Легочный амебиаз. Амебиаз: клиника, диагностика, лечение. О возбудителе болезни

Амебиаз (амебная дизентерия, амебизм) - протозойное антропозное заболевание, проявляющееся в инвазивной кишечной форме с язвенным поражением толстой кишки и внекишечной форме с развитием абсцессов в различных органах и системах.

Краткие исторические сведения

Возбудитель открыл Ф.А. Леш (1875). В 1883 г. Р.Кох выделил амебу из испражнений больных и органов умерших людей. Как самостоятельную нозологическую форму заболевание впервые под названием амебной дизентерии описали У.Т. Каунсильмен и Ф.Леффлер (1891), Ф.Шаудинн (1903) детально описал дизентерийную амебу и назвал ее Entavoeba histolytica .

Этиология

Возбудитель - простейшее Entavoeba histolytica рода Entavoeba класса Sarcodina существует в виде цист и вегетативных форм - предцистной, просветной, большой вегетативной и тканевой. Зрелые цисты четырехядерные, вегетативные формы имеют одно ядро. Различают патогенные и непатогенные штаммы. В последнее время непатогоенные штаммы, морфологически неотличимые от патогенных амеб, выделены в отдельный вид Е. dispar . Просветная форма размером 10-20 мкм обитает в просвете толстой кишки, не причиняя вреда хозяину. Предцистная форма отличается от просветной малой подвижностью и гомогенностью цитоплазмы. По мере продвижения амеб по толстой кишке происходит инцистирование. Вегетативные формы вне организма человека быстро погибают, тогда как цисты во внешней среде достаточно устойчивы: в испражнениях они могут сохраняться до 4 нед., в воде - до 8 мес., что имеет существенное эпидемиологическое значение. Высушивание на них действует губительно.

Эпидемиология

Резервуар и источник жизни - человек, больной острой или хронической формой амебиаза, реконвалесцент и цистоноситель. В эпидемических очагах носительство распространено, оно может быть продолжительным и длиться несколько лет.

Механизм передачи - фекально-оральный, путь передачи - обычно водный. Возможны пищевой, а также бытовой пути передачи через загрязненные цистами руки.

Естественная восприимчивость людей высокая, индекс контагиозности составляет 20%. Перенесенное заболевание оставляет относительный и кратковременный иммунитет.

Разложение некротизированных участков кишки с выделением в кровь биологически активных веществ лежит в основе развития слабой или умеренной интоксикации. Разрастание грануляционной ткани в кишечной стенке может привести к ее утолщению и уплотнению, а в ряде случаев - к образованию так называемых амебом, сужению и обтурации просвета кишки. Формирование глубоких язв несет в себе угрозу перфорации кишки с развитием перитонита и последующего спаечного процесса.

Гематогенное диссеминирование амеб по системам портальной и нижней полой вен приводит к развитию внекишечного амебиаза, проявляющегося в виде образования абсцессов или язвенных поражений внутренних органов. Абсцессы чаще всего локализуются в правой доле печени, более редко в нижней и средней долях правого легкого еще реже - в головном мозге, почках, поджелудочной железе. В органах можно обнаружить тканевую форму дизентерийной амебы. Прорыв поддиафрагмального абсцесса печени может привести к гнойному расплавлению диафрагмы и последующему развитию гнойного плеврита. Выделение возбудителей с жидкими испражнениями и загрязнение ими кожных покровов провоцирует развитие поражений кожи.

Основные иммунные реакции при амебиазе проявляются выработкой гуморальных АТ, сохраняющихся в организме реконвалесцента до года и более, а также активностью макрофагов.

Клиническая картина

Инкубационный период варьирует от 1 нед. до 2-3 мес.

Кишечный амебиаз. В большинстве случаев (до 90%) протекает бессимптомно или проявляется лишь дискомфортом в животе и слабо выраженной диареей. В легких случаях заболевания характерны чередование кратковременных периодов диареи с запорами, метеоризм, периодические схваткообразные боли в животе. Без лечения такое состояние может продолжаться от нескольких дней до нескольких недель. Самочувствие больных остается удовлетвори-тельным, температура не повышается.

При выраженной клинической симптоматике в первые дни заболевания наблюдают умеренные проявления диареи. Стул каловый, обильный, частота дефекаций не превышает 3-5 раз в день. Возникают боли в животе, вначале они имеют локализованный характер соответственно проекции слепой кишки и восходящего отдела толстой кишки. Небольшая общая слабость постепенно прогрессирует, снижается аппетит, менее чем в половине случаев появляется субфебрилитет. В дальнейшем, на протяжении 7-10 дней, число ежедневных дефекаций нарастает, эпизоды оформленного стула или запоров становятся реже и короче, объем испражнений уменьшается, они приобретают стекловидный, слизистый характер, иногда с примесью крови. Возможно вовлечение в процесс аппендикса, клинически проявляющееся аппендикулярной коликой.

При одновременной поражении начальных и дистальных отделов толстой кишки возможны тенезмы, в редких случаях испражнения становятся слизисто-кровянистыми ("малиновое желе").

В зависимости от преимущественной локализации патологичес-ких изменений в толстой кишке при осмотре больных отмечают метеоризм, при пальпации определяют болезненность в илеоцекальной области, по ходу восходящего и других отделов толстой кишки, утолщение слепой кишки. Сигмовидная кишка может пальпироваться в виде болезненного воспалительного тяжа. Печень и селезенка - не увеличены.

При проксимальном колите (поражение слепой и восходящей кишки) колоноскопия выявляет лишь катаральные изменения слизистой оболочки. При преимущественном поражении дистальных отделов толстой кишки или при панколите слизистая оболочка сигмовидной и прямой кишки отечна, обнаруживают очаговую гипермию, эрозии и язвы, в просвете кишки много слизи.

При отсутствии лечения заболевание приобретает хроническое течение по двум вариантам - рецидивирующему и непрерывному. В период ремиссии больные чувствую себя удовлетворительно. При непрерывном течении заболевания больной прогрессивно теряет массу тела из-за дефицита белков и витаминов (в тяжелых случаях вплоть до кахексии), развиваются нарастающая слабость, анемия, трофические нарушения, безбелковые отеки.

У детей раннего возраста, беременных и кормящих, а также у ослабленных лиц может развиться молниеносная форма кишечного амебиаза с обширными язвенными поражениями толстой кишки, выраженными общетоксическими реакциями и болями в животе. Эту форму встречают редко, без лечения возможен летальный исход.

Внекишечный амебиаз. Проявляется формированием абсцессов печени, реже легких, головного мозга и других органов.

Абсцесс печени обычно развивается через 1-3 мес. после проявлений кишечного амебиаза, иногда через несколько месяцев или даже лет. Однако он может развиться даже после легкого течения заболевания, оставшегося невыявленным у преобладающего большинства больных, а в 6-10% случаев формируется без предшествовавших поражений толстой кишки. Заболевание начинается остро, с подъема температуры до высоких цифр, болей в правом подреберье. Лихорадка может быть гектической, ремиттирующей, постоянной или неправильной, сопровождается ознобами и выраженным ночным потоотделением. Боли усиливаются при кашле и движении, из-за чего нередко больные поддерживают руками печень при ходьбе. Однако следует иметь в виду, что при глубоком внутрипеченочном распространении абсцесса боли могут отсутствовать. Желтуха не характерна для абсцессов печени и наблюдается редко.

При осмотре обнаруживают снижение тургора кожи, увеличенную и болезненную печень, пастозность подкожной клетчатки в нижних отделах грудной клетки справа. Возможны легочные поражения в виде базальной правосторонней пневмонии или плеврита. Рентгенологически выявляют высокое стояние диафрагмы с ограничением подвижности ее правого купола.

Абсцесс легкого проявляется субфебрилитетом с периодическими подъемами температуры до высоких цифр, болями в груди, кашлем, соответствующими изменениями на рентгенограмме легких. Возможны кровохарканье, отхождение большого количества темно-коричневой мокроты при прорыве абсцесса в бронх. На рентгенограмме обнаруживают полость в легком с горизонтальным уровнем жидкости.

Абсцессы мозга возникают редко. Их отличают сильная головная боль, тошнота и рвота, развитие неврологической симптоматики, соответствующей локализации абсцесса. Температура тела остается нормальной или повышается до субфебрильных цифр.

В очень редких случаях возможно развитие острого амебного перипортального гепатита с гепатомегалией, лихорадкой, болями в печени, лейкоцитозом. Как казуистические случаи описаны специфическая амебная плевропневмония , воспалительно-язвенные поражения органов мочеполовой системы.

Кожный амебиаз поражает промежность, ягодицы, перианальную область, где развиваются эрозии и глубокие малоболезненные язвы.

Причины амебиаза

Возбудитель амебиаза — гистолитическая амеба (Entamoeba histolytica) относится к патогенным простейшим и имеет две стадии жизненного цикла: стадию покоя (цисту) и вегетативную (трофозоит), сменяющие друг друга в зависимости от условий существования. Вегетативные формы амебы (предцистная, просветная, большая вегетативная и тканевая) очень чувствительны к изменению температуры, влажности, рН, поэтому быстро погибают во внешней среде. Цисты проявляют значительную устойчивость вне организма человека (в почве сохраняются до 1 месяца, в воде — до 8 месяцев).

Основной источник заражения амебой — больные хронической формой амебиаза в период ремиссии, а также реконвалесценты и носители цист. Переносчиками цист амеб могут быть мухи. Пациенты с острой формой или с рецидивом хронического амебиаза не представляют эпидемической опасности, так как выделяют нестойкие во внешней среде вегетативные формы амеб. Заражение происходит фекально-оральным путем при попадании в ЖКТ здорового человека инфицированных зрелыми цистами пищевых продуктов и воды, а также бытовым путем через загрязненные руки. Кроме этого, возможна передача амебиаза при анальных половых сношениях, главным образом, среди гомосексуалистов.

Факторами риска заражения амебиазом служат несоблюдение личной гигиены, низкий социально-экономический статус, проживание в районах с жарким климатом. Развитие амебиаза может быть спровоцировано иммунодефицитным состоянием, дисбактериозом , несбалансированным питанием, стрессом.

Симптомы амебиаза

Инкубационный период амебиаза продолжается от 1 недели до 3-х месяцев (обычно 3-6 недель). По выраженности симптомов амебиаз может быть бессимптомным (до 90% случаев) или манифестным; по длительности заболевания — острым и хроническим (непрерывным или рецидивирующим); по тяжести течения — легким, средней тяжести, тяжелым. В зависимости от клинической картины выделяют 2 формы амебиаза: кишечную и внекишечную (амебные абсцессы печени, легких, мозга; мочеполовой и кожный амебиаз). Амебиаз может проявляться в виде микст-инфекции с другими протозойными или бактериальными кишечными инфекциями (например, дизентерией), гельминтозами .

Кишечный амебиаз является основной, наиболее распространенной формой заболевания. Ведущим симптомом кишечного амебиаза становится диарея . Стул обильный, жидкий, сначала калового характера с примесью слизи до 5-6 раз в сутки; затем испражнения приобретают вид желеобразной массы с примесью крови, а частота дефекации увеличивается до 10-20 раз в сутки. Характерны постоянные нарастающие боли в животе, в подвздошной области, больше справа. При поражении прямой кишки беспокоят мучительные тенезмы, при поражении червеобразного отростка – возникают симптомы аппендицита . Может отмечаться умеренное повышение температуры, астеновегетативный синдром . Острота процесса при кишечном амебиазе стихает через 4-6 недель, после чего наступает продолжительная ремиссия (несколько недель или месяцев).

Самопроизвольное выздоровление происходит крайне редко. Без лечения вновь развивается обострение, и кишечный амебиаз приобретает хроническое рецидивирующее или непрерывное течение (длительностью до 10 и более лет). Хронический кишечный амебиаз сопровождается расстройствами всех видов обмена: гиповитаминозом , истощением, вплоть до кахексии, отеками, гипохромной анемией, эндокринопатиями. У ослабленных больных, детей раннего возраста и беременных может развиться молниеносная форма кишечного амебиаза с обширными изъязвлениями толстой кишки, токсическим синдромом и летальным исходом.

Из внекишечных проявлений амебиаза наиболее частым является амебный абсцесс печени . Для него характерны одиночные или множественные гнойники без пиогенной оболочки, локализующиеся чаще всего в правой доле печени. Заболевание начинается остро — с озноба, гектической лихорадки, обильного потоотделения, болей в правом подреберье, усиливающихся при кашле, перемене положения тела. Состояние больных тяжелое, печень резко увеличена и болезненна, кожные покровы землистого оттенка, иногда развивается желтуха. Амебиаз легких протекает в виде плевропневмонии или абсцесса легкого с лихорадкой, болью в грудной клетке, кашлем, кровохарканьем. При амебном абсцессе головного мозга (амебном менингоэнцефалите) наблюдается очаговая и общемозговая неврологическая симптоматика, выраженная интоксикация. Кожный амебиаз возникает вторично у ослабленных больных, проявляется образованием малоболезненных эрозий и язв с неприятным запахом в перианальной области, на ягодицах, в зоне промежности, на животе, вокруг свищевых отверстий и послеоперационных ран.

Кишечный амебиаз может протекать с различными осложнениями: перфорацией кишечной язвы, кровотечением , некротическим колитом , амебным аппендицитом, гнойным перитонитом , стриктурой кишки. При внекишечной локализации не исключается прорыв абсцесса в окружающие ткани с развитием гнойного перитонита , эмпиемы плевры , перикардита или формированием свищей. При хроническом амебиазе в стенке кишки вокруг язвы формируется специфическое опухолевидное образование из грануляционной ткани – амебома, приводящая к обтурационной кишечной непроходимости .

Диагностика амебиаза

При диагностике кишечного амебиаза учитываются клинические признаки, эпидемиологические данные, результаты серологических исследований (РНГА, РИФ , ИФА), ректороманоскопии и колоноскопии . Эндоскопически при амебиазе обнаруживаются характерные язвы слизистой оболочки кишечника на разных стадиях развития, при хронических формах — рубцовые стриктуры толстой кишки. Лабораторным подтверждением кишечного амебиаза служит выявление тканевой и большой вегетативной форм амебы в испражнениях больного и отделяемом дна язв. Присутствие цист, просветных и прецистных форм возбудителя свидетельствует об амебном носительстве. Серологические реакции показывают наличие специфических антител в сыворотке крови больных амебиазом.

Внекишечные амебные абсцессы помогает визуализировать комплексное инструментальное обследование, включающее УЗИ органов брюшной полости , радиоизотопное сканирование, обзорную рентгенографию грудной клетки , КТ головного мозга , лапароскопию . Обнаружение в содержимом абсцессов патогенных форм возбудителя является доказательством его амебного происхождения. Дифференциальную диагностику амебиаза проводят с дизентерией, кампилобактериозом , балантидиазом , шистосомозом , болезнью Крона , неспецифическим язвенным колитом , псевдомембранозным колитом , новообразованиями толстой кишки; у женщин – с эндометриозом толстой кишки. Амебные абсцессы внекишечной локализации дифференцируют от абсцессов другой этиологии (эхинококкоза , лейшманиоза , туберкулеза).

Лечение амебиаза

Лечение амебиаза проводится амбулаторно, госпитализация необходима при тяжелом течении и внекишечных проявлениях. Для лечения бессимптомного носительства и профилактики рецидивов применяются просветные амебоциды прямого действия (этофамид, дилоксанида фуроат, препараты йода, мономицин). В терапии кишечного амебиаза и абсцессов различной локализации эффективны системные тканевые амебоциды (метронидазол, тинидазол, орнидазол). Для купирования колитического синдрома, ускорения репаративных процессов и элиминации патогенных форм амеб назначают йодхлороксихинолин. При непереносимости метронидазола показано использование антибиотиков (доксициклина, эритромицина). Сочетание препаратов, их дозы и длительность терапии определяется формой и тяжестью заболевания.

В отсутствие эффекта от консервативной тактики и угрозе прорыва абсцесса может потребоваться хирургическое вмешательство. При мелких амебных абсцессах возможно проведение пункции под контролем УЗИ с аспирацией содержимого или вскрытие с дренированием абсцесса и последующим введением в его полость антибактериальных и амебоцидных препаратов. При выраженных некротических изменениях вокруг амебной язвы или кишечной непроходимости выполняют резекцию кишки с наложением колостомы .

Прогноз и профилактика амебиаза

При своевременном специфическом лечении в большинстве случаев прогноз кишечного амебиаза благоприятный. В случае поздней диагностики амебных абсцессов других органов имеется риск летального исхода. Профилактика амебиаза включает раннее выявление и полноценное лечение больных и амебоносителей, соблюдение санитарно-гигиенического режима в быту, обеспечение качественного водоснабжения и очистки сточных вод, контроль безопасности пищевых продуктов, санитарное просвещение.

Возбудитель амебиаза — гистолитическая, или дизентерийная, амеба — Entamoeba histolityca (Losch, 1875; Schaudinn, 1903). Обитает в толстой кишке. Кроме патогенной Е. histolytica, в толстом кишечнике человека выявляются и непатогенные амебы: Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, Dientamoeba fragilis. Возбудитель относится к царству Animalia, подцарству Protozoa, типу Sarcomas tigophora, подтипу Sarcodina.

В жизненном цикле гистолитической амебы существуют вегетативная (трофозоит), и цистная стадии). В отличие от других видов амеб у дизентерийной амебы выделяют четыре формы вегетативной стадии: тканевую, Е. histolytica forma magna, просветную — Е. histolytica forma minuta, и предцистную.

Тканевая форма имеет размеры 20 — 25 мкм. В цитоплазме различают два слоя — эктоплазму и эндоплазму. В свежем препарате эндоплазма гомогенная, включений не содержит. В нативном препарате хорошо определяется способ движения с помощью эктоплазматических псевдоподий, возникающих в виде быстрых толчков. Тканевая форма амебы обнаруживается только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко.

Е. histolytica forma magna (эритрофаг) способна фагоцитировать эритроциты, выделять ферменты, проникать в слизистую и подслизистую оболочки кишки, вызывать некроз и появление язв. Размеры большой вегетативной формы — 20 — 40 мкм, при движении вытягиваются до 60 — 80 мкм, цитоплазма также делится на светлую эктоплазму, свободную от включений, и мелкозернистую эндоплазму, в которой расположено малозаметное ядро. В нативных мазках тканевая форма активно подвижна. Движение осуществляется относительно быстрым, внезапным выбрасыванием светлых прозрачных эктоплазматических псевдоподий. В образовавшуюся псевдоподию вихреобразно переливается эндоплазма с заключенными в ней эритроцитами. Псевдоподия сглаживается и исчезает. Затем на этом же или в другом месте поверхности клетки образуется новая псевдоподия, повторяется переливание цитоплазмы и амеба перемещается в определенном направлении. Иногда образуются сразу две псевдоподии. Одна из них постепенно увеличивается, а вторая исчезает. Одновременно встречаются отдельные малоподвижные особи. При охлаждении препарата подвижность амеб сначала замедляется, затем тело их округляется и они все становятся неподвижными. Заглоченные эритроциты в нативных мазках расположены в эндоплазме и имеют желтоватый оттенок. На окрашенных железным гематоксилином препаратах эктоплазма светлая, прозрачная, а эндоплазма — однотонная, мелкозернистая, более темного цвета. Ядро имеет нежную оболочку с мелкими зернами периферического хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В эндоплазме находятся окрашенные в черный цвет эритроциты, размеры которых и интенсивность окраски зависят от стадии их переваривания. Большую вегетативную форму обнаруживают в фекалиях при остром амебиазе.

Просветная форма — комменсал, обитает в просвете толстой кишки, питается детритом и бактериями. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, при хроническом рецидивирующем амебиазе, а также при бессимптомном выделении амеб. Просветная форма отличается от тканевой вялым движением. Ее размер — от 15 до 25 мкм. В нативных мазках у просветной формы деление на экто- и эндоплазму не наблюдается. Структура ядра такая же, как у тканевой формы.

Предцистная стадия (предциста) — переходная форма гистолитической амебы от просветной к цисте. Ее размер 10 — 18 мкм. Деление на экто- и эндоплазму малозаметное. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит. Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Цисты являются покоящейся стадией развития гистолитической амебы, обеспечивающей сохранение вида во внешней среде. На неокрашенных препаратах цисты округлые, бесцветные образования с двухконтурной оболочкой, диаметром от 10 до 15 мкм (в среднем 12 мкм). Зрелые цисты содержат 4 ядра. На окрашенных железным гематоксилином препаратах цитоплазма серого цвета. В ней определяются от 1 до 4 ядер с серповидно расположенными на внутренней оболочке зернами хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В цитоплазме незрелых цист четко контурируется гликогеновая вакуоль в виде светлого пятна и палочковидные с закругленными концами хро-матоидные тела черного цвета, размеры и количество которых у отдельных цист может быть различным. Хроматоидные включения обнаруживаются у 10 — 50% цист гистолитической амебы. Цисты обнаруживаются в испражнениях у реконвалесцентов и у цистоносителей.

С помощью метода изоэнзимного анализа внутри вида Е. histolytica выявлены патогенные и непатогенные штаммы дизентерийной амебы. Скорость перемещения патогенных штаммов гистолитической амебы более высокая, чем непатогенных. Трофозоиты и цисты непатогенных амеб отличаются от аналогичных стадий гистолитической амебы размерами, формой, количеством, структурой ядер, характером движения и включений и др. Трофозоиты непатогенных амеб питаются бактериями, грибами, остатками клеток, эритроцитов не фагоцитируют. Знание морфологических признаков непатогенных амеб является необходимым для дифференциально-диагностического определения вида этих простейших. Размеры трофозоитов непатогенных амеб следующие: Е. coli — 30 — 45 мкм, Jod. btitschlii — 5 — 20 мкм, End. nana -5-12 мкм; цист соответственно — 14-20 мкм, 6-16 мкм, 5-9 мкм. Данными молекулярно-биологических исследований установлено, что непатогенная Е. dispar по морфологии является двойником Е. histolytica, различить их можно лишь путем анализа ДНК (С. D. Huston et all., 1999).

Эпидемиология .
Амебиаз — антропоноз протозойной этиологии. Источником инфекции при амебиазе является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е. histolytica. Механизм передачи фекально-оральный. Интенсивность выделения цист за сутки колеблется от 3 тыс. до 3888 тыс. в 1 г фекалий и в среднем составляет 580 тыс. Один хронический клинически здоровый носитель может ежедневно выделять с испражнениями десятки миллионов цист.
Вегетативные формы гистолитической амебы сохраняют жизнеспособность в кале не более 15 — 30 мин. Цистные формы обладают значительной стойкостью во внешней среде, их выживаемость зависит от температуры и относительной влажности воздуха. В фекалиях при температуре +10… + 20°С они остаются живыми от 3 до 30 суток, а при -1… -21°С — от 17 до 111 суток. В воде естественных водоемов они выживают 9-60 суток при температуре 10 — 30°С, в водопроводной воде — до 30 суток, в сточной воде — до 130 дней; на поверхности почвы при температуре от +10… + 50°С — 2 — 11 суток, в глубоких слоях — до 1 мес. На кожных покровах рук цисты сохраняют жизнеспособность до 5 мин. В подногтевых пространствах — 46 — 60 мин., в кишечнике комнатных мух — до 48 ч, в молоке и молочных продуктах при комнатной температуре — до 15 сут. При температуре +2… +6°С и относительной влажности воздуха 80 — 100 % цисты Е. histolytica выживают на объектах из стекла, металлов, полимеров и других материалов 11-25 суток, а при температуре +18… + 27°С и относительной влажности воздуха 40 — 65 % — не более 7 часов.

Учитывая значительную интенсивность выделения цист при амебиазе, длительные сроки их выживания на объектах внешней среды и пищевых продуктах, факторами передачи амебиаза могут быть почва, сточные воды, вода открытых водоемов, предметы бытовой и производственной обстановки, фрукты, овощи, пищевые продукты, руки, загрязненные цистами дизентерийной амебы.

Распространенность .
Естественная восприимчивость людей к амебиазу высокая, в том числе и к реинфекции. Около 480 млн людей в мире являются носителями Е. histolytica, из них у 48 млн. (10%) развиваются кишечный амебиаз и его внекишечные формы, у 40 000 — 100 000 заболевших наступает летальный исход (J. A. Walsh). Болезнь распространена повсеместно с преобладанием заболеваемости в развивающихся странах субтропической и тропической зон, главным образом в населенных пунктах с низким уровнем коммунального и санитарного благоустройства. В странах умеренного климата для амебиаза характерна спорадическая заболеваемость, хотя описаны водные вспышки амебиаза, вспышки в учреждениях закрытого типа (среди заключенных колоний строгого режима). Ухудшению эпидемиологической ситуации по амебиазу в странах с умеренным климатом способствуют завоз инвазии из эндемичных зон (мигрантами, туристами, беженцами, бизнесменами и другими группами населения).

Число бессимптомных выделителей гистолической амебы во много раз превышает число больных и в отдельных странах достигает 40%. Заболевают преимущественно лица старше 5 лет.

Для амебиаза характерно отсутствие синхронности в развитии язв. На слизистой оболочке одновременно могут быть мелкие эрозии, небольшие язвы, обширные поражения до нескольких сантиметров в диаметре («цветущие язвы»), заживающие язвы и рубцы после их заживления. При неосложненном течении амебиаза слизистая между язвами сохраняет обычный вид.

При хроническом кишечном амебиазе на фоне множественных глубоких язв с фибринозным налетом обнаруживаются псевдополипы. Чаще всего язвы локализуются в слепой кишке, восходящей части толстой кишки, сигмовидной и прямой кишках. При тяжелом течении болезни может поражаться весь толстый кишечник, включая червеобразный отросток.

Следствием длительного воспалительного процесса в толстом кишечнике является развитие псевдополипоза, мегаколон и специфической воспалительной гранулемы — амебомы, которая может достигать значительных размеров. Прямое распространение амеб из кишечника на кожу перианальной области ведет к изъязвлению кожи в этой области.

Кишечные язвы могут проникать до серозной оболочки и быть причиной развития периколита или перфорации толстой кишки. Поражение крупных сосудов приводит к появлению профузного кишечного кровотечения. Проникновение трофозоитов в эрозированные участки сосудов толстого кишечника сопровождается генерализацией инвазивного процесса и занесением амеб в печень, легкие, реже в головной мозг, другие органы с образованием амебных абсцессов. Чаще абсцессы локализуются в правой доле печени. Они могут вскрываться в желчные пути, брюшную и плевральную полости.

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным. Он не защищает от рецидивов и реинвазии.

Согласно классификации ВОЗ выделяют бессимптомный и манифестный амебиаз, в том числе кишечный (амебная дизентерия и дизентерийный амебный колит) и внекишечный (печеночный: острый негнойный и абсцесс печени; легочный и другие внекишечные поражения).

Амебная дизентерия (дизентерийный колит) — основная и наиболее частая клиническая форма болезни — может протекать остро и хронически, в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. Инкубационный период — от 1 — 2 недель до 3 — 4 месяцев и более. Основными клиническими признаками заболевания является учащенный стул: в начальном периоде до 4 — 6 раз в сутки обильный каловый со слизью, затем до 10 — 20 раз в сутки с кровью и слизью с потерей калового характера. Испражнения приобретают вид «малинового желе». Болезнь, как правило, развивается постепенно, без явлений общей интоксикации, температура тела нормальная или субфебрильная. При тяжелом течении инвазии могут отмечаться высокая температура и тянущие или схваткоообразные боли в нижней части живота, усиливающиеся во время дефекации. Появляются мучительные тенезмы.

При тяжелом течении колита нарастают признаки интоксикации, что проявляется повышением температуры (обычно неправильного характера), снижением аппетита, появлением тошноты, иногда рвоты. Живот в острый период мягкий, болезненный по ходу толстой кишки.

При эндоскопии (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) воспалительные изменения в области прямой и сигмовидной кишок обнаруживаются в начальном периоде у 42% больных. На 2 — 3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (диаметром 2-5 мм), несколько возвышающиеся над уровнем неизмененных отделов кишки. С 4 — 5-го дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв небольшая зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. Таким образом, типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2-х недель болезни. При быстро прогрессирующем течении подобные изменения обнаруживаются уже на 6 — 8-й день болезни.

Острый процесс длится не более 4-6 нед., затем наступает ремиссия продолжительностью от нескольких недель до 1 и более месяцев. После ремиссии болезнь возобновляется и приобретает хроническую форму, которая без специфического лечения может длиться годами.

Хронический процесс протекает в виде рецидивирующей или непрерывной форм. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь небольшие диспепсические явления (нерезко выраженный метеоризм, урчание в животе, боли без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в правой половине живота, в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство стула. При непрерывном течении хронического амебиаза периоды ремиссии отсутствуют. Заболевание протекает то с усилением всех проявлений (боли в животе, понос, чередующийся с запорами, стул с примесью крови, иногда повышается температура тела), то с их ослаблением. При длительном течении хронической формы кишечного амебиаза наступает истощение больных, снижается работоспособность, развивается астенический синдром, гипохромная анемия, часто увеличивается печень, отмечаются эозинофилия, моноцитоз, в запущенных случаях — кахексия. При хроническом течении кишечного амебиаза развивается астенический синдром, витаминная, белково-энергетическая недостаточность. Больные жалуются на отсутствие аппетита, неприятный вкус во рту, слабость. При осмотре — черты лица заострены, больной бледен, язык обложен белым или серым налетом, живот обычно втянут, при пальпации безболезненный или слабоболезненный в подвздошной области. У многих больных выражены симптомы сердечно-сосудистой патологии: приглушенность тонов сердца, тахикардия, лабильность пульса. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы, полипы, кисты, амебомы.

Осложнениями кишечного амебиаза являются: перфорация стенки толстого кишечника, развитие гнойного перитонита, кровотечение, аппендицит, стриктуры толстой кишки, амебома, мегаколон и др. Наиболее тяжелым осложнением являются перфорация и гангрена толстой кишки, летальность при которых среди неоперированных больных составляет 100%.

У детей кишечный амебиаз часто начинается с явлений выраженной интоксикации: повышения температуры до 38 — 39°С, сонливости, тошноты, рвоты. Отмечаются жидкие или кашицеобразные испражнения с примесью большого количества слизи, частота стула до 10-15 раз в день, возможна дегидратация.

Внекишечный амебиаз возникает как осложнение кишечного в результате гематогенного или прямого занесения амеб из кишок. Чаще всего он проявляется в виде амебного гепатита или абсцесса печени, протекающих остро, подостро или хронически. Поражения печени могут возникнуть в период развития острого амебного колита или спустя несколько месяцев и даже лет после заражения. Острый амебный гепатит чаще формируется на фоне кишечного амебиаза. При нем печень увеличена, уплотнена, умеренно болезненна; температура субфебрильная. Возможно развитие гепатомегалии.

При амебных абсцессах наблюдается увеличение печени, болезненность в месте локализации, высокая температура (до 39°С) ремиттирующего, гектического или постоянного типа с ознобом и обильное потоотделение ночью. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в патологический процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности. Возможно развитие ателектазов.

В 10 — 20% отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к развитию перитонита и поражению органов грудной полости. В гемограмме при амебном абсцессе печени обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз (15-50-109/л) со сдвигом влево. СОЭ ускорена.

При амебном абсцессе печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только у 30 — 40% пациентов, амебы в фекалиях обнаруживаются менее, чем у 20% больных.

Плевролегочный амебиаз является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже — за счет гематогенного распространения амеб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессов в легких и печеночно-бронхиальной фистулы. Характерны боль в груди, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз.

Церебральный амебиаз имеет гематогенное происхождение. Единичные или множественные абсцессы могут находиться в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Начало обычно острое, течение молниеносное с летальным исходом. Прижизненно диагностируется редко.

Амебный перикардит обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу.

Амебиаз кожи развивается как вторичный процесс у ослабленных и истощенных больных. Эрозии и язвы локализуются преимущественно в перианальной области, промежности, ягодицах.

Описаны случаи мочеполового амебиаза , который развивается за счет прямого попадания возбудителей через изъязвленную поверхность слизистой прямой кишки в гениталии, в большинстве описанных случаев предполагалась опухоль шейки матки. У гомосексуалистов возможны поражения в виде бородавчатых изъязвлений в области гениталий и заднего прохода.

Диагноз амебиаза устанавливают на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины заболевания и результатов лабораторного исследования.

С первого дня болезни проводят микроскопию нативных мазков из свежевыделенного кала в физиологическом растворе и мазков, окрашенных раствором Люголя. При остром и подостром течении заболевания ищут вегетативную тканевую форму амебы, а у реконвалесцентов и бессимптомных носителей — малую просветную форму и цисту. Можно готовить также постоянные препараты, окрашенные гематоксилином по Гейденгайну. Выявление только просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.

Для постановки диагноза внекишечного амебиаза, кроме иммуннологического, проводится комплексное инструментальное обследование: УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография и другие методы, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения.

В целом все препараты, используемые для лечения амебиаза можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды.

Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды. Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности имеются наблюдения о развитии амебных абсцессов печени у лиц с кишечным амебиазом, получивших только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных амебоцидов. В частности описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени.

В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амебоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности сотрудникам предприятий питания.

Просветные амебоциды

Этофамид (Китнос®)
Клефамид
Дилоксанид фуроат
Паромомицин

Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды. Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации.

Системные тканевые амебоциды

5 — нитроимидазолы:
Метронидазол (Трихопол®, Флагил®)
Тинидазол (Тиниба®, Фасижин®)
Орнидазол (Тиберал®)
Секнидазол

Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амебиаза и прежде всего амебных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин.

Схемы лечения амебиаза

Кишечный амебиаз:
Метронидазол — внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней
или
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 прием в течение 3 дней;

или
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 2 приема в течение 3 дней
или

старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Амебный абсцесс:
Метронидазол — 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней
или
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 5-10 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 5-10 дней
или
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 5-10 дней;
старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней
или
Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Альтернативная схема лечения амебного абсцесса:
Дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней
+
Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амебных абсцессах печени рекомендуется хлорохин — 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недель

После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечнике амеб применяют просветные амебоциды:
Этофамид — 20 мг/кг/сутки в 2 приема в течение 5-7 дней
или
Паромомицин -1000 мг/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней

В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амеб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica.

Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амебиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, Резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учетом опыта, накопленного в конкретном районе.

После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.

Тяжелым больным с амебной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры.

Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от ее начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение.

При назначении кортикостероидов у больных амебиазом могут развиться тяжелые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. В связи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica необходимо предварительное обследование на амебиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов.

В настоящее время амебиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.

Мероприятия по профилактике амебиаза направлены на выявление зараженных гистолитической амебой среди групп риска, их санацию или лечение, а также на разрыв механизма передачи.

Группами риска по заражению амебиазом являются больные с патологией желудочно-кишечного тракта, жители неканализованных населенных пунктов, работники пищевых предприятий и торговли пищевыми продуктами, парников, теплиц, очистных и канализационных сооружений, лица, вернувшиеся из эндемичных по амебиазу стран, гомосексуалисты.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение 12 мес. Медицинское наблюдение и лабораторное обследование проводят раз в квартал, а также при появлении дисфункций кишечника. Инвазированные дизентерийной амебой работники пищевых и приравненных к ним учреждений находятся на диспансерном учете до полной санации от возбудителя амебиаза.

Мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи, включают охрану объектов внешней среды от загрязнения инвазионным материалом путем канализования населенных мест, обеспечения населения доброкачественной питьевой водой и пищевыми продуктами, обеззараживания предметов, подвергшихся загрязнению выделениями больного в условиях лечебно-профилактических и других учреждений, с помощью химических средств и кипячения. Важное место в профилактике амебиаза принадлежит санитарно-просветительной работе.
Подробнее: https://krasgmu.net/publ/amjobiaz_ehto_simptomy_i_lechenie_amjobiaza/7-1-0-439
Удаляя ссылку на источник Вы нарушаете закон!

Амебиаз - это хроническое протозойное заболевание, отличительная особенность которого заключается в формировании абсцессов в различных органах.

Возбудитель болезни - Entamoeba histolytica.

Есть две формы дизентерийных амеб - вегетативная и в виде цист, которые могут переходить одна в другую в зависимости от условий обитания в организме хозяина.

При острых проявлениях болезни испражнения больного содержат тканевые и просветные формы, при носительстве и затихании болезни - просветные формы и цисты. Тканевая форма содержит фагоцитированные эритроциты, которыми она питается.

Размер амебы составляет 23–24 мкм. Тканевые формы превращаются в просветные, которые способны превращаться в цисты. Просветная форма обитает в содержимом слепой кишки. Из-за образования протеолитических ферментов просветная форма вызывает растворение тканей.

При попадании цист в тонкую кишку человека происходит разрушение их оболочек и из них выходит четырехъядерная материнская форма амебы, при делении которой образуется 8 одноядерных амеб. При благоприятных условиях они превращаются в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки.

Во влажных фекалиях при температур» 17–20 °C цисты не утрачивают жизнеспособности около 1 месяца, а в почве - до 8 дней. В охлажденных пищевых продуктах цисты сохраняются несколько дней. Высушивание губит цисты мгновенно. 5 %-ный раствор формалина и 1 %-ный раствор хлорамина не оказывают на них действия, в растворе сулемы цисты погибают в течение 4 ч.

Амебиаз является кишечным антропонозом, источником инфекции является человек, выделяющий цисты в окружающую среду. Наиболее опасны носители амеб, выздоравливающие, больные хроническим амебиазом в стадии улучшения; выделение кист продолжается годами. Больные с острыми проявлениями заболевания выделяют с фекалиями преимущественно вегетативные формы, нестойкие во внешней среде.

Заражение амебиазом происходит фекально-оральным путем, распространение - пищевым, водным, контактно-сбытовым способами (возбудитель передается через пищевые продукты, редко с водой, через общее белье, дверные ручки). Рассеиванию цист амеб способствуют мухи и тараканы. Болеют преимущественно мужчины 20–58 лет, восприимчивы беременные женщины. Заболевание регистрируется круглогодично, пик - в жаркие месяцы. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии, Закавказье, Нижнем Поволжье.

Патологический процесс при кишечном амебиазе в основном локализуется в слепой и восходящей ободочной кишке, иногда поражается прямая кишка. В стенке кишки образуются глубокие язвы, дно которых покрыто гноем, содержащим амебы, окружающие ткани ги-перемированы, отечны. Глубокие изъязвления стенки кишки сопровождаются кишечным кровотечением.

Внекишечный амебиаз и формирование абсцессов в печени, легких, головном мозге являются результатом гематогенного (с кровью) распространения.

Формы амебиаза

Клинически выделяют следующие формы амебиаза: кишечная; внекишечная; кожная.

Инкубационный период кишечного амебиаза (амебной дизентерии) составляет от 1–2 недель до 3 месяцев. Амебиаз протекает в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. При острой форме самочувствие больных, не страдает, интоксикация отсутствует, температура не повышается выше субфебрильной (37,5 °C), возможны общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, снижение аппетита, чувство тяжести под ложечкой, кратковременные боли в животе, метеоризм.

Расстройство стула развивается всегда: вначале стул обильный, каловый, с прозрачной слизью, 4–6 раз в сутки, с резким запахом. Затем частота стула увеличивается до 10–20 раз в сутки, каловый характер исчезает, кал приобретает характер слизи, в дальнейшем с примесью крови, в виде малинового желе.

В острый период возможны постоянные или схваткообразные боли в животе, усиливающиеся при дефекации. При вовлечении в процесс прямой кишки появляются жалобы на тенеэмы (позывы к дефекации). Живот при исследовании вздутый, болезненный при пальпации по ходу толстого кишечника.

Эндоскопически обнаруживаются язвы толстой кишки величиной от 2 до 10–20 мм в диаметре, с подрытыми краями, дно достигает подслизистой основы, покрыто гноем и некротическими массами. Остальная слизистая мало изменена, с небольшой отечностью и легкой гиперемией.

При ирригоскопии определятся неравномерное заполнение отделов толстой кишки, спазм и быстрое опорожнение . Продолжительность острой фазы не более 4–6 недель. Улучшение сохраняется несколько недель или даже несколько месяцев, затем заболевание приобретает хронический характер и без специфического лечения продолжается многие годы. Хронический кишечный амебиаз имеет рецидивирующее и непрерывное течение.

При рецидивирующей форме периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, во время которых стул становится оформленным. При непрерывном течении периоды ремиссии отсутствуют, заболевание протекает с периодическим ослаблением или усилением клинических проявлений.

Хроническое течение кишечного амебиаза сопровождается астенизацией, резким истощением. Болевой синдром не выражен, жалобы на неприятный вкус во рту, жжение в языке. Живот вздутый, болезненный в подвздошных областях. Печень при неосложненном течении несколько увеличена, безболезненна, селезенка не увеличена. Лабораторно - анемия, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Эндоскопически при хроническом течении обнаруживаются язвы и кисты, полипы. Рентгенологически определяются такие же изменения, что и в острой стадии, дополнительно отсутствуют гаустрации, иногда можно обнаружить рубцовые изменения.

Осложнения амебиаза

Кишечные осложнения амебиаза: перфорация (прободение) стенки кишечника, гангрена слизистой оболочки, кровотечения, патологическое сужение кишечника, выпадение прямой кишки. Внекишечный амебиаз чаще всего представлен печеночным, диагностируется во время острого кишечного амебиаза или через более продолжительное время, чаще болеют мужчины.

Кишечный амебиаз удается выявить далеко не всегда. Амебиаз протекает остро, подостро или хронически в виде амебного гепатита или абсцесса печени. При амебном гепатите печень увеличенная, резко болезненная, плотная, желтуха редка. Температура субфебрильная (37,5 °C), с периодическими подъемами до высоких цифр, но повышения температуры может и не быть. Умеренный лейкоцитоз.

При абсцессе печень увеличена, боли в правом подреберье, лихорадка, причем повышение температуры может быть с резкими колебаниями или постоянного характера, сопровождается ознобом, выраженной интоксикацией. Больной имеет заострившиеся черты лица, кожные покровы с землистым оттенком, отечны. Тоны сердца глухие, гипотония, тахикардия.

Иногда развивается желтуха. Живот умеренно вздут, мало участвует в акте дыхания, определяется напряжение мышц в правом подреберье. Рентгенологически - высокое стояние купола диафрагмы, уменьшение подвижности, выпот в правом плевральном синусе при поддиафраг-мальной локализации абсцесса. При хроническом течении абсцесса слабость, истощение, постоянные боли в правом подреберье. Печень увеличена, болезненна.

Абсцессы формируются как одиночные или множественные, локализуются чаще в правой доле печени.

Лабораторно определяется нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена, постепенно развивается гипохром-ная анемия. Осложнения абсцесса печени: перигепатит (воспаление ткани, окружающей печень), поддиафраг-мальный абсцесс, гнойное воспаление брюшины, воспаление плевры, перикарда. Летальность при амебных абсцессах превышает 25 %, если не проводится лечение.

Амебиаз легких имеет клинику специфической плевропневмонии или абсцесса легкого: боль в груди, кашель с мокротой, возможно с примесью крови; температура нормальная или субфебрильная (невысокая); рентгенологически - инфильтративные изменения; в крови - нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена.

Амебные абсцессы легких имеют хроническое течение с субфебрильной температурой, кровянистой мокротой, в которой можно найти амеб; рентгенологически - полость в легком. Осложнения: гнойный плеврит, эмпиема (скопление гноя в замкнутой полости), скопление гноя и воздуха в плевральной полости, печеночно-легочные свищи.

Амебиаз мозга характеризуется возникновением амебных абсцессов с развитием очаговых и общемозговых симптомов.

При диагностике учитываются эпидемические данные и клиническая картина, данные ректоромано-скопии, УЗИ, радиоизотопного сканирования печени, лапароскопии. Диагноз подтверждается обнаружением под микроскопом тканевых форм в мокроте, содержимом абсцессов, а также большой вегетативной формы амебы в испражнениях. Выявления просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.

Исследуют свежевыделенный кал (не позднее 10–15 мин после дефекации, исследование должно быть многократно). Для распознавания всех форм амебиаза применяют серологические реакции.

Дифференциальная диагностика проводится с другими протозойными инфекциями, бактериальной дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, раком кишечника. Амебный абсцесс печени нужно дифференцировать с гнойным холангитом, раком желчных путей, иногда малярией.

Бактериальная дизентерия в отличие от кишечного амебиаза имеет короткий инкубационный период, острое начало, высокую температуру, частый кровянистый стул, выраженную интоксикацию. При ректороманоскопии видны поверхностные изъязвления.

Амебиаз – кишечное инфекционное заболевание, имеющее длительное течение и характеризующееся возникновением язвенных дефектов толстого кишечника и поражений других органов. Амёба была обнаружена петербуржским ученым Ф.А. Лешем в 1875 году при исследовании испражнений пациента с кровавым поносом. В Египте Р. Кох (1883 г.) выделил возбудителя из язв кишечника и гнойных полостей в печени. Амёбиаз, под названием «амёбная дизентерия», выделен в категорию самостоятельных заболеваний в 1891 году.

О возбудителе болезни

Амёба, вызывающая патологию (Entamoeba histolitica), относится к типу Простейших.
Жизненный цикл проходит 2 стадии:

вететативную;
покоя (цисты).

Вегетативная стадия может принимать форму:

Инцистированные формы:

предцистная – амеба также малоподвижна, обнаруживается в кале выздоравливающего пациента.
непосредственно циста – форма, живущая в благоприятных условиях вне хозяина несколько месяцев. Срок жизни в почве – около недели. Выдерживают замораживание до –20 °С, но не терпят высушивания.

Обратите внимание : вегетативные формы нестойкие во внешней среде. В острой фазе болезни в кале больного находят тканевые и просветные формы возбудителя. У здоровых носителей и при переходе болезни в стадию затухания в испражнения попадают как просветные и предцистные формы, так и сами цисты. Цисты – устойчивые жизненные формы возбудителя вне своего хозяина. Сформировавшаяся циста окружена бесцветной оболочкой и внешне напоминает сферу. В её нутрии кроется наполненная гликогеном вакуоль и 4 ядра. Если цисты попадают в тонкий кишечник, то из них появляется зрелая амёба, которая при делении дает 8 амеб с одним ядром. Они способны к размножению, трансформируясь в вегетативные формы, попадающие в толстый кишечник.

Как происходит заражение

Источник инфекции – человек, который выделяет во внешнюю среду различные вегетативные виды амёб и цисты. Обычно источниками болезни становятся носители инфекции, больные хроническими формами заболевания или выздоравливающие после острой формы амебиаза. Выделение может происходить годами. В течение суток иногда выходит до 900 млн. цист. Обратите внимание : больные острым амебиазом источниками заражения не являются, так как содержат незаразные вегетативные формы. Человек заражается при попадании цист в организм с немытыми продуктами и с грязными руками. Также опасность представляют загрязненная посуда, вещи, белье. Механическими переносчиками являются мухи и тараканы. Наиболее часто болеют мужчины в возрасте от 20 до 50 лет. Иммунитет к болезни отсутствует. Амебиаз регистрируется по всему миру, но особенно распространен в странах с влажным и жарким климатом.

В кишечнике цистная форма переходит в вегетативную, которая внедряется в стенку кишечника, выделяет ферменты, расщепляющие ткани и способствующие образованию язв. Дефекты формируются из мелких эрозий и абсцессов (гнойников) имеющих структуру узелков с содержащимися в них вегетативными формами амеб. Язва представляет собой разрушившийся узелок. Диаметр язвенных образований может достигать 2,5 см. с подрытыми краями и гнойным дном. Язвы могут сливаться, поражать мышечную оболочку и даже вызвать перфорацию кишечника. Это очень опасное для жизни осложнение, которое провоцирует перитонит (воспаление брюшины). Также, возможно кровотечение в результате разрушения сосудов. В стадии заживления может развиться сужение стенок кишечника и последующая непроходимость. Обратите внимание: попадание амеб в кровь часто заканчивается поражением печени, ткани легких, головного мозга. Нелеченный, длительнотекущий амебиаз способен вызвать опухолевидные амебиомы в кишечнике – образования из грануляционной ткани и клеток организма.

Виды клинических проявлений заболевания

ВОЗ выделяет три формы амебиаза:

кишечный;
внекишечный;
кожный

Кишечный амебиаз: симптомы, течение болезни, осложнения

самая распространенная форма болезни. Период от начала заражения до развития жалоб может длиться от 1-2 недель до 3 месяцев.

Симптомы кишечного амебиаза

Болезнь протекает в легкой, средней и тяжелой степенях. Развивается постепенно. У заболевших кишечной формой амёбиаза появляются следующие симптомы:

невысокая температура,
слабость,
повышенная утомляемость,
распирание в области живота, незначительные болевые ощущения.

Важно: главный признак амебиаза – . Он имеет обильный характер, частота – 4-6 раз в сутки, напоминает слизь. С прогрессированием болезни частота стула увеличивается до 15-20 в сутки, теряется его каловый вид, в слизи появляется кровь (вида малинового желе), нарастают схваткообразные боли в животе. Больной испытывает постоянные мучительные позывы на низ (тенезмы). Перечисленные симптомы амёбиаза сохраняются до недели, затем наступает улучшение. Болезнь переходит в стадию затухания (ремиссии). Через несколько недель или месяцев возникает возврат жалоб, обострение патологии. Так протекает рецидивирующая форма. При непрерывном течении болезнь идет в виде периодов усилении и ослабления жалоб. Обратите внимание : без лечения амебиаз может длиться 10 лет и более. Хронизация болезни сопровождается выраженным ослаблением организма (астенией). Развивается белковый дефицит, недостаток витаминов. Больные отмечают изменение вкуса, болезненность слизистых рта. На языке образуется налет, аппетит снижается. Кожа становится сухой, обостряются черты лица. Живот болезненный при ощупывании, втянут.

Осложнения кишечного амебиаза

При затяжном амебиазе развиваются осложнения сердечнососудистой системы – повышается частота сердечных сокращений, периодически возникает аритмия, проявления нарушения питания мышцы сердца (глухость тонов). Поражение нервной системы сопровождается случаями , перепадов настроения, апатии, бессонницы, повышенной раздражительности. Тяжёлые осложнения кишечной формы амебиаза:

перфорация стенки кишки;
сужение кишечника (стриктура);
кишечное кровотечение;
воспаление брюшины (перитонит) – особенно опасен амебный периколит (у 9-10% пациентов), сопровождающийся клиникой перитонита с фибринозной слипчивостью участков серозной оболочки кишечника в местах язв, спайками.
гнойный перитонит – протекает с резким ухудшением самочувствия, болью в животе, высокой температурой, рвотой, метеоризмом;
амебома – опухолевидное образование слепой кишки и восходящего отдела толстого кишечника. Она может стать причиной кишечной непроходимости;
развитие аденоматозного полипа (из железистой ткани, размерами с грецкий орех);
иногда возникает ;
амебные аппендициты (тяжелая форма осложнения с высокой смертностью – до 80-90%). Обычно проявляется на высоте острого течения болезни.

Внекишечный амебиаз может протекать в виде различных форм. Течение болезни и её симптомы зависят от поражений органа, в котором поселилась амеба.

Печеночный амебиаз: симптомы, осложнения

Может выражаться в форме воспаления печени () или осумкованного гнойника (абсцесса). Больные предъявляют жалобы на . При осмотре обращает на себя внимание увеличение границ печени, уплотненность края, болезненность. Возможно появление желтухи, часто с повышением температуры. Боли могут отдавать в правое плечо, усиливаться при дыхании, перемене положения. Температурное повышение не носит закономерного характера, может изменяться на протяжении суток. Внешний вид больных истощенный, кожа сухая и дряблая, заостренные черты лица, провалившиеся глаза, щеки. Иногда возникает отечность ног. Живот вздут. Обратите внимание : при хронизации процесса истощение пациента нарастает. Абсцессы могут быть единичными и множественными. Эта форма болезни тяжелая, смертельные исходы намного чаще, чем при других формах. При прорыве абсцесса в брюшную полость возникает перитонит. Возможно попадание содержимого гнойника в полость плевры. Тогда в виде осложнения амебиаза возникает плевропневмония или начинается абсцесс легкого. Воспалительные процессы легочной ткани часто переходят в хроническую форму.

Симптомы других форм амёбиаза

Через сосудистое русло амебы могут попасть в головной мозг. В этом случае развивается соответствующая клиника абсцесса головного мозга. У пациентов наблюдаются общемозговые и очаговые жалобы – судороги, головные боли, нарушения чувствительности, парезы и параличи. Встречаются амебные абсцессы селезенки, женских гениталий, почек, сопровождающиеся жалобами, характерными при основных заболеваниях этих органов.

Кожный амебиаз

Попадание амёб в кожу приводит к развитию в ней эрозий и язв. Места расположения – промежность, ягодицы. Язвы глубокие, малоболезненные с темными краями и сильным, неприятным запахом.

Прогнозы болезни

Своевременное обнаружение и лечение приводит к излечению. Запущенные и нелеченные случаи заканчиваются хронизацией, осложнениями и летальным исходом.

Предварительный диагноз устанавливается на основании:

эпидемиологических данных;
осмотра больного и его жалоб;
данных срочных лабораторных анализов.

Лабораторная диагностика амебиаза

кала – обнаружение тканевых форм и крупных вегетативных клеточных форм;
мокроты, содержимого абсцессов, материалов дна язв.

Наличие в испражнениях просветных форм и цист не является основанием постановки диагноза «амебиаз». Обратите внимание : исследование кала необходимо проводить не позднее 10-15 минут после акта дефекации. Анализ лучше повторять несколько раз. В стадии затухания клинических проявлений исследование испражнений проводится после приема пациентом солевого слабительного. Если отсутствует возможность анализа свежего материала, то необходимо прибегнуть к консервации. Материал подвергается исследованию, как в необработанном виде, так и с фиксацией гематоксилином или раствором Люголя. Более долгосрочным методом диагностики биоматериалов при амебиазе является культивирование амеб на питательных средах.

Серологические виды исследований

Иммунологические анализы считаются вспомогательным методом в определении болезни. Самым показательным среди них стал тест флюоресцирующих тел (РФА). Второй по значимости применяется реакция связывания комплемента (РСК). Также может быть задействавано исследование методом заражения патологическими выделениями лабораторных животных.

Инструментальные виды диагностики амёбиаза

В комплексе диагностических мероприятий применяются:

ректороманоскопия – осмотр прямой и части сигмовидной кишки. Определяется состояние слизистой оболочки, наличие язв, эрозивных изменений, амебом, полипов, кистозных образований и др. с возможностью забрать со дна этих образований содержимое на исследование;
– позволяет дополнить данные диагностики осмотром печени, оценить состояние структуры ткани этого органа, размеров, наличия абсцессов и других образований;
, особенно современные ее виды. С ее помощью можно определить размеры и количество патологических образований, а также провести обследование мозга, легких, других органов;
радиоизотопные методы необходимы в случае спорных случаев для отличия амебного абсцесса от бактериального;
– рентгенологическое исследование толстого кишечника на фоне контрастирующих веществ.
микрорезонансная томография – применяется в сложных случаях и у ослабленных пациентов.

Лечебные мероприятия при амебиазе состоят из использования трех видов препаратов, воздействующих на разные группы проблем. К ним относятся:

Дополнительно проводится лечение амебиаза препаратами, восстанавливающими нормальную флору кишечника. К ним относятся про(пре)биотики. Также по показаниям применяются сердечнососудистые препараты, гепатопротекторы, иммуностимуляторы и другие лекарственные средства, необходимость в которых определяет врач.

В нашей статье мы рассмотрим довольно распространенное заболевание - амебиаз. Детально опишем симптомы данного недуга, причины появления, а также расскажем о видах патологии. Профилактические меры и лечение - это два важных вопроса, которые тоже рассмотрены в статье.

Что за болезнь?

Статистистические данные

Существует статистика заражения людей Entamoeba histolytica. Выявлено, что около 480 миллионов человек являются носителями данного заболевания. Смерть в результате прогрессирования амебиаза в организме наступает примерно у 100 тысяч человек. Ухудшение уровня жизни, антисанитария и переселение людей приводят к распространению недуга. В нашей стране очаги заражения амебиазом находятся в южных регионах. Но в последние годы количество больных людей увеличилось из-за миграции южного населения в северные широты. Также много жителей нашей страны стали путешествовать в дальние экзотические страны, что также приводит к распространению амебиаза. Заражённых людей на территории нашей страны стало больше. Причём речь идет о жителях таких городов, как Москва и Санкт-Петербург. Поэтому амебиаз - это серьезная медицинская проблема.

В отходах жизнедеятельности человека присутствуют такие амебы:

Entamoeba histolytica. Данная амеба может стать источником возникновения инфекции.
Entamoeba dispar.
Entamoeba hartmanni.
Entamoeba coli.
Endolimax nana.
Lodamoeba butschlii.
Blastocystis hominis.

Описание болезни

Амебиаз - это поражение организма простейшими микроорганизмами, амебами. Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстого кишечника. Амеба, которая является причиной заболевания, называется Entamoeba histolytica. В толстой кишке образуются язвы, а в других органах (например, в лёгких, на коже или в печени) - абсцессы.

Симптомы и признаки

По каким признакам можно определить, что у человека амебиаз? Симптомы болезни могут проявиться не сразу. При хорошей сопротивляемости организма цисты и просветные формы могут долго находиться в кишечнике, не вызывая заболевания. Но если условия неблагоприятные (жаркий климат, плохое безбелковое питание, дисбактериоз) цисты превращаются в просветные формы и внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированием язв (кишечная форма), порой даже провоцируют некроз тканей. Иногда инкубационный период может длиться несколько месяцев. Но часто встречаются случаи, когда признаки амебиаза проявляются уже через неделю после заражения организма.

Болезнь (амебиаз) может быть кишечной и внекишечной. В зависимости от типа заболевания будут различаться и симптомы.

Признаки кишечной формы

Типа, как понятно из названия, поражает кишечник. Как можно понять, что у человека именно данный недуг? По нижеперечисленным признакам.

При кишечной форме недуга возникает расстройство стула. Не зря же второе название патологии - амебная дизентерия. Амебиаз в 10 % случаев приобретает форму молниеносной дизентерии, для которой характерна профузная диарея с вкраплениями слизи и крови в кале. За сутки человек может испытывать до 20 позывов к опорожнению кишечника.
Кал похож на бордовое желе.
Внизу живота присутствуют болевые ощущения, интенсивность которых возрастает после похода в туалет. Данные боли имеют схваткообразный характер.
Также у человека наблюдаются спазмы живота.
Повышается температура. Как правило, на пару градусов (не более). Иногда она может быть нормальной.
Следует знать, что организм человека может поразить червеобразный отросток - амебный тифлит. При таком положении дел диагностика амебиаза затрудняется, так как у пациента проявляются признаки острого аппендицита. А именно: сильные боли в правой части тела под ребром, высокая температура, тонус живота и др.
Обезвоживание организма.
Общее состояние слабости и сонливости.

Признаки того, что организм заражён внекишечным амебиазом

Следует знать, что внекишечный амебиаз характеризуется тем, что зловредные микроорганизмы поражают другие органы человека.

Если человек не предпринимает никаких мер по лечению данного заболевания, оно принимает хроническую форму и может протекать несколько лет. Хронический амебиаз характеризуется периодами обострения и спада.

Встречаются случаи, когда человек страдает данным недугом в течение десятилетий. Если заболевание длится несколько лет, без осложнений не обойтись. К ним можно отнести следующих состояния и патологии:

Сонливость, вялость, упадок сил и, как следствие, снижение работоспособности человека.
Анемия (малокровие). В организме человека снижается количество эритроцитов и гемоглобин.
Потеря массы тела, истощение организма.
Нехватка витаминов.

Формы амебиаза

Амебиаз может протекать в разных формах, каждая из которых сопровождается определенными симптомами. Отличаются они степенью тяжести состояния больного и очагом локализации патогенной микрофлоры. Также важную роль играет иммунная система человека. Амебиаз может протекать без каких-либо симптомов либо с их присутствием. Бессистемное течение болезни характеризуется тем, что организм не подает никаких сигналов о том, что заражён.

Манифестное течение болезни с присутствием симптомов

Как правило, у человека поднимается температура тела, наблюдается частый понос, болевые ощущения в животе. Манифестное течение болезни можно классифицировать по нескольким категориям:

Амебиаз кишечника. Название говорит за себя. То есть возбудитель амебиаза поражает кишечник.
Внекишечный. При таком варианте заболевания поражаются другие органы человеческого организма.
Амебиаз кожи. Поражаются кожные покровы человека. Обычно недугу подвержены люди с ослабленной иммунной системой. Также кожный амебиаз может быть вызван кишечным и является его осложнением.

Острая и хроническая формы патологии: признаки

По тому, как протекает заболевание, его делят на острый и хронический амебиаз. При острой стадии больной чувствует себя очень плохо. Так как заболевание быстро прогрессирует. Хроническую стадию заболевания можно поделить на два вида. Первый тип характеризуется непрерывным течением, а второй - возобновляющимся. При втором виде у больного присутствуют периоды ремиссии, когда состояние организма нормализуется. Но через определённое время недуг опять принимает резкую форму.

Внекишечный амебиаз

Что касается внекишечного амебиаза, то он также классифицируется на несколько типов, имеет различную степень тяжести в зависимости от того, какой орган поражён возбудителем. Выделяют такие патологии:

амебный гепатит;
абсцесс печени;
амебиаз легких, головного мозга человека или кожи.

Неинвазийный

Бывает инвайзийной (с присутствием определённой семантики) и неинвайзийной, другими словами - бессимптомной.

Последний тип характеризуется временным присутствием в организме микроорганизмов в неблагоприятной среде. Для неинвазийного амебиаза характерны нижеперечисленные признаки:

Отсутствие каких-либо симптомов, указывающих на присутствие в организме микроорганизмов.
Не показывает каких-либо патологий эндоскопия.
Микроорганизмы находятся в неактивной фазе. Поэтому для данного состояния характерны такие признаки, как отсутствие трофозоитов-гематофагов.
Отсутствие в крови человека антител, которые могли бы показать при исследовании, что организм борется с какими-либо инородными микроэлементами.

Причины возникновения болезни

Как человек заражается данным заболеванием? Возбудителем амебиаза является простейшая амеба под названием Entamoeba histolytica. Она может быть в состоянии покоя и не представлять какой-либо опасности. Но также она может находиться в вегетативной форме развития. При попадании во внешнюю среду Entamoeba histolytica находится в состоянии покоя, которое и защищает ее от воздействия внешней среды и различных неблагоприятных факторов. Вегетативная форма амебы имеет своё название - трофозоит. Он развивается из цист. Если трофозоит образуется вне организма, то он погибает. Источником заражения является нездоровый человек. При опорожнении он выделяет заражённый кал. Далее может произойти заражение другого. Из фекалий выделяются заражённые цисты. Они могут попасть в воду или почву. Также источниками заражения случайно могут стать овощи или фрукты. В общем, те продукты, которые не были подвержены какой-либо обработке. Поэтому перед употреблением каких-либо овощей с грядки помните, что присутствует вероятность того, что они могут быть заражёнными цистами. В связи с этим следует соблюдать все правила по обработке продуктов. Путей передачи данного заболевания великое множество (даже половым путём посредством анального секса). Также можно заразиться через еду, предметы обихода и прочее.

Как проводится диагностика? Возможные варианты обследований

Мы уже выяснили, что такое амебиаз, симптомы описали. Теперь настал момент поговорить о диагностике болезни.

Следует сказать, что при каких-либо нарушениях работы организма рекомендуется как можно быстрее обратиться к доктору для обследования и постановки точного диагноза.

Существует два варианта лечения данного заболевания: консервативное и хирургическое.

Как лечить консервативным методом амебиаз? Препараты, используемые для данной терапии:

Противопротозойные медикаменты.
Антибиотики.
Поливитамины, препараты, направленные на борьбу с обезвоживанием, обезболивающие медикаменты и гепатопротекторы.

Хирургический

Хирургический метод лечения назначается после того, как консервативный вариант не дал положительных результатов, и болезнь продолжает прогрессировать. Также операция показана в тех случаях, когда присутствует вероятность разрыва абсцесса.

Профилактические меры предупреждения амебиаза

Для того чтобы предупредить данное заболевание, необходимо прежде всего отказаться от употребления сырой воды. Так как она может быть заражена. Следует употреблять в пищу только продукты, которые подверглись термической обработке. После излечения рекомендуется находиться под наблюдением врача как минимум год.

При планировании поездки в страны с тропическим или субтропическим климатом необходимо посоветоваться с врачом и узнать, какие меры профилактики следует осуществлять в данных государствах. Также возможно сделать вакцинацию. Следует помнить, что прививание организма осуществляется заблаговременно, а не непосредственно перед поездкой. Особенно высок риск заражения в странах с низким уровнем жизни.

Небольшое заключение

Теперь вы знаете, как осуществляется диагностика амебиаза, что представляет собой данное заболевание. Симптомы и причины его возникновения мы тоже детально рассмотрели. Методы лечения данного заболевания также описаны в статье. Хотя любую болезнь намного легче предотвратить, чем вылечить. Ведь любая терапия требует немало денег и времени. Поэтому в нашей статье были рассмотрены профилактические меры, которые помогут вам обезопасить себя и родных от такого серьезного и опасного заболевания как амебиаз. Будьте здоровы!

Главная » Язва » Легочный амебиаз. Амебиаз: клиника, диагностика, лечение. О возбудителе болезни