Болест на рахит. Презентация на тема "рахит" Промени в гръдния кош

Министерство на здравеопазването на Руската федерация. Федерална държавна бюджетна образователна институция за висше образование "Северен държавен медицински университет" Департамент на Министерството на здравеопазването на Руската федерация.
FGBOU VO "Северен държавен медицински университет"
Катедра по педиатрия
Глава катедра: професор, д.м.н. Малявская С. И.
Лектор: кандидат на медицинските науки, доцент Копалин А.К.
Рахитоподобни заболявания при деца
Изпълнено:
6-ти курс на 2-ра група
Факултет по педиатрия
Мусинская Л.Ю.
Архангелск
2017

Рахитоподобни заболявания (РЗБ) са
разнородна група от наследствени
заболявания, свързани с
фосфорно-калциев метаболизъм и
придружени от скелетни деформации.
RHD е група от наследствени тубулопатии,
клиничната картина на която в ранните етапи
заболяването имитира рахит, но не е свързано с
дефицит в организма
витамин D; техният водещ синдром е
скелетни аномалии (бъбречни остеопатии).

Патогенеза

Патогенетични механизми на образуване на първични
(наследствени) тубулопатии са свързани със следното
фактори:
генетично обусловени структурни нарушения
мембранни носители протеини;
наследствени ензимопатии
липса на ензими, които осигуряват активен
мембранен транспорт;
промени в чувствителността на клетъчните рецептори
тубуларен епител на действието на хормони;
промени в цялостната структура на цитомембраните на клетките по време на
дисплазия, в произхода на която определена роля
спада към наследствените фактори.

Класификация

RP включват:
устойчив на витамин D рахит
зависим от витамин D рахит
болест на Тони-Дебре-Фанкони
бъбречна тубулна ацидоза

Основните признаци на RPZ

1. Изразено прогресивно
скелетни деформации
2. Резистентност към терапевтични дози
витамин D
3. Нарушаване на физическото състояние на детето

Диференциална диагноза на рентгенологичните признаци на RP

Рентгеновият метод на изследване е един от
водещи методи за диагностика на РП.
За да оцените костните промени в RHD,
следните рентгенови снимки:
- костите на ръцете с улавяне на предмишниците в права линия
проекции;
- кости на краката с улавяне на ставите в директна проекция с
поставяне на "чорапи вътре".

Устойчив на витамин D рахит

Варусни деформации на костите на краката и
системна остеопороза.
енхондрални промени (разхлабване
зони на предварителна калцификация)
умерено изразени

отговаря на паспорта.

Бъбречна тубулна ацидоза

валгусни деформации на тръбните кости;
тежка остеопороза с изтъняване
кортикален слой;
значително увреждане на ендохондралната
вкостяване;
значително изоставане в костната възраст от
паспорт;
протичането на заболяването е по-тежко;
нефрокалциноза.

Болест на Тони - Дебре - Фанкони

тежки скелетни деформации с преобладаване
смесени, дискордантни, валгусни нарушения
с рязко изоставане във физическото развитие,
скъсяване на тръбните кости;
изразена системна остеопороза с изтъняване
кортикален слой, със загуба на костна архитектоника и
костни структури;
рязка промяна в ендохондралната осификация с
липсата на предварителен
калцификации;
значително забавяне на костната възраст.

Витамин D зависим рахит

костните деформации са от варус тип
има системна остеопороза
неизразено енхондрално
промени
костна възраст в повечето случаи
отговаря на паспорта

Диференциална диагноза на рахитоподобни заболявания при деца (според A.V. Shilov и P.V. Novikov)

Диференциална диагноза на рахитоподобни заболявания при
деца (според А. В. Шилов и П. В. Новиков
)

Библиография

1 З. А. Станкевич, А. В. Сукало, Е. С. Зайцева. РАХИТОПОДОБЕН
ЗАБОЛЯВАНИЯ ПРИ ДЕЦА.-Учебно ръководство.-Минск BSMU 2010
2. Международна фондация за майчино и детско здраве КАЛЦИЕВ ДЕФИЦИТ
ОСТЕОПЕНИЧНИ СЪСТОЯНИЯ ПРИ ДЕЦА: ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ,
ПРОФИЛАКТИКА Научна и практическа програма.-Москва.2006
3. Барашнев Ю.И. и Велтищев Ю.Е. Наследствени метаболитни заболявания при деца, L.,
1978
4. Таблица: Диференциална диагноза на рахитоподобни заболявания при деца (според A.V.
Шилов и П.В. Новиков)

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-1.jpg" alt=">Педиатрия презентация. Тема: Рахит при деца Попълнено от студент 31 Максименко група"> Презентация по предмету педиатрия. Тема: Рахит у детей Выполнила студентка 31 группы Максименко Екатерина!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-2.jpg" alt=">Съдържание Рахитът е разпространение Етиология Витамин D Роля"> Содержание Рахит – это Распространенность Этиология Витамин Д Роль питания Физиологические потребности в витамине Д Патогенез Начальный период Период разгара Период реконвалесценции Период остаточных явлений!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-3.jpg" alt="> Рахит е Рахит (на гръцки: rhahis = гръбначен стълб) – заболяване на деца"> Рахит - это Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-4.jpg" alt=">Разпространение "Класическият" рахит остава много често срещано заболяване. Той засяга бебета по време на гладуване"> Распространенность “Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес – 2 года с частотой 10 -35% .!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-5.jpg" alt=">Етиология Появата на рахит при малки деца е свързана с недостатъчен прием на на"> Этиология Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-6.jpg" alt=">Витамин D от 10 структурни аналози,"> Витамин Д Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами, обладающими антирахитическими свойствами различной активности. Основные из них витамины Д 2, или эргокальциферол, и витамин Д 3, или холекальциферол.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-7.jpg" alt=">Източник на витамин D Витамин D2, или ергокалциферол, се извлича от мораво рогче лилаво,"> Источник витамина Д Витамин Д 2, или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной, в небольших количествах содержится в растительном масле, маргарине и в ростках пшеницы. Витамин Д 3, или холекальциферол, обнаружен в жире трески, тунца, в яичном желтке. Тем не менее витамин Д поступает в организм с пищей в основном в виде предшественников. Главный из них 7 - дегидрохолестерин.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-8.jpg" alt=">Ролята на храненето"> Роль питания Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-9.jpg" alt=">Физиологични изисквания за витамин D към"> Физиологические потребности в витамине Д Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом: для взрослых – 100 МЕ, для детей – 400 МЕ, для беременной или кормящей женщины – 1000 МЕ.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-10.jpg" alt=">Таблица 1. Клинична класификация на рахита Период на заболяването Тежест на заболяването Характер на курса Начална I степен"> Таблица 1. Клиническая классификация рахита Период болезни Тяжесть процесса Характер течения Начальный I степень – легкая Острое Разгар болезни II степень – средней Подострое тяжести Реконвалесценции III степень – тяжёлая Рецидивирущее!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-11.jpg" alt=">Регулиране на калциевия метаболизъм Основната физиологична функция на витамин D и неговите метаболити е да се поддържа"> Регуляция обмена кальция Основной физиологической функцией витамина Д и его метаболитов является поддержание гомеостаза кальция и фосфора в организме, что необходимо для нормального созревания костной ткани, хода обменных и физиологических процессов. Дефицит поступления в организм солей кальция, фосфора, магния, меди, цинка, железа, кобальта и некоторых других микроэлементов, белка и отдельных аминокислот также сопровождается нарушениями фосфорно-кальциевого обмена и возникновением клинической картины рахита.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-12.jpg" alt="> Снабдяването на тялото с калций до голяма степен е свързано с дейността на паращитовидните жлези, които произвеждат две"> Обеспеченность организма кальцием во многом связана с деятельностью паращитовидных желез, вырабатывающих два гормона – паратгормон и кальцитонин, которые вместе с витамином Д обеспечивают регуляцию кальциевого обмена. Секреция паратгормона зависит от концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови: повышение концентрации ионизированного кальция снижает секрецию, снижение – повышает. Мишени для паратгормона: почки, костная ткань, желудочно-кишечный тракт. Рецепторно- клеточная связь гормона реализуется через мембранно-связанную аденилатциклазу и характеризуется преимущественно изменением обмена кальция.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-13.jpg" alt="> Действието върху костната тъкан се характеризира с три основни ефекта: Ø инхибиране активен синтез на колаген"> Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами: Ø торможением синтеза коллагена в активных остеобластах; Ø активацией остеолизиса остеокластами; Ø ускорением созревания клеток- предшественников остеобластов и остеокластов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-14.jpg" alt=">Патогенеза Развитието на заболяването до голяма степен се дължи на анатомичните и физиологични особености на детския организъм.По-специално, интензивно"> Патогенез Развитие заболевания во многом обусловлено анатомо-физиолгическими особенностями детского организма. В частности, интенсивный рост ребенка грудного возраста, требующий поступления большого количества пластического материала, лабильный и напряженный обмен веществ и особое строение костной ткани, представленное не кристаллами оксиапатита, а легкорастворимым кальций- фосфатом, в значительной мере способствуют возникновению рахита.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-15.jpg" alt=">Таблица 2. Наследствени и придобити нефропатии и РД Наследствени Придобити нефропатии Вродени фамилен гломерулонефрит"> Таблица 2. Наследственные и приобретенные нефропатии и РЗ Наследственные Приобретённые нефропатии Врожденный семейный Гломерулонефрит с Гипофосфатемический рахит нефротическим синдромом или фосфат-диабет Хроническая почечная Аутосомно-доминантный недостаточность Аутосомно-рецессивный Дисметаболическая Сцепленный с Х-хромосомой нефропатия с кристаллурией Тубулопатии Тип 1 – дистальный, синдром Баттлера – Олбрайта Тип 2 – проксимальный Болезнь де Тони – Дебре – Фанкони Наследственный нефрит!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-16.jpg" alt=">Таблица 3. Синдром на малабсорбция, чернодробно заболяване и RD Болести на синдром на малабсорбция Целиакия на черния дроб"> Таблица 3. Синдром мальабсорбции, болезни печени и РЗ Синдром мальабсорбции Болезни печени Целиакия Атрезия и аномалии развития Муковисцидоз желчных путей Экссудативная энтеропатия Гепатиты и циррозы печени Энтерит, энтероколит Болезни накопления Резекция участка желудка (гликогенозы, болезнь или тонкой кишки Вильсона – Коновалова) Лекарственные поражения!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-17.jpg" alt=">Предразполагащи фактори Множество перинатални фактори предразполагат към появата на рахит (на майката заболявания през времето"> Предрасполагающие факторы Предрасполагают к возникновению рахита многочисленные перинатальные факторы (заболевания матери во время беременности, гестоз, неблагоприятное течение родов и др.). Благодаря тому что интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности, ребенок менее 30 нед гестации уже при рождении имеет часто остеопению – более низкое содержание минеральных веществ в кости. Этому же способствуют нерациональные питание и режим жизни беременной.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-18.jpg" alt="> Незрялост на ензимните системи на черния дроб, бъбреците, кожата, както и техните заболявания , провокират развитието"> Незрелость ферментных систем печени, почек, кожи, как и их заболевания, провоцируют развитие рахита у детей. Особенно часто рахит возникает у недоношенных детей. Для нормального процесса окостенения важно достаточное содержание в пище белка, кальция и фосфора при правильном их соотношении, микроэлементов магния и цинка, витаминов группы В и А. К рахиту приводит недостаточная двигательная активность ребенка, так как кровоснабжение кости и электростатическая напряженность существенно повышаются при мышечной деятельности.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-19.jpg" alt=">Начален период"> Начальный период В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем. Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит. У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2 -3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается. Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-20.jpg" alt=">Горещ период По време на пика на заболяването, симптоми от страна на нервната и мускулест"> Период разгара В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа – седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-21.jpg" alt=">Период на възстановяване През този период детето не показва признаци на активен рахит, постепенно"> Период реконвалесценции В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки – от 6 мес до 2 лет жизни.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-22.jpg" alt=">Периодът на остатъчните ефекти се забавя"> Период остаточных явлений Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2 -3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-23.jpg" alt=">Тежест на курса Лекият рахит (I) се диагностицира въз основа на наличие на характерни промени"> Тяжесть течения Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-24.jpg" alt="> Остър рахит"> Острый рахит Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими симптомами.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-25.jpg" alt=">Подостър рахит при бебета"> Подострый рахит Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений костей в разные периоды первого года жизни, так как при рахите череп поражается в первые 3 мес жизни, деформации грудной клетки возникают, как правило, в 3 -6 мес, а деформации нижних конечностей – во втором полугодии жизни.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-26.jpg" alt="> Рецидивиращ рахит клинични, лабораторни и"> Рецидивирующий рахит Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита, выявленные у ребенка с клиническими и рентгенологическими указаниями на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвествления).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-27.jpg" alt=">Костни признаци Костните промени са водещите клинични признаци на рахит. Глава : краниотабес"> Костные признаки Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения. Голова: краниотабес определяется в затылочной или теменной области, где череп размягчается настолько, что поддается сдавливанию. Ряд авторов рассматривают данный симптом как физиологическое явление до 4 мес; продолжительность времени, в течение которого роднички и швы между костями черепа зарастают, также должна инерпретироваться как состояние с большими индивидуальными отклонениями; запаздание появления зубов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-28.jpg" alt="> Гърди: рахитична "броеница" в резултат на хипертрофия на хрущяла между ребрата И"> Грудная клетка: рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной в форме утолщений по обе стороны грудины; деформация грудной клетки. Позвоночник: изменения в костях позвоночника реализуются в отсутствие физиологических изгибов и появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов и сколиозов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-29.jpg" alt="> Крайници: класически епифизен оток, епифизарно удебеляване поради пролиферация, лошо калцифицирано костен"> Конечности: классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного матрикса, что особенно заметно на лодыжках и запястьях; деформация развития тазобедренных суставов и костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и в начале второго года жизни (0 -, К- и Х-образные ноги, плоский рахитический таз)!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-30.jpg" alt=">Режим на неспецифично лечение"> Неспецифические методы лечения Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно- гигиенического режима с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, прогулками в любой сезон года, полноценным сном при условии охраны ребенка от излишних внешних раздражителей (шума, света). В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-31.jpg" alt=">Превенция Дефицитът на витамин D се елиминира чрез системен прием под формата на на лекарство, нач"> Профилактика Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная с первых недель жизни до 1, 5 -4 лет. Детям с 3 -месячного возраста надо давать ударные дозы величиной 200 000 ME, т. е. 5 мг витамина Д 3 каждые 5 -6 мес. Риск гипервитаминоза при этом, за исключением случаев повышенной чувствительности к витамину Д, исключительно мал. С другой стороны, профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-32.jpg" alt="> макронутриенти,"> Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы, продукты, содержащие полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой. Во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8% по сравнению с содержанием кальция до момента беременности.!}

Подобни документи

    Патологични процеси, нарушаващи метаболизма на витамин D. Биохимични находки, свързани с рахит. Състояния и основни клинични прояви, свързани с рахит. Влияние на фосфорния метаболизъм и хроничната бъбречна недостатъчност върху заболяването.

    резюме, добавено на 16.05.2012 г

    Дефиниция на рахит, неговата етиология и патогенеза. Описание на клиничната картина на заболяването, методите за неговото лечение и профилактика. Характеристики на рахитоподобните заболявания. Разглеждане на наследствени нефропатии, придружени от рахитоподобни изменения.

    резюме, добавено на 20.05.2014 г

    Описание на причините за рахит. Характеризиране на признаците на дефицит на витамин D, който стимулира процеса на реабсорбция на фосфати и аминокиселини в бъбреците и повишаване на фосфора и калция в кръвта. Описание на промените в опорно-двигателния апарат при рахит.

    резюме, добавено на 25.02.2010 г

    Рахит като полиетиологично заболяване на кърмачета и малки деца: причини и особености на хода на заболяването. Изследване на патогенетичните фактори при рахит. Първите признаци и симптоми на рахит. Класификация на рахита според С. Дулицки.

    тест, добавен на 16.05.2015 г

    Очертание на характеристиките на етиологията и патогенезата на нарушенията, свързани с образуването и недостатъчната минерализация на костите в тялото на детето. Класификация на тежестта и хиперплазията на остеоидната тъкан при заболяването. Лечение и профилактика на рахит.

    презентация, добавена на 31.10.2013 г

    Заболявания, свързани с нарушена обмяна на калций и витамин D. Фактори, предразполагащи към рахит. Принципи на терапевтичното хранене за малки деца с рахит, спазмофилия, хипервитаминоза D. Антенатална и постнатална специфична профилактика.

    резюме, добавено на 03/11/2018

    Характеристики на началото на заболяването с предозиране на витамин D, неговата неконтролирана употреба, несъответствия в степента и тежестта на рахита, както и с повишена чувствителност на организма към витамина. Характеристики на проявата на хипервитаминоза D.

    резюме, добавено на 29.02.2016 г

    Функционалното значение на калция в организма. Ролята на костната тъкан в осъществяването на метаболизма. Механизмът на метаболизма на фосфора и регулирането на фосфорно-калциевото снабдяване на организма. Причини за високи и ниски нива на калций. Симптоми на фосфатурия.

    резюме, добавено на 01.03.2017 г

    Анализ на динамиката на нивото на провъзпалителни / противовъзпалителни цитокини и разтворими рецептори в кръвния серум и слюнката на деца. Съдържанието на калций, фосфор, хормони и биомаркери на регулацията на фосфорно-калциевия метаболизъм в кръвния серум и слюнката на деца.

    Нарушенията на калциевия метаболизъм се наричат ​​калцификация. Две форми на калциноза: системна и ограничена. Три форми на калцификация: метастатична, дистрофична и метаболитна. Рахит. Алкохолен хепатит. Туберкулоза. Генерализирана хематогенна туберкулоза.






На 1 година от живота има: интензивно ремоделиране на костната структура интензивно ремоделиране на костната структура минерален метаболизъм напрежение минерален метаболизъм напрежение костната тъкан е много чувствителна към нежелани въздействия. костната тъкан е много чувствителна към неблагоприятни ефекти. Най-критични за формирането на костна маса са първите три години от живота.


Причини, допринасящи за развитието на рахит: недохранване недохранване хипокинезия хипокинезия недоносеност недоносеност недостатъчност на естествената изолация недостатъчност на естествената изолация климатични условия климатични условия екологични характеристики на региона екологични характеристики на региона






Развитието на болестта се играе не само от липсата на хранителни вещества, но и от излишъка им. Например, излишъкът от P в храната (хранене с краве мляко, брашно, зърнени продукти) инхибира абсорбцията на Ca в тънките черва и синтеза на активната форма на витамин D в бъбреците. В развитието на болестта играе роля не само липсата на хранителни вещества, но и техният излишък. Например, излишъкът от P в храната (хранене с краве мляко, брашно, зърнени продукти) инхибира абсорбцията на Ca в тънките черва и синтеза на активната форма на витамин D в бъбреците.


Излишното Fe в храната, стеаринова и палмитинова киселина намаляват абсорбцията на калций в червата. Отлагането на Ca и P в плода става най-интензивно от 32-та седмица на бременността. Колкото по-кратка е гестационната възраст на детето при раждането, толкова по-склонно към рахит. Влияят върху развитието на рахит остри и хронични заболявания.




Усвояването на витамин D става в тънките черва с достатъчно количество жлъчка. Чревни заболявания (малабсорбция и др.) Нарушение на жлъчната секреция нарушават абсорбцията, допринасяйки за развитието на заболяването. Витамин D навлиза в черния дроб с кръвния поток, където под действието на чернодробния ензим-25 хидроксилаза се образува първият активен метаболит - 25 хидрокси холекалциферол (калцидиол).


Калцидиолът не влияе върху костния метаболизъм. Чернодробните заболявания водят до нарушаване на неговото образуване. След това калцидиолът се транспортира до бъбреците чрез витамин D-свързващ протеин, където се образуват активни метаболити в бъбречните тубули с участието на бъбречни ензими.


Първият метаболит - 24,25 дихидрокси холекалциферол - осигурява фиксирането на Ca и P в костната тъкан (минерализация на скелета) и потиска секрецията на PTH. 2-ри метаболит - калцитриол - хормонално активно вещество - повлиява фосфорно-калциевия метаболизъм - действа върху таргетните органи (черва, бъбреци, кости)


Нарушенията на метаболизма на витамин D могат да бъдат на всяко ниво. Недостатъчният прием на витамин D с храната, недостатъчното му образуване в кожата допринася за развитието на "класическия" рахит с дефицит на витамин D. Нарушенията на метаболизма на витамин D (патология на бъбреците, червата, черния дроб, генетични дефекти) водят до вторичен, ендогенен рахит и неговите наследствени варианти.


Патогенезата на рахита се разглежда от характеристиките на тези процеси, в които участва витамин D. Витамин D регулира метаболизма на фосфор и калций. как? 1. Стимулира абсорбцията на Ca и P в червата 2. Като антагонист на паратироидните хормони, които регулират реабсорбцията на P в бъбречните тубули, регулира нивото на P в организма


3. Има директен ефект върху минералния метаболизъм на костната тъкан (отлагане и резорбция) 4. Заедно с паратироидния хормон и тиреокалцитонин, играе роля в хомеостазата на Ca и P в телесните течности и тъкани 5. Участва в цикъла на Кребс, т.е. при превръщането на пирогроздена в оксалооцетна и след това в лимонена киселина 6. Насърчава елиминирането на неорганичния P от неорганичните съединения.


Паратироидният хормон намалява реабсорбцията на Ca в бъбречните тубули, насърчава екскрецията му от тялото, възникват хипофосфатемия и хиперфосфатурия. ALP се увеличава, което води до увеличаване на активността на остеобластите и кръгът се затваря (нормата на Kay е 0,17 - 0,35 единици. ALP може да остане в нормалните граници при дефицит на протеини или цинк в диетата. Намалена абсорбция на Ca: излишък на филати излишък филати високо ниво на стеаринова и палмитинова киселини високо ниво на стеаринова и палмитинова киселини Усвояването на фосфор намалява с излишък на желязо в храната.






Промени в скелетната система при рахит. Глава: craniotabes (омекване на части от теменните кости, по-рядко части от тилната кост), деформации на костите на черепа, увеличаване на челните и париеталните туберкули, деформации на костите на черепа, увеличаване на фронтални и париетални туберкули, нарушение на съотношението между горната и долната челюст, нарушение на съотношението между горната и долната челюст, по-късно затваряне на голям фонтанел, късно затваряне на голям фонтанел, нарушение на никненето на зъби (ненавременно, неправилно) ), дефекти в зъбния емайл, склонност към кариес. нарушение на никненето на зъби (ненавременно, неправилно), дефекти в зъбния емайл, склонност към кариес.





Гръден кош: деформация на ключицата (повишена кривина), деформация на ключицата (повишена кривина), "ребрени мъниста" (полусферично удебеляване в точката на прехода на хрущялната част на реброто към костта), "ребрени мъниста" (полусферично удебеляване в точката на прехода на хрущялната част на реброто към костта), разширяване на долната и стесняване на горната операция, разширяване на долната и стесняване на горната операция, компресия на гръдния кош откъм страни, компресия на гръдния кош отстрани, навикуларни вдлъбнатини по страничните повърхности на гръдния кош, навикуларни вдлъбнатини по страничните повърхности на гръдния кош, деформация на гръдната кост ("пилешки "гърди, обущарски гърди"), деформация на гръдната кост ("пилешка " гърди, "обущарски" гърди), бразда на Гарисън бразда на Харисън



Горни крайници: изкривяване на раменната кост, изкривяване на раменната кост, изкривяване на костите на предмишниците, изкривяване на костите на предмишниците, деформация в ставите: "гривни" (удебеляване в областта на ставите на китката), "нанизи от перли" (удебеляване в диафизата на фалангите на пръстите) деформация в ставите: "гривни" (удебеляване в областта на ставите на китката), "низи от перли" (удебеляване в областта на ​диафизата на фалангите на пръстите)




Гръбначен стълб: кифоза в долната част на гръдните прешлени, кифоза в долната част на гръдните прешлени, кифоза или лордоза в лумбалната област, кифоза или лордоза в лумбалната област, сколиоза в гръдната област. сколиоза в областта на гръдния кош. Тазови кости: плосък таз, стеснение на входа на малкия таз.


Долни крайници: изкривяване на бедрата напред и навън, изкривяване на бедрата напред и навън, различни изкривявания на долните крайници (О- или Х-образни деформации), различни изкривявания на долните крайници (О- или Х-образни деформации) , деформации в ставите ставите




"Екзогенният" рахит рядко е тежък. Тази клинична симптоматика е по-характерна за рахитоподобни заболявания (вторичен рахит, наследствен рахит).




Началният период не се признава от всички педиатри и в момента петербургската школа счита за нецелесъобразно включването на този период на заболяването в класификацията на рахита. Началният период не се признава от всички педиатри и в момента петербургската школа счита за нецелесъобразно включването на този период на заболяването в класификацията на рахита.


За пиковия период на рахит, в допълнение към костните деформации, съответстващи на една или друга степен на рахит, изразена мускулна хипотония ("жабешки" корем, разхлабване на връзки и стави, симптом на "ножче", симптом на "заглушител" ) са характерни. За пиковия период на рахит, в допълнение към костните деформации, съответстващи на една или друга степен на рахит, изразена мускулна хипотония ("жабешки" корем, разхлабване на връзки и стави, симптом на "ножче", симптом на "заглушител" ) са характерни.


Поради мускулна хипотония се забавя развитието на статичните и двигателните функции. Децата започват да седят, стоят, ходят по-късно. Мускулната хипотония в комбинация с деформации на гръдния кош допринася за нарушена белодробна вентилация и повишена респираторна заболеваемост. Поради мускулна хипотония се забавя развитието на статичните и двигателните функции. Децата започват да седят, стоят, ходят по-късно. Мускулната хипотония в комбинация с деформации на гръдния кош допринася за нарушена белодробна вентилация и повишена респираторна заболеваемост.


По време на разгара на заболяването детето може да почувства болка в костите, усилваща се при движение и палпация. Пасивните движения на крайниците предизвикват негативни емоции у детето. По време на разгара на заболяването детето може да почувства болка в костите, усилваща се при движение и палпация. Пасивните движения на крайниците предизвикват негативни емоции у детето.


По време на периода на възстановяване мускулната хипотония намалява, което се придружава от придобиване на нови двигателни умения, вегетативните нарушения изчезват. Костните промени имат клинично изразена положителна динамика само при остър рахит (краниотабес изчезва, костното съответствие по черепните шевове). По време на периода на възстановяване мускулната хипотония намалява, което се придружава от придобиване на нови двигателни умения, вегетативните нарушения изчезват. Костните промени имат клинично изразена положителна динамика само при остър рахит (краниотабес изчезва, костното съответствие по черепните шевове).


Периодът на остатъчни ефекти от рахит се диагностицира при деца, които имат устойчиви значителни деформации на костната система, което изисква по-нататъшно наблюдение и лечение не само от педиатър, но и от ортопед. Периодът на остатъчни ефекти от рахит се диагностицира при деца, които имат устойчиви значителни деформации на костната система, което изисква по-нататъшно наблюдение и лечение не само от педиатър, но и от ортопед.


Някои деца могат да имат промяна в оста на долните крайници и "рахитно плоско стъпало". Деформациите на плоските кости намаляват, но остават. При деца, които са имали рахит, се наблюдава увеличение на париеталните и фронталните туберкули, сплескване на тила, неправилна захапка, деформации на гръдния кош и тазовите кости. Някои деца могат да имат промяна в оста на долните крайници и "рахитно плоско стъпало". Деформациите на плоските кости намаляват, но остават. При деца, които са имали рахит, се наблюдава увеличение на париеталните и фронталните туберкули, сплескване на тила, неправилна захапка, деформации на гръдния кош и тазовите кости.


Остър рахит се среща при деца от първите шест месеца от живота, по-често при недоносени бебета, при деца от многоплодна бременност, които не получават профилактични дози витамин D. Остър рахит се среща при деца от първата половина на живота, по-често при недоносени бебета, при деца от многоплодна бременност, неполучаващи профилактични дози витамин D.




Подострото протичане на рахит се характеризира с преобладаване на хиперплазия на остеоидна тъкан в областите на растеж на костите (прекомерно образуване на фиброзна тъкан, вместо нормална калцифицирана), , вместо нормална калцифицирана),


Рецидивиращият ход на рахита е повторно обостряне на вече затихнал рахитичен процес. Рентгеновото изследване с този тип поток определя ивиците на калцификация в метафизните зони на тръбните кости. Този ход на заболяването е по-типичен за вторични или наследствени форми на рахит. Рецидивиращият ход на рахита е повторно обостряне на вече затихнал рахитичен процес. Рентгеновото изследване с този тип поток определя ивиците на калцификация в метафизните зони на тръбните кости. Този ход на заболяването е по-типичен за вторични или наследствени форми на рахит.


През последните години се изолира калциево-дефицитният рахит, възникващ в резултат на недостатъчен прием на калций в тялото на детето. Това се отнася преди всичко за кърмените деца, чиито майки не консумират или консумират малко млечни продукти. През последните години се изолира калциево-дефицитният рахит, възникващ в резултат на недостатъчен прием на калций в тялото на детето. Това се отнася преди всичко за кърмените деца, чиито майки не консумират или консумират малко млечни продукти.


Калциево-дефицитният рахит може да възникне на всяка възраст, но е по-често срещан при кърмачета. Калциево-дефицитният рахит може да се появи на всяка възраст, но е по-често при кърмачета през първите месеци от живота


При диагностицирането на този вариант на рахит са полезни данни от анамнеза (хранене на майката) и лабораторни изследвания, при които има намаляване на съдържанието на Ca в урината, нормални концентрации на P и Ca в кръвния серум и повишаване на активността на ензима алкална фосфатаза (АР). При диагностицирането на този вариант на рахит са полезни данни от анамнеза (хранене на майката) и лабораторни изследвания, при които има намаляване на съдържанието на Ca в урината, нормални концентрации на P и Ca в кръвния серум и повишаване на активността на ензима алкална фосфатаза (АР).


Биохимичните варианти на рахит включват: хипокалцемичен (калципеничен), хипофосфатемичен (фосфопеничен) и вариант без изразени отклонения от нормата на калция и фосфора в кръвта. Биохимичните варианти на рахит включват: хипокалцемичен (калципеничен), хипофосфатемичен (фосфопеничен) и вариант без изразени отклонения от нормата на калция и фосфора в кръвта.








Диференциални диагностични признаци на витамин D-дефицитен рахит Рахитоподобни заболявания Признаци на витамин D-дефицитен рахит Фосфат-диабет Бъбречна тубулна ацидоза Болест на Де Тони-Дебре-Фанкони Тип наследство Не може да се проследи Доминантно, Х-свързано Спорадични случаи, автозомно-рецесивно или автозомно - доминантно автозомно рецесивно, възможно е доминантно Време на проявление 1,5-3 месеца 1 година 3 месеца; 1 година 6 месеца 5-6 месеца; 2-3 години 2 години 6 месеца 3 години Първи клинични прояви Промени в нервната система, раздразнителност, плачливост, нарушения на съня, изпотяване, загуба на апетит, мускулна хипотония Тежка деформация на долните крайници, рахитни "гривни", мускулна хипотония на долни крайници Полиурия, полидипсия, раздразнителност, сълзливост, остра, мускулна болка, мускулна хипотония Безпричинна треска, полиурия, полидипсия Мускулна болка.


Специфични признаци Костни промени: краниотабес, фронтални туберкули, рахитична броеница, "гривни", 0- и Х-образни деформации на краката Прогресивна варусна деформация на краката Полиурия, полидипсия, мускулна хипотония до атония, адинамия. Уголемяване на черния дроб. запек Валгусна деформация на краката Периодична треска, прогресивни множество костни деформации. Уголемяване на черния дроб. Артериалното налягане е намалено. Склонност към запек Признаци Витамин D-дефицитен рахит Фосфат-диабет Бъбречна тубулна ацидоза Болест на Де Тони-Дебре-Фанкони Физическо развитие Без особености Дефицит на растеж с непроменено тегло Комбинация от нисък ръст и силно намалено хранене


Биохимични параметри на кръвта Калций Намален Нормален По-често нормален Фосфор Намален Значително намален Намален Значително намален Калий Нормален Намален Натрий Нормален Намален Киселинно-алкално състояние Нормална или компенсирана метаболитна ацидоза Метаболитна ацидоза Тежка компенсирана метаболитна ацидоза Тежка метаболитна ацидоза Признаци Витамин D-дефицитен диабет Бъбречна тубулна ацидоза Болест на De-Tony-Debre-Fanconi


Промени в урината Аминоацидурия Налична Нормална Изразена Фосфатурия Налична Значителна Умерена Значителна Калциурия Намалена Нормална Значителна Намалена Рентгенограма на костите на скелета Липса на подготвителна линия на калцификация, симптом на факла, чашковидно разширение на метафизите. Остеопороза Груби бокални деформации на метафизите. Удебеляване на кортикалния слой на периоста.Остра системна остеопороза, замъгляване, размиване на контурите на метафизите. Често концентрична костна атрофия Тежка остеопороза. Трабекуларно изтощение в дисталните и проксималните части на диафизата Ефектът от лечението на вит. D Високи, умерени дози, продължителност 4-6 седмици Задоволителни, високи дози, постоянен прием Незначителни Задоволителни, високи дози, постоянен прием Признаци Витамин D-дефицитен рахит Фосфат-диабет Бъбречна тубулна ацидоза Болест на De-Toni-Debre-Fanconi


Предотвратяването на рахит при деца от първите две години от живота е задължително. 1. Пренатална профилактика - ежедневно излагане на бременна жена на чист въздух, здравословен начин на живот, правилно хранене с оптимално съдържание на витамин D и Ca, други макро и микроелементи, витамини, протеини.


2. Специфична пренатална профилактика На всички бременни жени през зимно-пролетния период за 8 седмици (28-32 седмици от бременността) се предписва витамин D в доза от 400 IU на ден. За жени в риск: прееклампсия, захарен диабет, хипертония, ревматизъм и др., Витамин D се предписва в доза от 400 IU за 8 седмици от 28 до 32 бременност, независимо от сезона.




4. Специфична профилактика - за доносени бебета, кърмени от 3-4 седмици. възраст през есенно-зимно-пролетния период, с изключение на летния период. Ако детето е родено в края на пролетта, тогава превенцията започва през есента. Профилактичната доза е 500 IU дневно.


Доносени деца в риск (хронична екстрагенитална патология на майката, близнаци, конвулсивен синдром, вродена патология на хепатобилиарната система, синдром на малабсорбция, продължителна имобилизация) се предписват 1000 IU дневно, с изключение на летните месеци.


Недоносени бебета с 1 етап на недоносеност - предписват профилактична доза витамин D от деня в доза IU, недоносени бебета 2-3 супени лъжици - от деня на живота в доза IU


Противопоказание за предписване на профилактична доза витамин D е: Хипофосфатазия Хипофосфатазия Идиопатична калциурия (болест на Уилямс-Борн) Идиопатична калциурия (болест на Уилямс-Борн) Микроцефалия Микроцефалия Краниостеноза Краниостеноза


При лечението на рахит се използват специфични и неспецифични методи на лечение: спазване на режима спазване на режима достатъчна физическа активност достатъчна физическа активност престой на чист въздух престой на чист въздух правилно хранене, подходящо за възрастта на детето правилно хранене, съобразено с възрастта на детето


Препарат Активно вещество Форма на производство и дозировка Воден разтвор на витамин D3 Холекалциферол Воден разтвор, 1 капка 500 IU Маслен разтвор на витамин D3 Холекалциферол Маслен разтвор, 1 капка 500 IU Маслен разтвор 0,0625% (1 капка 625 IU) 0,125% (1 капка 1250 IU) ) Ергокалциферол Витамин D2 маслен разтвор




Витамин D се предписва в зависимост от периода на заболяването: 1 супена лъжица, 2 супени лъжици на тежест - 2000 - 2500, 3 супени лъжици - 3000 - 5000 на ден, в продължение на 30 дни, тестът на Sulkovich се контролира, всеки ден по време на терапията. След постигане на терапевтичен ефект се преминава към профилактична доза витамин D, като детето получава тази доза ежедневно през първите 2 години от живота и през зимния период през третата година от живота.






Рахитът е полиетиологично заболяване в ранна възраст, което е следствие от метаболитни нарушения, главно фосфорно-калциеви, придружени от увреждане на много органи и системи, развитие на деформация на скелета. Заболяването е известно от древни времена. Първото медицинско описание на тази патология е дадено от английския анатом и ортопед Ф. Глисън през 1656 г. Името на заболяването идва от гръцката дума "rachis", което означава "гръбначен стълб" (гръбначен стълб), чието изкривяване е един от симптомите на заболяването. Рахитът е едно от най-честите заболявания при малките деца. Според различни изследователи рахит се среща при 20-60% от децата. Надеждните данни не са известни, тъй като при леките форми на заболяването първоначалните прояви често се пропускат.


Етиология Причините за рахит се делят на ендогенни и екзогенни. Ендогенни: 1. Недостатъчен прием на витамин D, фосфати, калций, магнезий, цинк и други микроелементи, витамини, аминокиселини. 2. Недостатъчно излагане на детето на чист въздух и недостатъчна инсолация, което води до нарушаване на образуването на витамин D от 7-дехидрохолестерола в епидермиса под въздействието на ултравиолетовите лъчи. Екзогенни фактори: 1. Нарушение на абсорбцията на витамин D в червата. 2. Нарушаване на процесите на хидроксилиране на неактивни форми на витамин D в активни форми (D) в черния дроб и бъбреците. 3. Нарушаване на абсорбцията на фосфор и калций в червата, повишената им екскреция в урината, нарушено използване от костната тъкан. 4. Нарушаване на функционалната активност на рецепторите за витамин D.


Фактори, допринасящи за развитието на рахит при деца. 1. Изкуствено хранене 2. Недоносеност на децата (поливитаминоза, включително хиповитаминоза D, повишена нужда от витамин D, незрялост на морфологични и функционални системи). 3. Висока скорост на растеж на скелета, бързо ремоделиране на костната тъкан. 4. Лоши грижи за децата.




Консумиране на големи количества зърнени продукти с храна Недостатъчно излагане на ултравиолетови лъчи Недостатъчен прием на витамин D с храната Липса на витамин D Намалена реабсорбция на P в бъбреците Хипофосфатемия Разцепване на P от миелина на нервните стволове Мускулна хипотония Намален синтез на CaSB Намалена абсорбция на Ca в червата Хипокалциемия Хиперпродукция на PTH Инхибиране на активността на цитрат синтетазата Инхибиране на синтеза на цитрат Ацидоза Нарушение на протеиновия и други видове метаболизъм Аминоацидурия Нарушение на синтеза на колаген Нарушение на образуването и отлагането на CaHPO в костите Стимулиране на остеокластите Инхибиране на остеобластите Деминерализация на костите Нарушение на образуване на кости




Работна класификация на Лукянова Е.М. (1988) разграничават: 1) Класически витамин D-дефицитен рахит. 2) Витамин D-зависимият рахит е свързан с генетичен дефект в синтеза на 1,25(OH)D в бъбреците или с резистентността на таргетните органи към него. 3) Витамин D-резистентен рахит (тубулопатия, хипофосфатазия). 4) Вторичен рахит при чернодробни заболявания, синдром на малабсорбция и др.


Диагностика на рахит 1. Клинични данни. 2. Биохимичен анализ на кръвта: намаляване на концентрацията на фосфор; намаляване на концентрацията на фосфор; повишена активност на алкалната фосфатаза; повишена активност на алкалната фосфатаза; съдържание на калций - N или хипокалцемия; съдържание на калций - N или хипокалцемия; намаляване на съдържанието на лимонена киселина (хипоцитремия). намаляване на съдържанието на лимонена киселина (хипоцитремия). 3. Рентгенография на костите на скелета - остеопороза.


Клинична проява на рахит (SO Dulitsky, 1947) I степен 1. Първите симптоми на рахит са вегетативни нарушения: нарушения на съня; нарушения на съня; раздразнителност; раздразнителност; сълзливост; сълзливост; повишено изпотяване: по-голямата част от лицето, скалпа; повишено изпотяване: по-голямата част от лицето, скалпа; "кисела" пот триене на главата срещу възглавницата тила плешивост; "кисела" пот триене на главата срещу възглавницата тила плешивост; Червен дермографизъм. Червен дермографизъм. 2. Съответствие на костите - ръбовете на голямата фонтанела на малката фонтанела на изметения шев, (лека остеопороза).


Степен II По-изразени костни изменения се появяват: 1. Глава: краниотабес (размекване на части от теменните кости, по-рядко части от тилната кост); craniotabes (омекване на области на париеталните кости, по-рядко области на тилната кост); деформация на костите на черепа; деформация на костите на черепа; фронтални и париетални туберкули; фронтални и париетални туберкули; нарушение на съотношението между горната и долната челюст; нарушение на съотношението между горната и долната челюст; късно затваряне на големия фонтанел, нарушение на никненето на зъби (ненавременно, неправилно), дефекти в зъбния емайл. късно затваряне на големия фонтанел, нарушение на никненето на зъби (ненавременно, неправилно), дефекти в зъбния емайл.




2. Гръден кош: деформация на ключицата (повишена кривина); деформация на ключицата (повишена кривина); "костална броеница" (полусферично удебеляване в точката на прехода на хрущялната част на реброто към костта); "костална броеница" (полусферично удебеляване в точката на прехода на хрущялната част на реброто към костта); разширяване на долната бленда и стесняване на горната, компресия на гръдния кош отстрани; разширяване на долната бленда и стесняване на горната, компресия на гръдния кош отстрани; Навикуларни вдлъбнатини по страничните повърхности на гръдния кош; Навикуларни вдлъбнатини по страничните повърхности на гръдния кош; Деформация на гръдната кост ("киловиден", "левкообразен" гръден кош). Деформация на гръдната кост ("киловиден", "левкообразен" гръден кош). 3. Гръбначен стълб: Кифоза в долната част на гръдните прешлени, кифоза или лордоза в поясната област, сколиоза в гръдната област, плосък таз. Кифоза в долната част на гръдните прешлени, кифоза или лордоза в лумбалната област, сколиоза в гръдната област, плосък таз.




III степен 1. Деформация на костите на черепа, гръдния кош, гръбначния стълб + различни промени в тръбните кости: а) горни крайници: изкривяване на раменната кост и костите на предмишницата; изкривяване на раменната кост и костите на предмишницата; Деформация в ставите: "гривни" (удебеляване в областта на ставите на китката), "низи от перли" (удебеляване в областта на диафизата на фалангите на пръстите). Деформация в ставите: "гривни" (удебеляване в областта на ставите на китката), "низи от перли" (удебеляване в областта на диафизата на фалангите на пръстите). б) долни крайници: изкривяване на бедрата напред и навън; изкривяване на бедрата напред и навън; различна кривина на долните крайници (O- или X-образни деформации); различна кривина на долните крайници (O- или X-образни деформации); деформации в ставите. деформации в ставите.






Начален период 1. Настъпват за 2, 3 месеца. живот, при недоносени - в края на първия месец. На първо място са промените в нервната система: безпокойство, лека възбудимост, стряскане при рязък звук, нарушен сън, повишено изпотяване, лека мускулна хипотония. безпокойство, лека възбудимост, стряскане при рязък звук, нарушен сън, повишено изпотяване, лека мускулна хипотония.


Пиков период 1. Костни деформации в различна степен. 2. Тежка мускулна хипотония: "жабешки" корем; "жабешки" корем; разхлабване на връзки и стави; разхлабване на връзки и стави; симптом на "нож"; симптом на "нож"; симптом на "заглушен"; симптом на "заглушен"; Браздата на Харисън. Браздата на Харисън. 3. Късно формиране на статични и двигателни функции (децата започват да седят, стоят, ходят по-късно). 4. Мускулна хипотония, деформация на гръдния кош, нарушения на белодробната вентилация, повишена респираторна заболеваемост.




Период на остатъчни ефекти 1. Деформациите на плоските кости намаляват, но има увеличени париетални и фронтални туберкули, сплескване на тила, деформация на гръдния кош, тазовите кости, неправилна оклузия. 2. Деформациите на тръбните кости изчезват с времето. 3. "Рахитични плоскостъпия" промени в оста на долните крайници - при някои деца.



Остър курс Преобладаването на процесите на остеомалация над хиперплазията на остеоидната тъкан ("краниотабес", омекване на ръбовете и шевовете на фонтанела) по-често при деца от първата половина на живота, при недоносени бебета, при деца от многоплодна бременност, които не получават профилактични дози на витамин D. Преобладаването на процесите на остеомалация над хиперплазията на остеоидната тъкан ("craniotabes", омекване на ръбовете на фонтанелите и шевовете) по-често при деца от първата половина на живота, при недоносени бебета, при деца от многоплодна бременност, които правят не получават профилактични дози витамин D.


Субакутен курс Преобладаването на хиперплазия на остеоидна тъкан в областите на растеж на костите ("мъниста на ребрата", "гривни", "подутини" и др.). Преобладаването на хиперплазия на остеоидната тъкан в областите на растеж на костите ("крайни мъниста", "гривни", "подутини" и др.). По-често през втората половина на годината, при деца, получаващи недостатъчна профилактична доза витамин D. По-често през втората половина на годината, при деца, получаващи недостатъчна профилактична доза витамин D.


Рецидивиращо протичане Многократно обостряне на затихналия рахитичен процес. Многократно обостряне на затихналия рахитичен процес. Рентгеновото изследване на костите разкрива ивици калцификация в метафизните зони на тръбните кости. Рентгеновото изследване на костите разкрива ивици калцификация в метафизните зони на тръбните кости. Този курс е по-характерен за вторични или наследствени форми на рахит. Този курс е по-характерен за вторични или наследствени форми на рахит.


Лечение на рахит Необходимо е да се премахнат причините, довели до развитието на болестта; патологични промени, настъпили в тялото. Лечението се разделя на неспецифично и специфично. Неспецифично лечение: рационално хранене; балансирана диета; правилния режим на детето; правилния режим на детето; достатъчно излагане на чист въздух; достатъчно излагане на чист въздух; ежедневна хигиенна, периодично лечебна иглолистна и с морска сол. ежедневна хигиенна, периодично лечебна иглолистна и с морска сол.


Специфично лечение Специфичното лечение зависи от периода на заболяването и неговия ход. В началния период на заболяването с подостър курс при доносени деца се предписва общ UVR всеки ден или през ден, сесии. UVR започва с 1/8 биодоза и се коригира до 1,5 биодоза. В началния период на заболяването с подостър курс при доносени деца се предписва общ UVR всеки ден или през ден, сесии. UVR започва с 1/8 биодоза и се коригира до 1,5 биодоза. В разгара на заболяването витамин D се предписва по IU на ден в продължение на 3-4 седмици. Най-често използвайте воден разтвор на витамин D (холекалциферол), 1 капка съдържа 500 IU. По време на лечението с витамин D е препоръчително да се провежда тестът Sulkovich веднъж седмично (определяне на нивото на калций в урината). В разгара на заболяването витамин D се предписва IU на ден в продължение на 3-4 седмици . Най-често използвайте воден разтвор на витамин D (холекалциферол), 1 капка съдържа 500 IU. По време на лечението с витамин D е препоръчително веднъж седмично да се провежда тестът Sulkovich (определяне на нивото на калций в урината). След постигане на терапевтичен ефект се преминава към профилактична доза (IU на ден), която детето се предписва за 2 години.


Профилактика Провежда се антенатална и постнатална профилактика. Пренатална профилактика 1. Неспецифични мерки: Рационално хранене на бременната жена, адекватен начин на живот, достатъчно излагане на чист въздух. Рационално хранене на бременна жена, адекватен начин на живот, достатъчно излагане на чист въздух. Профилактика при и руско-бактериални и други заболявания при бременна жена. Профилактика при и руско-бактериални и други заболявания при бременна жена. Навременно лечение на гестоза при бременни жени. Навременно лечение на гестоза при бременни жени. Предотвратяване на спонтанен аборт. Предотвратяване на спонтанен аборт. 2. Специфична профилактика: Провежда се през последните 2-3 месеца от бременността през есенно-зимния период на годината. Витамин D се предписва на IU всеки ден или UVI, сесии всеки ден или през ден (започнете с ¼ биодоза и увеличете до 2,5-3 биодози). Провежда се през последните 2-3 месеца от бременността през есенно-зимния период на годината. Витамин D се предписва на IU всеки ден или UVI, сесии всеки ден или през ден (започнете с ¼ биодоза и увеличете до 2,5-3 биодози).


Постнатална профилактика 1. Неспецифични: Кърмене, своевременно въвеждане на добавки и допълващи храни. Кърмене, навременно въвеждане на добавки и допълващи храни. Провеждане на масаж и гимнастика (30-40 минути на ден). Провеждане на масаж и гимнастика (30-40 минути на ден). Достатъчно излагане на чист въздух, въздушни бани. Достатъчно излагане на чист въздух, въздушни бани.


2. Специфична профилактика: Започва от 3-4 седмица (за недоносени бебета от деня на живота). Всеки ден на детето се дава IU витамин D до една година. През летните месеци (2-3 месеца) витамин D не се дава поради интензивна инсолация. При недоносени бебета и деца с повишена пигментация на кожата дневната доза витамин D се увеличава до IU и се дава в продължение на 1,5-2 години, с изключение на летните месеци. При недоносени бебета и деца с повишена пигментация на кожата дневната доза витамин D се увеличава до IU и се дава в продължение на 1,5-2 години, с изключение на летните месеци. Ако децата се хранят с адаптирани смеси, витамин D не се предписва. Ако децата се хранят с адаптирани смеси, витамин D не се предписва. За профилактика на хипервитаминоза D е необходим тест на Sulkovich веднъж на всеки 2-7 седмици. За профилактика на хипервитаминоза D е необходим тест на Sulkovich веднъж на всеки 2-7 седмици.


Литература 1. Наръчник за студенти от висшите медицински първоначални заложби на IV ниво на акредитация / За ред. проф. O.V.Tyazhkoy/ Виждане с приятел. - Виница: Нова книга, - от Педиатрия: Учебник за студенти от висше медицинско. Proc. Институции III-IV нива на акредитация. - 2-ро изд., Рев. и допълнителни /В.Г. Майданник. - Харков: Фолио, - Рахит (Наръчник за лекари) / Романюк Ф.П., Алферов В.П., Колмо А.Е., Чугунова О.В. - Санкт Петербург, - 62 с.