôzneho stupňa. 2. Ťažká svalová hypotenzia: „žabie“ brucho; "žabie" brucho; uvoľnenie väzov a kĺbov; uvoľnenie väzov a kĺbov; príznak "peronožca"; príznak "peronožca"; príznak "tlmeného"; príznak "tlmeného"; Harrisonova brázda. Harrisonova brázda. 3. Neskoré formovanie statických a motorických funkcií (deti začínajú neskôr sedieť, stáť, chodiť). 4. Svalová hypotenzia deformácia hrudníka poruchy pľúcnej ventilácie zvýšená respiračná morbidita.

Obdobie reziduálnych účinkov 1. Deformácie plochých kostí sa zmenšujú, ale sú zväčšené parietálne a čelné hrbolčeky, sploštenie occiputu, deformácia hrudníka, panvových kostí, maloklúzia. 2. Deformácie tubulárnych kostí časom zmiznú. 3. "Rachitické ploché nohy" zmeny v osi dolných končatín - u niektorých detí.

Akútny priebeh Prevaha procesov osteomalácie nad hyperpláziou osteoidného tkaniva („craniotabes“, zmäkčenie okrajov fontanelu a stehov) častejšie u detí prvého polroka života, u predčasne narodených detí, u detí z viacpočetných tehotenstiev, ktoré nedostávajú profylaktické dávky vitamínu D. Prevaha procesov osteomalácie nad hyperpláziou osteoidného tkaniva („craniotabes“, mäknutie okrajov fontanelov a stehov) častejšie u detí prvého polroka života, u predčasne narodených detí, u detí z viacpočetných tehotenstiev, ktoré majú tzv. nedostávať profylaktické dávky vitamínu D.

Subakútny priebeh Prevaha hyperplázie osteoidného tkaniva v oblastiach rastu kostí ("rebrové korálky", "náramky", "hrbolčeky" atď.). Prevaha hyperplázie osteoidného tkaniva v oblastiach rastu kostí ("kostálne guľôčky", "náramky", "hrbole" atď.). Častejšie v druhej polovici roka u detí, ktoré dostávajú nedostatočnú profylaktickú dávku vitamínu D. Častejšie v druhej polovici roka u detí, ktoré dostávajú nedostatočnú profylaktickú dávku vitamínu D.

Opakovaný priebeh Opakovaná exacerbácia útlmu rachitického procesu. Opakovaná exacerbácia ustúpeného rachitického procesu. Röntgenové vyšetrenie kostí odhalí pruhy kalcifikácie v metafýzových zónach tubulárnych kostí. Röntgenové vyšetrenie kostí odhalí pruhy kalcifikácie v metafýzových zónach tubulárnych kostí. Tento priebeh je typický skôr pre sekundárne alebo dedičné formy rachitídy. Tento priebeh je typický skôr pre sekundárne alebo dedičné formy rachitídy.

Liečba rachitídy Je potrebné odstrániť príčiny, ktoré viedli k rozvoju ochorenia; patologické zmeny, ktoré sa vyskytli v tele. Liečba je rozdelená na nešpecifickú a špecifickú. Nešpecifická liečba: racionálna výživa; vyvážená strava; správny režim dieťaťa; správny režim dieťaťa; dostatočné vystavenie čerstvému ​​vzduchu; dostatočné vystavenie čerstvému ​​vzduchu; denne hygienické, periodicky liečivé ihličnaté a s morskou soľou. denne hygienické, periodicky liečivé ihličnaté a s morskou soľou.

Špecifická liečba Špecifická liečba závisí od obdobia ochorenia a jeho priebehu. V počiatočnom období ochorenia so subakútnym priebehom u donosených detí je predpísané všeobecné UVR každý deň alebo každý druhý deň, sedenia. UVR začína s 1/8 biologickej dávky a upravuje sa na 1,5 biologickej dávky. V počiatočnom období ochorenia so subakútnym priebehom u donosených detí je predpísané všeobecné UVR každý deň alebo každý druhý deň, sedenia. UVR začína s 1/8 biologickej dávky a upravuje sa na 1,5 biologickej dávky. Vo výške ochorenia sa vitamín D predpisuje IU denne počas 3-4 týždňov. Väčšinou používajte vodný roztok vitamínu D (cholekalciferol), 1 kvapka obsahuje 500 IU. Počas liečby vitamínom D je vhodné vykonávať raz týždenne Sulkovichov test (stanovenie hladiny vápnika v moči.) Vo vrchole ochorenia sa vitamín D predpisuje IU denne počas 3-4 týždňov . Väčšinou používajte vodný roztok vitamínu D (cholekalciferol), 1 kvapka obsahuje 500 IU. Počas liečby vitamínom D je vhodné raz týždenne realizovať Sulkovichov test (zisťuje hladinu vápnika v moči.) Po dosiahnutí terapeutického účinku prechádzajú na profylaktickú dávku (IU denne), ktorú dieťa predpisuje sa na 2 roky.

Prevencia Vykonáva sa predpôrodná a postnatálna profylaxia. Predpôrodná profylaxia 1. Nešpecifické opatrenia: Racionálna výživa tehotnej ženy, primeraná životospráva, dostatočný pobyt na čerstvom vzduchu. Racionálna výživa tehotnej ženy, primeraná životospráva, dostatočný pobyt na čerstvom vzduchu. Prevencia u a Russo-bakteriálnych a iných chorôb u tehotnej ženy. Prevencia u a Russo-bakteriálnych a iných chorôb u tehotnej ženy. Včasná liečba gestózy tehotných žien. Včasná liečba gestózy tehotných žien. Prevencia potratu. Prevencia potratu. 2. Špecifická profylaxia: Vykonáva sa v posledných 2-3 mesiacoch tehotenstva v jesenno-zimnom období roka. Vitamín D sa predpisuje IU každý deň alebo UVI, sedenia každý deň alebo každý druhý deň (začnite s ¼ biodávky a zvýšte na 2,5-3 biodávky). Vykonáva sa v posledných 2-3 mesiacoch tehotenstva v jesenno-zimnom období roka. Vitamín D sa predpisuje IU každý deň alebo UVI, sedenia každý deň alebo každý druhý deň (začnite s ¼ biodávky a zvýšte na 2,5-3 biodávky).

Postnatálna profylaxia 1. Nešpecifická: Dojčenie, včasné zavedenie príkrmov a doplnkových potravín. Dojčenie, včasné zavedenie doplnkov a doplnkových potravín. Vykonávanie masáží a gymnastiky (30-40 minút denne). Vykonávanie masáží a gymnastiky (30-40 minút denne). Dostatočný pobyt na čerstvom vzduchu, vzduchové kúpele. Dostatočný pobyt na čerstvom vzduchu, vzduchové kúpele.

2. Špecifická profylaxia: Začína od 3-4 týždňov (u predčasne narodených detí odo dňa života). Každý deň sa dieťaťu podáva IU vitamínu D až do jedného roka. V letných mesiacoch (2-3 mesiace) sa vitamín D nepodáva z dôvodu intenzívneho slnečného žiarenia. U predčasne narodených detí a detí so zvýšenou pigmentáciou kože sa denná dávka vitamínu D zvyšuje na IU a podáva sa 1,5-2 roky s výnimkou letných mesiacov. U predčasne narodených detí a detí so zvýšenou pigmentáciou kože sa denná dávka vitamínu D zvyšuje na IU a podáva sa 1,5-2 roky s výnimkou letných mesiacov. Ak sú deti kŕmené upravenými zmesami, vitamín D nie je predpísaný. Ak sú deti kŕmené upravenými zmesami, vitamín D nie je predpísaný. Na prevenciu hypervitaminózy D je potrebný Sulkovichov test raz za 2-7 týždňov. Na prevenciu hypervitaminózy D je potrebný Sulkovichov test raz za 2-7 týždňov.

Literatúra 1. Príručka pre študentov najvyšších lekárskych vstupných sľubov IV. stupňa akreditácie / Pre red. Prednášal prof. O.V.Tyazhkoy/ Vidieť priateľa. - Vinnitsa: Nová kniha, - z Pediatria: Učebnica pre študentov vyšších lekárskych odborov. Proc. Inštitúcie III-IV úrovne akreditácie. - 2. vydanie, Rev. a dodatočné /V.G. Maidannik. - Charkov: Folio, - Rickets (Manuál pre lekárov) / Romanyuk F.P., Alferov V.P., Kolmo A.E., Chugunova O.V. - Petrohrad, - 62 b.

Domov » Prevencia » Choroba rachiet. Prezentácia na tému "rachitída" Zmeny na hrudníku