Rahīta slimība. Prezentācija par tēmu "rahīts" Izmaiņas krūtīs

Krievijas Federācijas Veselības ministrija. Krievijas Federācijas Veselības ministrijas Federālās valsts budžeta augstākās izglītības iestādes "Ziemeļu valsts medicīnas universitāte" departaments.
FGBOU VO "Ziemeļu Valsts medicīnas universitāte"
Pediatrijas nodaļa
Galva katedra: profesors, d.m.s. Maļavskaja S.I.
Lektors: medicīnas zinātņu kandidāts, asociētais profesors Kopaļins A.K.
Rahītam līdzīgas slimības bērniem
Izpildīts:
2.grupas 6.kursa audzēknis
Pediatrijas fakultāte
Musinskaya L.Yu.
Arhangeļska
2017

Patoģenēze

Klasifikācija

Galvenās RPZ pazīmes

RP radioloģisko pazīmju diferenciāldiagnoze

D vitamīna rezistentais rahīts

Nieru tubulārā acidoze

Toni slimība - Debre - Fankoni

No D vitamīna atkarīgais rahīts

Bērnu rahītam līdzīgu slimību diferenciāldiagnoze (pēc A. V. Šilova un P. V. Novikova)

Bibliogrāfija

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-1.jpg" alt=">Pediatrijas prezentācija. Tēma: Rahīts bērniem Pabeidza students 31 Maksimenko grupai"> Презентация по предмету педиатрия. Тема: Рахит у детей Выполнила студентка 31 группы Максименко Екатерина!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-2.jpg" alt=">Satura rahīts ir izplatības etioloģijas D vitamīna loma"> Содержание Рахит – это Распространенность Этиология Витамин Д Роль питания Физиологические потребности в витамине Д Патогенез Начальный период Период разгара Период реконвалесценции Период остаточных явлений!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-3.jpg" alt="> Rahīts ir rahīts (grieķu: rhahis = mugurkauls) — slimība bērniem"> Рахит - это Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-4.jpg" alt=">Izplatība "Klasiskais" rahīts joprojām ir ļoti izplatīta slimība. Tas ietekmē mazuļi gavēņa laikā"> Распространенность “Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес – 2 года с частотой 10 -35% .!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-5.jpg" alt=">Etioloģija Rahīta sastopamība maziem bērniem ir saistīta ar nepietiekamu uzturu no"> Этиология Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-6.jpg" alt=">D vitamīns nekā 10 strukturālie analogi,"> Витамин Д Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами, обладающими антирахитическими свойствами различной активности. Основные из них витамины Д 2, или эргокальциферол, и витамин Д 3, или холекальциферол.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-7.jpg" alt=">D vitamīna avots D2 vitamīns jeb ergokalciferols tika iegūts no violets,"> Источник витамина Д Витамин Д 2, или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной, в небольших количествах содержится в растительном масле, маргарине и в ростках пшеницы. Витамин Д 3, или холекальциферол, обнаружен в жире трески, тунца, в яичном желтке. Тем не менее витамин Д поступает в организм с пищей в основном в виде предшественников. Главный из них 7 - дегидрохолестерин.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-8.jpg" alt=">Uztura nozīme"> Роль питания Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-9.jpg" alt=">D vitamīna fizioloģiskās prasības līdz"> Физиологические потребности в витамине Д Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом: для взрослых – 100 МЕ, для детей – 400 МЕ, для беременной или кормящей женщины – 1000 МЕ.!}

Sa Sākotnējais I grāds"> Таблица 1. Клиническая классификация рахита Период болезни Тяжесть процесса Характер течения Начальный I степень – легкая Острое Разгар болезни II степень – средней Подострое тяжести Реконвалесценции III степень – тяжёлая Рецидивирущее!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-11.jpg" alt=">Kalcija metabolisma regulēšana D vitamīna un tā galvenā fizioloģiskā funkcija metabolīti ir jāsaglabā"> Регуляция обмена кальция Основной физиологической функцией витамина Д и его метаболитов является поддержание гомеостаза кальция и фосфора в организме, что необходимо для нормального созревания костной ткани, хода обменных и физиологических процессов. Дефицит поступления в организм солей кальция, фосфора, магния, меди, цинка, железа, кобальта и некоторых других микроэлементов, белка и отдельных аминокислот также сопровождается нарушениями фосфорно-кальциевого обмена и возникновением клинической картины рахита.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-12.jpg" alt="> Kalcija piegāde organismā lielā mērā ir saistīta ar aktivitāti epitēlijķermenīšu dziedzeri, kas ražo divus"> Обеспеченность организма кальцием во многом связана с деятельностью паращитовидных желез, вырабатывающих два гормона – паратгормон и кальцитонин, которые вместе с витамином Д обеспечивают регуляцию кальциевого обмена. Секреция паратгормона зависит от концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови: повышение концентрации ионизированного кальция снижает секрецию, снижение – повышает. Мишени для паратгормона: почки, костная ткань, желудочно-кишечный тракт. Рецепторно- клеточная связь гормона реализуется через мембранно-связанную аденилатциклазу и характеризуется преимущественно изменением обмена кальция.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-13.jpg" alt="> Iedarbību uz kaulaudiem raksturo trīs galvenie efekti: Ø inhibīcija aktīva kolagēna sintēze"> Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами: Ø торможением синтеза коллагена в активных остеобластах; Ø активацией остеолизиса остеокластами; Ø ускорением созревания клеток- предшественников остеобластов и остеокластов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-14.jpg" alt=">Patoģenēze Slimības attīstība lielā mērā ir saistīta ar anatomiskām un bērna ķermeņa fizioloģiskās īpašības.Īpaši intensīva"> Патогенез Развитие заболевания во многом обусловлено анатомо-физиолгическими особенностями детского организма. В частности, интенсивный рост ребенка грудного возраста, требующий поступления большого количества пластического материала, лабильный и напряженный обмен веществ и особое строение костной ткани, представленное не кристаллами оксиапатита, а легкорастворимым кальций- фосфатом, в значительной мере способствуют возникновению рахита.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-15.jpg" alt=">2. tabula. Iedzimtas un iegūtas nefropātijas un RD iedzimtas iedzimtas nefropātijas ģimenes glomerulonefrīts"> Таблица 2. Наследственные и приобретенные нефропатии и РЗ Наследственные Приобретённые нефропатии Врожденный семейный Гломерулонефрит с Гипофосфатемический рахит нефротическим синдромом или фосфат-диабет Хроническая почечная Аутосомно-доминантный недостаточность Аутосомно-рецессивный Дисметаболическая Сцепленный с Х-хромосомой нефропатия с кристаллурией Тубулопатии Тип 1 – дистальный, синдром Баттлера – Олбрайта Тип 2 – проксимальный Болезнь де Тони – Дебре – Фанкони Наследственный нефрит!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-16.jpg" alt=">3. tabula. Malabsorbcijas sindroms, aknu slimība un RD malabsorbcijas traucējumi Aknu celiakija Atrēzija"> Таблица 3. Синдром мальабсорбции, болезни печени и РЗ Синдром мальабсорбции Болезни печени Целиакия Атрезия и аномалии развития Муковисцидоз желчных путей Экссудативная энтеропатия Гепатиты и циррозы печени Энтерит, энтероколит Болезни накопления Резекция участка желудка (гликогенозы, болезнь или тонкой кишки Вильсона – Коновалова) Лекарственные поражения!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-17.jpg" alt=">Predisponējoši faktori Daudzi perinatālie faktori predisponē raheta rašanos slimības laikā"> Предрасполагающие факторы Предрасполагают к возникновению рахита многочисленные перинатальные факторы (заболевания матери во время беременности, гестоз, неблагоприятное течение родов и др.). Благодаря тому что интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности, ребенок менее 30 нед гестации уже при рождении имеет часто остеопению – более низкое содержание минеральных веществ в кости. Этому же способствуют нерациональные питание и режим жизни беременной.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-18.jpg" alt="> Aknu, nieru, ādas, enzīmu sistēmu nenobriedums kā arī to slimības provocē attīstību"> Незрелость ферментных систем печени, почек, кожи, как и их заболевания, провоцируют развитие рахита у детей. Особенно часто рахит возникает у недоношенных детей. Для нормального процесса окостенения важно достаточное содержание в пище белка, кальция и фосфора при правильном их соотношении, микроэлементов магния и цинка, витаминов группы В и А. К рахиту приводит недостаточная двигательная активность ребенка, так как кровоснабжение кости и электростатическая напряженность существенно повышаются при мышечной деятельности.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-19.jpg" alt=">Sākotnējais periods"> Начальный период В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем. Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит. У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2 -3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается. Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-20.jpg" alt=">Siltuma periods Slimības kulminācijas periodā simptomi no nervu sistēmas un muskuļots"> Период разгара В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа – седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-21.jpg" alt=">Atveseļošanās periods Šajā periodā bērnam nav novērojamas aktīvs rahīts, pakāpeniski"> Период реконвалесценции В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки – от 6 мес до 2 лет жизни.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-22.jpg" alt=">Atlikušo efektu periods palēninās"> Период остаточных явлений Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2 -3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-23.jpg" alt=">Protams, viegls rahīts (I) tiek diagnosticēts, pamatojoties uz raksturīgo izmaiņu klātbūtne"> Тяжесть течения Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-24.jpg" alt="> Akūts rahīts"> Острый рахит Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими симптомами.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-25.jpg" alt=">Subakūti rahīta bojājumi mazuļiem"> Подострый рахит Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений костей в разные периоды первого года жизни, так как при рахите череп поражается в первые 3 мес жизни, деформации грудной клетки возникают, как правило, в 3 -6 мес, а деформации нижних конечностей – во втором полугодии жизни.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-26.jpg" alt="> Atkārtota rahīta klīniskā, laboratorijas un"> Рецидивирующий рахит Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита, выявленные у ребенка с клиническими и рентгенологическими указаниями на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвествления).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-27.jpg" alt=">Kaulu pazīmes Kaulu izmaiņas ir galvenās rahīta klīniskās pazīmes. Galva : craniotabes"> Костные признаки Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения. Голова: краниотабес определяется в затылочной или теменной области, где череп размягчается настолько, что поддается сдавливанию. Ряд авторов рассматривают данный симптом как физиологическое явление до 4 мес; продолжительность времени, в течение которого роднички и швы между костями черепа зарастают, также должна инерпретироваться как состояние с большими индивидуальными отклонениями; запаздание появления зубов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-28.jpg" alt="> Krūtis: saraustīts "rožukronis" skrimšļa hipertrofijas rezultātā starp ribas Un"> Грудная клетка: рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной в форме утолщений по обе стороны грудины; деформация грудной клетки. Позвоночник: изменения в костях позвоночника реализуются в отсутствие физиологических изгибов и появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов и сколиозов.!}

Sa kaulu"> Конечности: классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного матрикса, что особенно заметно на лодыжках и запястьях; деформация развития тазобедренных суставов и костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и в начале второго года жизни (0 -, К- и Х-образные ноги, плоский рахитический таз)!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-30.jpg" alt=">Nespecifisks ārstēšanas režīms"> Неспецифические методы лечения Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно- гигиенического режима с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, прогулками в любой сезон года, полноценным сном при условии охраны ребенка от излишних внешних раздражителей (шума, света). В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-31.jpg" alt=">Profilakse D vitamīna deficīts tiek novērsts, sistemātiski uzņemot to formā par narkotiku, sākums"> Профилактика Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная с первых недель жизни до 1, 5 -4 лет. Детям с 3 -месячного возраста надо давать ударные дозы величиной 200 000 ME, т. е. 5 мг витамина Д 3 каждые 5 -6 мес. Риск гипервитаминоза при этом, за исключением случаев повышенной чувствительности к витамину Д, исключительно мал. С другой стороны, профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-32.jpg" alt="> makroelementi,"> Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы, продукты, содержащие полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой. Во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8% по сравнению с содержанием кальция до момента беременности.!}

Līdzīgi dokumenti

Patoloģiski procesi, kas traucē D vitamīna metabolismu Bioķīmiskās atrades saistībā ar rahītu. Ar rahītu saistītie stāvokļi un galvenās klīniskās izpausmes. Fosfora metabolisma un hroniskas nieru mazspējas ietekme uz slimību.

abstrakts, pievienots 16.05.2012


Rahīta definīcija, etioloģija un patoģenēze. Slimības klīniskā attēla apraksts, tās ārstēšanas un profilakses metodes. Rahītam līdzīgu slimību raksturojums. Iedzimtu nefropātiju, ko pavada rahītam līdzīgas izmaiņas, apsvēršana.

abstrakts, pievienots 20.05.2014


Rahīta cēloņu apraksts. D vitamīna deficīta pazīmju raksturojums, kas stimulē fosfātu un aminoskābju reabsorbcijas procesu nierēs un fosfora un kalcija palielināšanos asinīs. Skeleta-muskuļu sistēmas izmaiņu apraksts rahīta gadījumā.

abstrakts, pievienots 25.02.2010


Rahīts kā zīdaiņu un mazu bērnu polietioloģiskā slimība: slimības gaitas cēloņi un iezīmes. Patoģenētisko faktoru izpēte rahīta gadījumā. Pirmās rahīta pazīmes un simptomi. Rahīta klasifikācija pēc S. Dulitska.

tests, pievienots 16.05.2015


To traucējumu etioloģijas un patoģenēzes pazīmju izklāsts, kas saistīti ar kaulu mineralizācijas veidošanos un nepietiekamību bērna ķermenī. Osteoīdu audu smaguma pakāpes un hiperplāzijas klasifikācija slimības gadījumā. Rahīta ārstēšana un profilakse.

prezentācija, pievienota 31.10.2013


Slimības, kas saistītas ar kalcija un D vitamīna metabolisma traucējumiem. Faktori, kas predisponē rahītu. Terapeitiskās uztura principi maziem bērniem ar rahītu, spazmofīliju, hipervitaminozi D. Antenatālā un pēcdzemdību specifiskā profilakse.

abstrakts, pievienots 03.11.2018


Slimības sākuma pazīmes ar D vitamīna pārdozēšanu, tā nekontrolētu lietošanu, rahīta pakāpes un smaguma neatbilstībām, kā arī ar paaugstinātu ķermeņa jutību pret vitamīnu. Hipervitaminozes D izpausmes raksturojums.

abstrakts, pievienots 29.02.2016


Kalcija funkcionālā nozīme organismā. Kaulu audu loma vielmaiņas īstenošanā. Fosfora metabolisma mehānisms un organisma fosfora-kalcija piegādes regulēšana. Augsta un zema kalcija līmeņa cēloņi. Fosfatūrijas simptomi.

abstrakts, pievienots 03.01.2017


Pro-iekaisuma / pretiekaisuma citokīnu un šķīstošo receptoru līmeņa dinamikas analīze bērnu asins serumā un siekalās. Kalcija, fosfora, hormonu un fosfora-kalcija metabolisma regulēšanas biomarķieru saturs bērnu asins serumā un siekalās.

Kalcija metabolisma traucējumus sauc par kalcifikāciju. Divas kalcinozes formas: sistēmiska un ierobežota. Trīs kalcifikācijas formas: metastātiska, distrofiska un metaboliska. Rahīts. Alkoholiskais hepatīts. Tuberkuloze. Ģeneralizēta hematogēna tuberkuloze.

1 dzīves gadā ir: intensīva kaulu struktūras pārveidošanās intensīva kaulu struktūras pārveidošanās minerālu vielmaiņa spriedze minerālu vielmaiņa spriedze kaulu audi ir ļoti jutīgi pret nelabvēlīgu ietekmi. kaulu audi ir ļoti jutīgi pret nelabvēlīgu ietekmi. Viskritiskākie kaulu masas veidošanai ir pirmie trīs dzīves gadi.

Cēloņi, kas veicina rahīta attīstību: nepietiekams uzturs nepietiekams uzturs hipokinēzija hipokinēzija priekšlaicīgums priekšlaicīga dabiskās insolācijas nepietiekamība dabiskās insolācijas nepietiekamība klimatiskie apstākļi klimatiskie apstākļi reģiona vides īpatnības reģiona vides īpatnības

Slimības attīstību spēlē ne tikai barības vielu trūkums, bet arī to pārpalikums. Piemēram, pārmērīgs P pārtikā (barošana ar govs pienu, miltiem, graudaugu produktiem) kavē Ca uzsūkšanos tievajās zarnās un D vitamīna aktīvās formas sintēzi nierēs. Slimības attīstībā lomu spēlē ne tikai barības vielu trūkums, bet arī to pārpalikums. Piemēram, pārmērīgs P pārtikā (barošana ar govs pienu, miltiem, graudaugu produktiem) kavē Ca uzsūkšanos tievajās zarnās un D vitamīna aktīvās formas sintēzi nierēs.

Fe pārpalikums pārtikā, stearīnskābe un palmitīnskābe samazina kalcija uzsūkšanos zarnās. Ca un P nogulsnēšanās auglim visintensīvāk notiek no 32. grūtniecības nedēļas. Jo īsāks bērna gestācijas vecums dzimšanas brīdī, jo lielāka ir nosliece uz rahītu. Ietekmē rahīta akūtu un hronisku slimību attīstību.

D vitamīna uzsūkšanās notiek tievajās zarnās ar pietiekamu žults daudzumu. Zarnu slimības (malabsorbcija utt.) Žults sekrēcijas pārkāpums pasliktina uzsūkšanos, veicinot slimības attīstību. D vitamīns ar asinsriti nonāk aknās, kur aknu enzīma-25 hidroksilāzes ietekmē veidojas pirmais aktīvais metabolīts - 25 hidroksiholekalciferols (kalcidiols)

Kalcidiols neietekmē kaulu metabolismu. Aknu slimības izraisa tā veidošanās pārkāpumu. Pēc tam kalcidiols tiek transportēts uz nierēm ar D vitamīnu saistošo proteīnu, kur nieru kanāliņos, piedaloties nieru enzīmiem, veidojas aktīvi metabolīti.

1.metabolīts - 24,25 dihidroksiholekalciferols - nodrošina Ca un P fiksāciju kaulaudos (skeleta mineralizāciju) un nomāc PTH sekrēciju. 2.metabolīts - kalcitriols - hormonāli aktīvā viela - ietekmē fosfora-kalcija vielmaiņu - iedarbojas uz mērķa orgāniem (zarnām, nierēm, kauliem)

D vitamīna metabolisma pārkāpumi var būt jebkurā līmenī. Nepietiekama D vitamīna uzņemšana ar pārtiku, nepietiekama tā veidošanās ādā veicina "klasiskā" vitamīna - D deficīta rahīta attīstību. D vitamīna metabolisma pārkāpumi (nieru, zarnu, aknu patoloģija, ģenētiski defekti) izraisa sekundāru, endogēnu rahītu un tā iedzimtus variantus.

Rahīta patoģenēze tiek aplūkota no to procesu iezīmēm, kuros piedalās vitamīns D. D vitamīns regulē fosfora-kalcija vielmaiņu. Kā? 1. Stimulē Ca un P uzsūkšanos zarnās 2. Būdama parathormonu antagonists, kas regulē P reabsorbciju nieru kanāliņos, regulē P līmeni organismā.

3. Tai ir tieša ietekme uz minerālu vielmaiņu kaulaudos (nogulsnēšanās un rezorbcija) 4. Kopā ar parathormonu un tirokalcitonīnu tas spēlē lomu Ca un P homeostāzē ķermeņa šķidrumos un audos 5. Piedalās Krebsa ciklā, t.i. pirovīnskābes pārvēršanā par skābeņetiķskābi un pēc tam par citronskābi 6. Veicina neorganiskā P izvadīšanu no neorganiskiem savienojumiem.

Parathormons samazina Ca reabsorbciju nieru kanāliņos, veicina tā izvadīšanu no organisma, rodas hipofosfatēmija un hiperfosfatūrija. Paaugstinās ALP, kas noved pie osteoblastu aktivitātes palielināšanās un aplis noslēdzas (Kay norma ir 0,17 - 0,35 vienības. ALP var palikt normas robežās ar olbaltumvielu vai cinka deficītu uzturā. Samazināta Ca uzsūkšanās: lieko filātu pārpalikums filātu augsts stearīnskābes un palmitīnskābes līmenis augsts stearīnskābes un palmitīnskābes līmenis Fosfora uzsūkšanās samazinās līdz ar dzelzs pārpalikumu uzturā.

Skeleta sistēmas izmaiņas rahīta gadījumā. Galva: kraniotabes (parietālo kaulu daļu mīkstināšana, retāk pakauša kaula daļas), galvaskausa kaulu deformācijas, frontālo un parietālo bumbuļu palielināšanās, galvaskausa kaulu deformācijas, galvaskausa kaulu palielināšanās. frontālie un parietālie tuberkuli, attiecības starp augšējo un apakšējo žokli pārkāpums, attiecības starp augšējo un apakšējo žokli pārkāpums, vēlāka liela fontanela aizvēršana, liela fontanela novēlota aizvēršana, zobu nākšanas pārkāpums (nelaiks, nepareizs ), zobu emaljas defekti, tendence uz kariesu. zobu nākšanas pārkāpums (nelaiks, nepareizs), zobu emaljas defekti, tendence uz kariesu.

Krūškurvja: atslēgas kaula deformācija (palielināts izliekums), atslēgas kaula deformācija (palielināts izliekums), "piekrastes lodītes" (pussfērisks sabiezējums ribas skrimšļa daļas pārejas punktā uz kaulu), "ribu krelles" (pussfērisks sabiezējums ribas skrimšļa daļas pārejas punktā uz kaulu), apakšējās daļas paplašināšanās un augšējās operācijas sašaurināšanās, apakšējās operācijas paplašināšanās un augšējās sašaurināšanās, krūškurvja saspiešana no sāni, krūškurvja saspiešana no sāniem, navikulāras ieplakas uz krūškurvja sānu virsmām, navikulāras ieplakas uz krūškurvja sānu virsmām, krūšu kaula deformācija ("vistas "krūšu kurvja, kurpnieka lāde"), krūšu kaula deformācija ("vista " lāde, "kurpnieka" lāde), Garisona rievojums Harisona vagas

Augšējās ekstremitātes: pleca kaula izliekums, augšdelma kaula izliekums, apakšdelmu kaulu izliekums, apakšdelmu kaulu izliekums, locītavu deformācija: "aproces" (sabiezējums plaukstas locītavu rajonā), "pērļu virtenes" (sabiezējums pirkstu falangu diafīzē) deformācija locītavās: "aproces" (sabiezējums plaukstas locītavu rajonā), "pērļu virtenes" (sabiezējums apvidū). pirkstu falangu diafīze)

Mugurkauls: kifoze krūšu skriemeļu lejas daļā, kifoze krūšu skriemeļu lejas daļā, kifoze jeb lordoze jostas rajonā, kifoze jeb lordoze jostas rajonā, skolioze krūšu kurvja rajonā. skolioze krūšu rajonā. Iegurņa kauli: plakans iegurnis, mazā iegurņa ieejas sašaurināšanās.

Apakšējās ekstremitātes: gurnu izliekums uz priekšu un ārā, gurnu izliekums uz priekšu un ārā, dažādi apakšējo ekstremitāšu izliekumi (O vai X formas deformācijas), dažādi apakšējo ekstremitāšu izliekumi (O vai X formas deformācijas) , deformācijas locītavu locītavās

"Eksogēnais" rahīts reti ir smags. Šī klīniskā simptomatoloģija ir vairāk raksturīga rahītam līdzīgām slimībām (sekundārais rahīts, iedzimts rahīts).

Sākotnējo periodu atzīst ne visi pediatri, un šobrīd Sanktpēterburgas skola uzskata par nepiemērotu šo slimības periodu iekļaut rahīta klasifikācijā. Sākotnējo periodu atzīst ne visi pediatri, un šobrīd Sanktpēterburgas skola uzskata par nepiemērotu šo slimības periodu iekļaut rahīta klasifikācijā.

Rahīta pīķa periodā papildus kaulu deformācijām, kas atbilst vienai vai otrai rahīta pakāpei, izteikta muskuļu hipotonija ("vardes" vēders, saišu un locītavu vaļīgums, "zīmuļa naža" simptoms, "izpūtēja" simptoms ) ir raksturīgi. Rahīta pīķa periodā papildus kaulu deformācijām, kas atbilst vienai vai otrai rahīta pakāpei, izteikta muskuļu hipotonija ("vardes" vēders, saišu un locītavu vaļīgums, "zīmuļa naža" simptoms, "izpūtēja" simptoms ) ir raksturīgi.

Muskuļu hipotonijas dēļ tiek aizkavēta statisko un motorisko funkciju attīstība. Bērni sāk sēdēt, stāvēt, staigāt vēlāk. Muskuļu hipotensija kombinācijā ar krūškurvja deformācijām veicina plaušu ventilācijas traucējumus un palielinātu saslimstību ar elpceļiem. Muskuļu hipotonijas dēļ tiek aizkavēta statisko un motorisko funkciju attīstība. Bērni sāk sēdēt, stāvēt, staigāt vēlāk. Muskuļu hipotensija kombinācijā ar krūškurvja deformācijām veicina plaušu ventilācijas traucējumus un palielinātu saslimstību ar elpceļiem.

Slimības augstuma laikā bērnam var rasties sāpes kaulos, ko pastiprina kustība un palpācija. Pasīvās kustības ekstremitātēs izraisa bērnā negatīvas emocijas. Slimības augstuma laikā bērnam var rasties sāpes kaulos, ko pastiprina kustība un palpācija. Pasīvās kustības ekstremitātēs izraisa bērnā negatīvas emocijas.

Atveseļošanās periodā samazinās muskuļu hipotensija, ko pavada jaunu motoriku apgūšana, izzūd veģetatīvie traucējumi. Kaulu izmaiņām ir klīniski izteikta pozitīva dinamika tikai akūtā rahīta gadījumā (izzūd kraniotabes, kaulu atbilstība gar galvaskausa šuvēm). Atveseļošanās periodā samazinās muskuļu hipotensija, ko pavada jaunu motoriku apgūšana, izzūd veģetatīvie traucējumi. Kaulu izmaiņām ir klīniski izteikta pozitīva dinamika tikai akūtā rahīta gadījumā (izzūd kraniotabes, kaulu atbilstība gar galvaskausa šuvēm).

Rahīta atlikušo efektu periods tiek diagnosticēts bērniem, kuriem ir pastāvīgas būtiskas skeleta sistēmas deformācijas, kas prasa turpmāku uzraudzību un ārstēšanu ne tikai pediatram, bet arī ortopēdam. Rahīta atlikušo efektu periods tiek diagnosticēts bērniem, kuriem ir pastāvīgas būtiskas skeleta sistēmas deformācijas, kas prasa turpmāku uzraudzību un ārstēšanu ne tikai pediatram, bet arī ortopēdam.

Dažiem bērniem var būt apakšējo ekstremitāšu ass izmaiņas un "rahitiskas plakanās pēdas". Plakano kaulu deformācijas samazinās, bet saglabājas. Bērniem, kuriem ir bijis rahīts, palielinās parietālo un frontālo bumbuļu skaits, pakausis ir saplacinātas, rodas nepareiza saspiešana, krūškurvja un iegurņa kaulu deformācijas. Dažiem bērniem var būt apakšējo ekstremitāšu ass izmaiņas un "rahitiskas plakanās pēdas". Plakano kaulu deformācijas samazinās, bet saglabājas. Bērniem, kuriem ir bijis rahīts, palielinās parietālo un frontālo bumbuļu skaits, pakausis ir saplacinātas, rodas nepareiza saspiešana, krūškurvja un iegurņa kaulu deformācijas.

Akūts rahīts rodas bērniem pirmajos sešos dzīves mēnešos, biežāk priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, bērniem no daudzaugļu grūtniecības, kuri nesaņem profilaktiskās D vitamīna devas. Akūts rahīts rodas bērniem pirmajā dzīves pusē, biežāk priekšlaicīgi dzimušiem bērniem. zīdaiņiem, bērniem no vairākām grūtniecībām, kas nesaņem profilaktiskas D vitamīna devas.

Subakūto rahīta gaitu raksturo osteoīdo audu hiperplāzijas pārsvars kaulu augšanas zonās (pārmērīga šķiedru audu veidošanās, nevis normāli pārkaļķojušies), , nevis normāli pārkaļķojušies),

Atkārtota rahīta gaita ir atkārtots jau norimusī rahīta procesa paasinājums. Rentgena izmeklēšana ar šāda veida plūsmu nosaka kalcifikācijas sloksnes cauruļveida kaulu metafīzes zonās. Šāda slimības gaita vairāk raksturīga sekundārajām vai iedzimtajām rahīta formām. Atkārtota rahīta gaita ir atkārtots jau norimusī rahīta procesa paasinājums. Rentgena izmeklēšana ar šāda veida plūsmu nosaka kalcifikācijas sloksnes cauruļveida kaulu metafīzes zonās. Šāda slimības gaita vairāk raksturīga sekundārajām vai iedzimtajām rahīta formām.

Pēdējos gados ir izdalīts kalcija deficīts rahīts, kas rodas no nepietiekama kalcija uzņemšanas bērna organismā. Tas galvenokārt attiecas uz bērniem, kas baro bērnu ar krūti un kuru mātes nelieto vai patērē maz piena produktus. Pēdējos gados ir izdalīts kalcija deficīts rahīts, kas rodas no nepietiekama kalcija uzņemšanas bērna organismā. Tas galvenokārt attiecas uz bērniem, kas baro bērnu ar krūti un kuru mātes nelieto vai patērē maz piena produktus.

Kalcija deficīts rahīts var rasties jebkurā vecumā, bet biežāk sastopams zīdaiņiem, kas baro bērnu ar krūti. Kalcija deficīts rahīts var rasties jebkurā vecumā, bet biežāk tas ir zīdaiņiem, kuri baro bērnu ar krūti pirmajos dzīves mēnešos.

Lai diagnosticētu šo rahīta variantu, noder anamnēzes dati (mātes uzturs) un laboratoriskie pētījumi, kuros ir samazināts Ca saturs urīnā, normāla P un Ca koncentrācija asins serumā un palielinās enzīma sārmainās fosfatāzes (AP) aktivitāte. Lai diagnosticētu šo rahīta variantu, noder anamnēzes dati (mātes uzturs) un laboratoriskie pētījumi, kuros ir samazināts Ca saturs urīnā, normāla P un Ca koncentrācija asins serumā un palielinās enzīma sārmainās fosfatāzes (AP) aktivitāte.

Rahīta bioķīmiskie varianti ir: hipokalcimisks (kalcipēnisks), hipofosfatemisks (fosfopēnisks) un variants bez izteiktām novirzēm no kalcija un fosfora normas asinīs. Rahīta bioķīmiskie varianti ir: hipokalcimisks (kalcipēnisks), hipofosfatemisks (fosfopēnisks) un variants bez izteiktām novirzēm no kalcija un fosfora normas asinīs.

D vitamīna deficīta rahīta diferenciāldiagnostikas pazīmes D vitamīna deficīta rahīta pazīmes Fosfātu diabēts Nieru kanāliņu acidoze De Toni-Debre-Fanconi slimība Mantojuma veids Nav izsekojama Dominanti, ar X saistīti sporādiski gadījumi, autosomāli recesīvi vai autosomāli - dominējošs autosomāli recesīvs, iespējams dominējošs Izpausmes laiks 1,5-3 mēneši 1 gads 3 mēneši; 1 gads 6 mēneši 5-6 mēneši; 2-3 gadi 2 gadi 6 mēneši 3 gadi Pirmās klīniskās izpausmes Nervu sistēmas izmaiņas, aizkaitināmība, asarošana, miega traucējumi, svīšana, apetītes zudums, muskuļu hipotensija Smaga apakšējo ekstremitāšu deformācija, rahītas "aproces", muskuļu hipotensija apakšējās ekstremitātes Poliūrija, polidipsija, aizkaitināmība, asarošana, asas, muskuļu sāpes, muskuļu hipotensija Bezcēloņa drudzis, poliūrija, polidipsija Muskuļu sāpes.

Specifiskas pazīmes Kaulu izmaiņas: kraniotabes, frontālie tuberkuli, rožukronis, "rokassprādzes", kāju 0 un X formas deformācijas Progresējoša kāju varus deformācija Poliūrija, polidipsija, muskuļu hipotensija līdz atonijai, adinamija. Aknu palielināšanās. Aizcietējums. Kāju valgus deformācija Periodisks drudzis, progresējošas vairākas kaulu deformācijas. Aknu palielināšanās. Arteriālais spiediens samazinās. Tendence uz aizcietējumiem Pazīmes D vitamīna deficīts rahīts Fosfātu diabēts Nieru kanāliņu acidoze De Toni-Debre-Fanconi slimība Fiziskā attīstība Nav pazīmju Augšanas deficīts ar nemainīgu svaru Maza auguma un stipri samazināta uztura kombinācija

Asins bioķīmiskie parametri Kalcijs Samazināts Normāls Biežāk normāls Fosfors Samazināts Ievērojami samazināts Samazināts Būtiski samazināts Kālijs Normāls Samazināts Nātrijs Normāls Samazināts Skābju bāzes stāvoklis Normāla vai kompensēta metaboliskā acidoze Metaboliskā acidoze Smaga kompensēta metaboliskā acidoze Smaga metaboliskā acidoze D vitamīna pazīme Smaga metaboliskā acidoze De-Tony-Debre-Fanconi slimība

Izmaiņas urīnā Aminoacidūrija Klāt Normāla Izteikta fosfatūrija Ir Ievērojama Vidēja Ievērojama Kalciūrija Samazināta Normāla Ievērojami Samazināta Skeleta kaulu rentgenogramma Nav sagatavojošas pārkaļķošanās līnijas, lāpas simptoms, metafijas izplešanās. Osteoporoze Neapstrādātas metafīzes kausu deformācijas. Perosta kortikālā slāņa sabiezējums.Akūta sistēmiska osteoporoze, izplūšana, metafīzes kontūru izplūdums. Bieži koncentriska kaulu atrofija Smaga osteoporoze. Trabekulārais izsīkums diafīzes distālajā un proksimālajā daļā vit. ārstēšanas efekts. D Lielas, mērenas devas, ilgums 4-6 nedēļas Apmierinoši, lielas devas, pastāvīgi lieto Nenozīmīgi Apmierinoši, lielas devas, pastāvīgi lieto Pazīmes D vitamīna deficīts rahīts Fosfātu-diabēts Nieru kanāliņu acidoze De-Toni-Debre-Fanconi slimība

Rahīta profilakse bērniem pirmajos divos dzīves gados ir obligāta. 1. Pirmsdzemdību profilakse - grūtnieces ikdienas uzturēšanās svaigā gaisā, veselīgs dzīvesveids, pareizs uzturs ar optimālu D un Ca vitamīna, citu makro un mikroelementu, vitamīnu, olbaltumvielu saturu.

2. Specifiskā pirmsdzemdību profilakse Visām grūtniecēm ziemas-pavasara periodā 8 nedēļas (28-32 grūtniecības nedēļās) tiek nozīmēts D vitamīns 400 SV dienā. Sievietēm, kurām ir risks: preeklampsija, cukura diabēts, hipertensija, reimatisms utt., D vitamīns tiek nozīmēts 400 SV devā 8 nedēļas no 28. līdz 32. grūtniecībai neatkarīgi no sezonas.

4. Specifiskā profilakse - pilngadīgiem mazuļiem, zīdītiem no 3-4 nedēļām. vecums rudens – ziemas – pavasara periodos, izņemot vasaras periodu. Ja bērns ir dzimis vēlā pavasarī, tad profilakse sākas rudenī. Profilaktiskā deva ir 500 SV dienā.

Riska vecuma bērniem (hroniska ekstraģenitāla mātes patoloģija, dvīņi, konvulsīvs sindroms, iedzimta hepatobiliārās sistēmas patoloģija, malabsorbcijas sindroms, ilgstoša imobilizācija) tiek nozīmētas 1000 SV dienā, izņemot vasaras mēnešus.

Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem ar 1 priekšlaicīgas dzemdības stadiju - izrakstīt profilaktisko D vitamīna devu no dienas SV devā, priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem 2-3 ēdamkarotes - no dzīves dienas devā SV

Kontrindikācija profilaktiskas D vitamīna devas izrakstīšanai ir: Hipofosfatāzija Hipofosfatāzija Idiopātiska kalciūrija (Viljamsa-Bourna slimība) Idiopātiska kalciūrija (Viljamsa-Bourna slimība) Mikrocefālija Mikrocefālija Kraniostenoze Kraniostenoze

Rahīta ārstēšanā tiek izmantotas specifiskas un nespecifiskas terapijas metodes: režīma ievērošana režīma ievērošana pietiekamas fiziskās aktivitātes pietiekamas fiziskās aktivitātes uzturēšanās svaigā gaisā uzturēšanās svaigā gaisā pareizs bērna vecumam atbilstošs uzturs. pareizs uzturs, kas atbilst bērna vecumam

Preparāts Aktīvā viela Ražošanas veids un dozēšana D3 vitamīna ūdens šķīdums holekalciferols Ūdens šķīdums, 1 piliens 500 SV D3 vitamīna eļļas šķīdums Holekalciferols Eļļas šķīdums, 1 piliens 500 SV Eļļas šķīdums 0,0625% (1 piliens 625 IU) 0,125% (1 piliens 125%) SV) ) Ergokalciferola D2 vitamīna eļļas šķīdums

D vitamīns tiek nozīmēts atkarībā no slimības perioda: 1 ēd.k., 2 ēd.k smaguma pakāpe - 2000 - 2500, 3 ēd.k.-3000 - 5000 dienā, 30 dienas, Sulkoviča tests tiek kontrolēts, katru dienu terapijas laikā. Pēc terapeitiskā efekta sasniegšanas pāriet uz profilaktisko D vitamīna devu, šo devu bērns saņem katru dienu pirmajos 2 dzīves gados un ziemas periodā trešajā dzīves gadā.

Rahīts ir agrīna vecuma polietioloģiska slimība, kas ir vielmaiņas traucējumu, galvenokārt fosfora-kalcija, sekas, ko pavada daudzu orgānu un sistēmu bojājumi, skeleta deformācijas attīstība. Slimība ir zināma kopš seniem laikiem. Pirmo medicīnisko šīs patoloģijas aprakstu sniedza angļu anatoms un ortopēds F. Glissons 1656. gadā. Slimības nosaukums cēlies no grieķu vārda "rachis", kas nozīmē "mugurkauls" (mugurkauls), kura izliekums ir viens no slimības simptomiem. Rahīts ir viena no visbiežāk sastopamajām mazu bērnu slimībām. Pēc dažādu pētnieku domām, rahīts rodas 20-60% bērnu. Uzticami dati nav zināmi, jo vieglas slimības formas, sākotnējās izpausmes bieži tiek izlaistas.

Etioloģija Rahīta cēloņus iedala endogēnos un eksogēnos. Endogēni: 1. Nepietiekama D vitamīna, fosfātu, kalcija, magnija, cinka un citu mikroelementu, vitamīnu, aminoskābju uzņemšana. 2. Nepietiekama bērna pakļaušana svaigā gaisā un nepietiekama insolācija, kas izraisa D vitamīna veidošanās pārkāpumu no 7-dehidroholesterīna epidermā ultravioleto staru ietekmē. Eksogēni faktori: 1. D vitamīna uzsūkšanās pārkāpums zarnās. 2. D vitamīna neaktīvo formu hidroksilēšanas procesu pārkāpums aktīvās formās (D) aknās un nierēs. 3. Fosfora un kalcija uzsūkšanās pārkāpums zarnās, pastiprināta to izdalīšanās ar urīnu, traucēta kaulaudu izmantošana. 4. D vitamīna receptoru funkcionālās aktivitātes pārkāpums.

Faktori, kas veicina rahīta attīstību bērniem. 1. Mākslīgā barošana 2. Bērnu priekšlaicība (polivitaminoze, tai skaitā D hipovitaminoze, palielināta nepieciešamība pēc D vitamīna, morfoloģisko un funkcionālo sistēmu nenobriedums). 3. Augsts skeleta augšanas ātrums, ātra kaulu audu pārveidošana. 4. Slikta bērnu aprūpe.

Liela daudzuma graudu produktu ēšana kopā ar pārtiku Nepietiekama UV iedarbība Nepietiekama D vitamīna uzņemšana ar pārtiku D vitamīna trūkums Pavājināta P reabsorbcija nierēs Hipofosfatēmija P šķelšanās no nervu stumbru mielīna Muskuļu hipotensija Samazināta CaSB sintēze Samazināta a inhibīcija zarnas Hipokalciēmija PTH hiperprodukcija Citrātu sintetāzes aktivitātes inhibīcija Citrātu sintēzes inhibīcija Acidoze Olbaltumvielu un citu vielmaiņas veidu pārkāpums Aminoacidūrija Kolagēna sintēzes pārkāpums CaHPO veidošanās un nogulsnēšanās kaulos Pārkāpums kaulos CaHPO veidošanās un nogulsnēšanās traucējumi Inhi kaulu osteoklastu disturralizācijas stimulēšana. kaulu veidošanās

Lukjanovas darba klasifikācija E.M. (1988) izšķir: 1) klasisko D vitamīna deficīta rahītu. 2) No D vitamīna atkarīgais rahīts ir saistīts ar ģenētisku defektu 1,25(OH) D sintēzē nierēs vai ar mērķa orgānu rezistenci pret to. 3) Pret D vitamīnu rezistentais rahīts (tubulopātija, hipofosfatāzija). 4) Sekundārais rahīts pie aknu slimībām, malabsorbcijas sindroms utt.

Rahīta diagnostika 1. Klīniskie dati. 2. Asins bioķīmiskā analīze: fosfora koncentrācijas samazināšanās; fosfora koncentrācijas samazināšanās; palielināta sārmainās fosfatāzes aktivitāte; palielināta sārmainās fosfatāzes aktivitāte; kalcija saturs - N vai hipokalciēmija; kalcija saturs - N vai hipokalciēmija; citronskābes satura samazināšanās (hipocitrēmija). citronskābes satura samazināšanās (hipocitrēmija). 3. Skeleta kaulu rentgens - osteoporoze.

Rahīta klīniskā izpausme (SO Dulitsky, 1947) I grāds 1. Pirmie rahīta simptomi ir veģetatīvie traucējumi: miega traucējumi; miega traucējumi; aizkaitināmība; aizkaitināmība; asarošana; asarošana; pastiprināta svīšana: lielākā daļa sejas, galvas ādas; pastiprināta svīšana: lielākā daļa sejas, galvas ādas; "skābi" sviedri berzē galvu pret spilvena pakauša plikpaurību; "skābi" sviedri berzē galvu pret spilvena pakauša plikpaurību; Sarkanais dermogrāfisms. Sarkanais dermogrāfisms. 2. Kaulu atbilstība - slaucītās šuves mazās fontanelles lielās fontanellas malas, (neliela osteoporoze).

II pakāpe Izteiktākas kaulu izmaiņas parādās: 1. Galva: craniotabes (parietālo kaulu daļu mīkstināšana, retāk pakauša kaula daļas); craniotabes (parietālo kaulu zonu mīkstināšana, retāk pakauša kaula zonas); galvaskausa kaulu deformācija; galvaskausa kaulu deformācija; frontālie un parietālie tuberkuli; frontālie un parietālie tuberkuli; Augšējo un apakšējo žokļu attiecības pārkāpums; Augšējo un apakšējo žokļu attiecības pārkāpums; novēlota lielā fontanela slēgšana, zobu nākšanas pārkāpums (nelaiks, nepareizs), zobu emaljas defekti. novēlota lielā fontanela slēgšana, zobu nākšanas pārkāpums (nelaiks, nepareizs), zobu emaljas defekti.

2. Torax: atslēgas kaula deformācija (palielināts izliekums); atslēgas kaula deformācija (palielināts izliekums); "piekrastes rožukronis" (puslodes sabiezējums ribas skrimšļainās daļas pārejas punktā uz kaulu); "piekrastes rožukronis" (puslodes sabiezējums ribas skrimšļainās daļas pārejas punktā uz kaulu); apakšējās atveres paplašināšana un augšējās sašaurināšanās, krūškurvja saspiešana no sāniem; apakšējās atveres paplašināšana un augšējās sašaurināšanās, krūškurvja saspiešana no sāniem; Navikulāras ieplakas uz krūškurvja sānu virsmām; Navikulāras ieplakas uz krūškurvja sānu virsmām; Krūšu kaula deformācija ("ķīlis", "leikoveida" krūtis). Krūšu kaula deformācija ("ķīlis", "leikoveida" krūtis). 3. Mugurkauls: kifoze krūšu skriemeļu lejas daļā, kifoze vai lordoze jostas rajonā, skolioze krūšu kurvja rajonā, plakans iegurnis. Kifoze krūšu skriemeļu lejas daļā, kifoze vai lordoze jostas rajonā, skolioze krūšu rajonā, plakans iegurnis.

III pakāpe 1. Galvaskausa, krūškurvja, mugurkaula kaulu deformācija + dažādas izmaiņas cauruļveida kaulos: a) augšējās ekstremitātes: augšdelma kaula izliekums un apakšdelma kauli; augšdelma kaula un apakšdelma kaulu izliekums; Deformācijas locītavās: "aproces" (sabiezējums plaukstu locītavu rajonā), "pērļu virtenes" (sabiezējums pirkstu falangu diafīzes zonā). Deformācijas locītavās: "aproces" (sabiezējums plaukstu locītavu rajonā), "pērļu virtenes" (sabiezējums pirkstu falangu diafīzes zonā). b) apakšējās ekstremitātes: gurnu izliekums uz priekšu un uz āru; gurnu izliekums uz priekšu un uz āru; dažādi apakšējo ekstremitāšu izliekumi (O vai X formas deformācijas); dažādi apakšējo ekstremitāšu izliekumi (O vai X formas deformācijas); deformācijas locītavās. deformācijas locītavās.

Sākotnējais periods 1. Notiek 2, 3 mēnešus. dzīvi, priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem - pirmā mēneša beigās. Pirmajā vietā ir izmaiņas nervu sistēmā: trauksme, neliela uzbudināmība, satriecoša skaņa, traucēts miegs, pastiprināta svīšana, viegla muskuļu hipotensija. trauksme, neliela uzbudināmība, satriecoša skaņa, traucēts miegs, pastiprināta svīšana, viegla muskuļu hipotensija.

Maksimālais periods 1. Dažādas pakāpes kaulu deformācijas. 2. Smaga muskuļu hipotensija: "vardes" vēders; "vardes" vēders; saišu un locītavu vaļīgums; saišu un locītavu vaļīgums; "zīmuļa naža" simptoms; "zīmuļa naža" simptoms; simptoms "klusināts"; simptoms "klusināts"; Harisona vaga. Harisona vaga. 3. Vēlīna statisko un motorisko funkciju veidošanās (bērni vēlāk sāk sēdēt, stāvēt, staigāt). 4. Muskuļu hipotensija krūškurvja deformācija plaušu ventilācijas traucējumi, palielināta saslimstība ar elpceļiem.

Atlikušo efektu periods 1. Plakano kaulu deformācijas samazinās, bet ir palielināti parietālie un frontālie bumbuļi, pakauša saplacināšana, krūškurvja deformācija, iegurņa kauli, nepareiza saspiešana. 2. Cauruļveida kaulu deformācijas ar laiku izzūd. 3. "Rahitiskas plakanās pēdas" izmaiņas apakšējo ekstremitāšu asī - dažiem bērniem.

Akūta gaita Osteomalācijas procesu pārsvars pār osteoīdo audu hiperplāziju (“craniotabes”, fontanela malu un šuvju mīkstināšana) biežāk bērniem pirmajā dzīves pusē, priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, bērniem no daudzaugļu grūtniecības, kuri nesaņem profilaktiskās devas. D vitamīna osteomalācijas procesu pārsvars pār osteoīdo audu hiperplāziju ("craniotabes", fontanellu un šuvju malu mīkstināšana) biežāk bērniem pirmajā dzīves pusē, priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, bērniem no daudzaugļu grūtniecības nesaņem profilaktiskas D vitamīna devas.

Subakūta gaita Osteoīdu audu hiperplāzijas pārsvars kaulu augšanas zonās ("ribu krelles", "rokassprādzes", "izciļņi" utt.). Osteoīdu audu hiperplāzijas pārsvars kaulu augšanas zonās ("piekrastes krelles", "rokassprādzes", "izciļņi" utt.). Biežāk gada otrajā pusē bērniem, kuri saņem nepietiekamu profilaktisko D vitamīna devu. Biežāk gada otrajā pusē bērniem, kuri saņem nepietiekamu profilaktisko D vitamīna devu.

Atkārtota gaita Atkārtota samazinājuma rahīta procesa saasināšanās. Atkārtota padziļināta rahīta procesa saasināšanās. Kaulu rentgena izmeklēšana atklāj kalcifikācijas sloksnes cauruļveida kaulu metafīzes zonās. Kaulu rentgena izmeklēšana atklāj kalcifikācijas sloksnes cauruļveida kaulu metafīzes zonās. Šis kurss ir vairāk raksturīgs sekundārām vai iedzimtām rahīta formām. Šis kurss ir vairāk raksturīgs sekundārām vai iedzimtām rahīta formām.

rahīta ārstēšana Ir nepieciešams novērst cēloņus, kas izraisīja slimības attīstību; patoloģiskas izmaiņas, kas notikušas organismā. Ārstēšana ir sadalīta nespecifiskā un specifiskā. Nespecifiska ārstēšana: racionāls uzturs; sabalansēta diēta; pareizais bērna režīms; pareizais bērna režīms; pietiekama uzturēšanās svaigā gaisā; pietiekama uzturēšanās svaigā gaisā; ikdienas higiēniskā, periodiski ārstnieciskā skujkoku un ar jūras sāli. ikdienas higiēniskā, periodiski ārstnieciskā skujkoku un ar jūras sāli.

Specifiska ārstēšana Specifiska ārstēšana ir atkarīga no slimības perioda un tās gaitas. Sākotnējā slimības periodā ar subakūtu gaitu pilngadīgiem bērniem vispārējs UVR tiek noteikts katru dienu vai katru otro dienu, sesijas. UVR sākas ar 1/8 biodevas un tiek pielāgota 1,5 biodevai. Sākotnējā slimības periodā ar subakūtu gaitu pilngadīgiem bērniem vispārējs UVR tiek noteikts katru dienu vai katru otro dienu, sesijas. UVR sākas ar 1/8 biodevas un tiek pielāgota 1,5 biodevai. Slimības augstumā D vitamīns tiek nozīmēts SV dienā 3-4 nedēļas. Pārsvarā lieto D vitamīna (holekalciferola) ūdens šķīdumu, 1 piliens satur 500 SV. Ārstēšanas laikā ar D vitamīnu vēlams reizi nedēļā veikt Sulkoviča testu (kalcija līmeņa noteikšana urīnā). Slimības attīstības stadijā D vitamīns tiek nozīmēts pa SV dienā 3-4 nedēļas. . Pārsvarā lieto D vitamīna (holekalciferola) ūdens šķīdumu, 1 piliens satur 500 SV. Ārstēšanas laikā ar D vitamīnu ieteicams reizi nedēļā veikt Sulkoviča testu (nosakot kalcija līmeni urīnā.) Pēc terapeitiskā efekta sasniegšanas viņi pāriet uz profilaktisko devu (SV dienā), ko bērns ir noteikts 2 gadus.

Profilakse Tiek veikta pirmsdzemdību un pēcdzemdību profilakse. Pirmsdzemdību profilakse 1. Nespecifiski pasākumi: Grūtnieces racionāls uzturs, atbilstošs dzīvesveids, pietiekama uzturēšanās svaigā gaisā. Grūtnieces racionāls uzturs, atbilstošs dzīvesveids, pietiekama uzturēšanās svaigā gaisā. Krievu-baktēriju un citu slimību profilakse grūtniecēm. Krievu-baktēriju un citu slimību profilakse grūtniecēm. Savlaicīga grūtnieču gestozes ārstēšana. Savlaicīga grūtnieču gestozes ārstēšana. Spontāna aborta novēršana. Spontāna aborta novēršana. 2. Specifiskā profilakse: tiek veikta pēdējos 2-3 grūtniecības mēnešos gada rudens-ziemas periodā. D vitamīnu izraksta SV katru dienu vai UVI, sesijas katru dienu vai katru otro dienu (sāciet ar ¼ biodevas un palieliniet līdz 2,5-3 biodevām). To veic pēdējos 2-3 grūtniecības mēnešos gada rudens-ziemas periodā. D vitamīnu izraksta SV katru dienu vai UVI, sesijas katru dienu vai katru otro dienu (sāciet ar ¼ biodevas un palieliniet līdz 2,5-3 biodevām).

Pēcdzemdību profilakse 1. Nespecifiska: zīdīšana, savlaicīga uztura bagātinātāju un papildinošu pārtikas produktu ieviešana. Barošana ar krūti, savlaicīga uztura bagātinātāju un papildinošu pārtikas produktu ieviešana. Masāžas un vingrošanas veikšana (30-40 minūtes dienā). Masāžas un vingrošanas veikšana (30-40 minūtes dienā). Pietiekama uzturēšanās svaigā gaisā, gaisa vannas. Pietiekama uzturēšanās svaigā gaisā, gaisa vannas.

2. Specifiskā profilakse: Sākas no 3-4 nedēļām (priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem no dzīves dienas). Katru dienu bērnam tiek dota SV D vitamīna līdz pat gadam. Vasaras mēnešos (2-3 mēneši) D vitamīns netiek dots intensīvas insolācijas dēļ. Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem un bērniem ar paaugstinātu ādas pigmentāciju D vitamīna dienas devu palielina līdz SV un ievada 1,5-2 gadus, neskaitot vasaras mēnešus. Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem un bērniem ar paaugstinātu ādas pigmentāciju D vitamīna dienas devu palielina līdz SV un ievada 1,5-2 gadus, neskaitot vasaras mēnešus. Ja bērnus baro ar pielāgotiem maisījumiem, D vitamīns netiek parakstīts. Ja bērnus baro ar pielāgotiem maisījumiem, D vitamīns netiek parakstīts. D hipervitaminozes profilaksei Sulkoviča tests ir nepieciešams reizi 2-7 nedēļās. D hipervitaminozes profilaksei Sulkoviča tests ir nepieciešams reizi 2-7 nedēļās.

Literatūra 1. Rokasgrāmata IV akreditācijas līmeņa augstāko medicīnas sākotnējo solījumu studentiem / Par red. prof. O.V.Tjažkojs/ Ieraugot draugu. - Vinnitsa: Jauna grāmata, - no Pediatrijas: Mācību grāmata augstākās medicīnas studentiem. Proc. Iestādes III-IV akreditācijas līmeņi. - 2. izdevums, Rev. un papildu /V.G.Maidanņiks. - Harkova: Folio, - rahīts (rokasgrāmata ārstiem) / Romanyuk F.P., Alferov V.P., Kolmo A.E., Chugunova O.V. - Sanktpēterburga, - 62 lpp.

mājas » Profilakse » Rahīta slimība. Prezentācija par tēmu "rahīts" Izmaiņas krūtīs