โรคกระดูกอ่อน การนำเสนอในหัวข้อ "Rachitis" การเปลี่ยนแปลงในหน้าอก

กระทรวงสาธารณสุขของสหพันธรัฐรัสเซีย สถาบันการศึกษางบประมาณของรัฐบาลกลางระดับอุดมศึกษา "มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐเหนือ" กรมกระทรวงสาธารณสุขของสหพันธรัฐรัสเซีย
FSBEI HE "มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐนอร์ธเทิร์น"
ภาควิชากุมารเวชศาสตร์
ศีรษะ แผนก: ศาสตราจารย์, แพทย์ศาสตร์การแพทย์ มาลยาฟสกายา เอส. ไอ.
ครู: ผู้สมัครสาขาวิทยาศาสตร์การแพทย์รองศาสตราจารย์ Kopalin A.K.
โรคคล้ายโรคกระดูกอ่อนในเด็ก
ดำเนินการ:
นักเรียนปี VI กลุ่มที่ 2
คณะกุมารเวชศาสตร์
มูซินสกายา แอล.ยู.
อาร์คันเกลสค์
2017

การเกิดโรค

การจัดหมวดหมู่

สัญญาณหลักของ RPD

การวินิจฉัยแยกโรคสัญญาณรังสีของ RPD

โรคกระดูกอ่อนที่ทนต่อวิตามินดี

ภาวะกรดในท่อไต

โรคเดอโทนี-เดบรู-แฟนโคนี

โรคกระดูกอ่อนที่ขึ้นกับวิตามินดี

การวินิจฉัยแยกโรคโรคกระดูกอ่อนในเด็ก (อ้างอิงจาก A.V. Shilov และ P.V. Novikov)

บรรณานุกรม

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-1.jpg" alt=">การนำเสนอในหัวข้อกุมารเวชศาสตร์ หัวข้อ: โรคกระดูกอ่อนในเด็ก เสร็จสมบูรณ์ โดยนักเรียน 31 กลุ่ม Maksimenko"> Презентация по предмету педиатрия. Тема: Рахит у детей Выполнила студентка 31 группы Максименко Екатерина!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-2.jpg" alt=">Contents Rickets is Prevalence Etiology บทบาทของวิตามินดี"> Содержание Рахит – это Распространенность Этиология Витамин Д Роль питания Физиологические потребности в витамине Д Патогенез Начальный период Период разгара Период реконвалесценции Период остаточных явлений!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-3.jpg" alt="> Rickets คือ Rickets (กรีก rhahi - สันหลัง) - โรคในเด็ก"> Рахит - это Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-4.jpg" alt=">ความชุกของโรคกระดูกอ่อน “Classic” ยังคงเป็นโรคที่พบบ่อยมาก โดยส่งผลต่อ ทารกในช่วงระยะเวลาที่รวดเร็ว"> Распространенность “Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес – 2 года с частотой 10 -35% .!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-5.jpg" alt=">Etiology การเกิดโรคกระดูกอ่อนในเด็กเล็กสัมพันธ์กับการบริโภคที่ไม่เพียงพอ ของ"> Этиология Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-6.jpg" alt=">Vitamin D ชื่อ “วิตามินดี” ถูกกำหนดให้กับกลุ่มหนึ่ง ของสารที่แสดงโดยอะนาล็อกโครงสร้างมากกว่า 10 รายการ"> Витамин Д Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами, обладающими антирахитическими свойствами различной активности. Основные из них витамины Д 2, или эргокальциферол, и витамин Д 3, или холекальциферол.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-7.jpg" alt=">แหล่งที่มาของวิตามินดี ได้รับวิตามินดี 2 หรือเออร์โกแคลซิเฟอรอล จากเออร์กอตสีม่วง"> Источник витамина Д Витамин Д 2, или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной, в небольших количествах содержится в растительном масле, маргарине и в ростках пшеницы. Витамин Д 3, или холекальциферол, обнаружен в жире трески, тунца, в яичном желтке. Тем не менее витамин Д поступает в организм с пищей в основном в виде предшественников. Главный из них 7 - дегидрохолестерин.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-8.jpg" alt=">บทบาทของโภชนาการ ความสำคัญของโภชนาการในการได้รับวิตามินดีคือ สำคัญในกรณีที่มีการหยุดชะงักจากภายนอก"> Роль питания Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-9.jpg" alt=">ความต้องการทางสรีรวิทยาสำหรับวิตามินดี การรับประทานอาหารในแต่ละวันไม่ได้อุดมไปด้วยวิตามินดี ซึ่งก็คือถึง"> Физиологические потребности в витамине Д Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом: для взрослых – 100 МЕ, для детей – 400 МЕ, для беременной или кормящей женщины – 1000 МЕ.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-10.jpg" alt=">Table 1. การจำแนกทางคลินิกของโรคกระดูกอ่อน ระยะเวลาของโรค ความรุนแรงของ กระบวนการ ลักษณะหลักสูตร ขั้นเริ่มต้น 1"> Таблица 1. Клиническая классификация рахита Период болезни Тяжесть процесса Характер течения Начальный I степень – легкая Острое Разгар болезни II степень – средней Подострое тяжести Реконвалесценции III степень – тяжёлая Рецидивирущее!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-11.jpg" alt=">การควบคุมการเผาผลาญแคลเซียม หน้าที่ทางสรีรวิทยาหลักของวิตามินดีและวิตามินดี สารเมตาบอไลต์คือการรักษา"> Регуляция обмена кальция Основной физиологической функцией витамина Д и его метаболитов является поддержание гомеостаза кальция и фосфора в организме, что необходимо для нормального созревания костной ткани, хода обменных и физиологических процессов. Дефицит поступления в организм солей кальция, фосфора, магния, меди, цинка, железа, кобальта и некоторых других микроэлементов, белка и отдельных аминокислот также сопровождается нарушениями фосфорно-кальциевого обмена и возникновением клинической картины рахита.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-12.jpg" alt="> ปริมาณแคลเซียมในร่างกายส่วนใหญ่สัมพันธ์กับการทำงานของพาราไธรอยด์ ต่อมซึ่งผลิตสองต่อม"> Обеспеченность организма кальцием во многом связана с деятельностью паращитовидных желез, вырабатывающих два гормона – паратгормон и кальцитонин, которые вместе с витамином Д обеспечивают регуляцию кальциевого обмена. Секреция паратгормона зависит от концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови: повышение концентрации ионизированного кальция снижает секрецию, снижение – повышает. Мишени для паратгормона: почки, костная ткань, желудочно-кишечный тракт. Рецепторно- клеточная связь гормона реализуется через мембранно-связанную аденилатциклазу и характеризуется преимущественно изменением обмена кальция.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-13.jpg" alt=">ผลกระทบต่อเนื้อเยื่อกระดูกมีลักษณะเฉพาะด้วยผลกระทบหลักสามประการ: Ø ยับยั้งการสังเคราะห์คอลลาเจนในการทำงาน"> Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами: Ø торможением синтеза коллагена в активных остеобластах; Ø активацией остеолизиса остеокластами; Ø ускорением созревания клеток- предшественников остеобластов и остеокластов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-14.jpg" alt=">Pathogenesis การพัฒนาของโรคส่วนใหญ่ถูกกำหนดโดยกายวิภาคและ ลักษณะทางสรีรวิทยาของร่างกายเด็กโดยเฉพาะแบบเข้มข้น"> Патогенез Развитие заболевания во многом обусловлено анатомо-физиолгическими особенностями детского организма. В частности, интенсивный рост ребенка грудного возраста, требующий поступления большого количества пластического материала, лабильный и напряженный обмен веществ и особое строение костной ткани, представленное не кристаллами оксиапатита, а легкорастворимым кальций- фосфатом, в значительной мере способствуют возникновению рахита.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-15.jpg" alt=">Table 2. กรรมพันธุ์และโรคไตที่ได้มาและโรคไตทางพันธุกรรมที่ได้มาทางพันธุกรรมของ RD Glomerulonephritis ในครอบครัว"> Таблица 2. Наследственные и приобретенные нефропатии и РЗ Наследственные Приобретённые нефропатии Врожденный семейный Гломерулонефрит с Гипофосфатемический рахит нефротическим синдромом или фосфат-диабет Хроническая почечная Аутосомно-доминантный недостаточность Аутосомно-рецессивный Дисметаболическая Сцепленный с Х-хромосомой нефропатия с кристаллурией Тубулопатии Тип 1 – дистальный, синдром Баттлера – Олбрайта Тип 2 – проксимальный Болезнь де Тони – Дебре – Фанкони Наследственный нефрит!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-16.jpg" alt=">Table 3. Malabsorption syndrome, โรคตับ และ RD Malabsorption syndrome โรค โรคตับ celiac atresia"> Таблица 3. Синдром мальабсорбции, болезни печени и РЗ Синдром мальабсорбции Болезни печени Целиакия Атрезия и аномалии развития Муковисцидоз желчных путей Экссудативная энтеропатия Гепатиты и циррозы печени Энтерит, энтероколит Болезни накопления Резекция участка желудка (гликогенозы, болезнь или тонкой кишки Вильсона – Коновалова) Лекарственные поражения!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-17.jpg" alt=">ปัจจัยทำนาย ปัจจัยปริกำเนิดจำนวนมาก (โรคของมารดาในช่วงเวลาหนึ่ง)"> Предрасполагающие факторы Предрасполагают к возникновению рахита многочисленные перинатальные факторы (заболевания матери во время беременности, гестоз, неблагоприятное течение родов и др.). Благодаря тому что интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности, ребенок менее 30 нед гестации уже при рождении имеет часто остеопению – более низкое содержание минеральных веществ в кости. Этому же способствуют нерациональные питание и режим жизни беременной.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-18.jpg" alt="> Immaturity ของระบบเอนไซม์ของตับ ไต ผิวหนัง เช่น ตลอดจนโรคต่างๆ ของพวกเขา กระตุ้นให้เกิดการพัฒนา"> Незрелость ферментных систем печени, почек, кожи, как и их заболевания, провоцируют развитие рахита у детей. Особенно часто рахит возникает у недоношенных детей. Для нормального процесса окостенения важно достаточное содержание в пище белка, кальция и фосфора при правильном их соотношении, микроэлементов магния и цинка, витаминов группы В и А. К рахиту приводит недостаточная двигательная активность ребенка, так как кровоснабжение кости и электростатическая напряженность существенно повышаются при мышечной деятельности.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-19.jpg" alt=">ช่วงเริ่มต้น ในช่วงเริ่มแรกในเด็กอายุปีแรกของปี ชีวิตมีการเปลี่ยนแปลงสังเกตด้วย"> Начальный период В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем. Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит. У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2 -3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается. Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-20.jpg" alt=">ความสูงของโรค ในช่วงที่โรคอยู่สูง อาการ จากประสาทและกล้ามเนื้อ"> Период разгара В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа – седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-21.jpg" alt=">ระยะพักฟื้น ช่วงนี้เด็กไม่มีสัญญาณของ โรคกระดูกอ่อนที่ใช้งานอยู่ค่อยๆ"> Период реконвалесценции В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки – от 6 мес до 2 лет жизни.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-22.jpg" alt=">ระยะเวลาของผลตกค้าง อาการทางคลินิกของโรคกระดูกอ่อนอ่อนลงตาม ช้าลง"> Период остаточных явлений Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2 -3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-23.jpg" alt=">Severity การวินิจฉัยโรคกระดูกอ่อนที่ไม่รุนแรง (I) ขึ้นอยู่กับ การปรากฏตัวเปลี่ยนแปลงลักษณะ"> Тяжесть течения Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-24.jpg" alt="> โรคกระดูกอ่อนเฉียบพลัน โรคกระดูกอ่อนเฉียบพลันมีสัญญาณของกระดูกเสื่อม ของระบบโครงกระดูกซึ่งแสดงออกโดยระบบประสาท"> Острый рахит Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими симптомами.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-25.jpg" alt=">โรคกระดูกอ่อนกึ่งเฉียบพลัน หลักสูตรกึ่งเฉียบพลันมีลักษณะอาการรุนแรงของภาวะกระดูกพรุนเกิน การปรากฏตัวของรอยโรคในเด็กพร้อมกัน"> Подострый рахит Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений костей в разные периоды первого года жизни, так как при рахите череп поражается в первые 3 мес жизни, деформации грудной клетки возникают, как правило, в 3 -6 мес, а деформации нижних конечностей – во втором полугодии жизни.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-26.jpg" alt=">โรคกระดูกอ่อนที่เกิดซ้ำ การเกิดซ้ำหรือคล้ายคลื่น วิถีของโรคกระดูกอ่อนคือ ที่จัดตั้งขึ้นหากมีทางคลินิกห้องปฏิบัติการและ"> Рецидивирующий рахит Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита, выявленные у ребенка с клиническими и рентгенологическими указаниями на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвествления).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-27.jpg" alt=">สัญญาณกระดูก อาการทางคลินิกที่สำคัญของโรคกระดูกอ่อนคือการเปลี่ยนแปลงของกระดูก ศีรษะ : กระโหลกศีรษะ"> Костные признаки Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения. Голова: краниотабес определяется в затылочной или теменной области, где череп размягчается настолько, что поддается сдавливанию. Ряд авторов рассматривают данный симптом как физиологическое явление до 4 мес; продолжительность времени, в течение которого роднички и швы между костями черепа зарастают, также должна инерпретироваться как состояние с большими индивидуальными отклонениями; запаздание появления зубов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-28.jpg" alt="> หน้าอก: rachitic “rosary” อันเป็นผลมาจากการเจริญเติบโตมากเกินไปของ กระดูกอ่อนระหว่างซี่โครงและ"> Грудная клетка: рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной в форме утолщений по обе стороны грудины; деформация грудной клетки. Позвоночник: изменения в костях позвоночника реализуются в отсутствие физиологических изгибов и появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов и сколиозов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-29.jpg" alt="> แขนขา: อาการบวมที่ epiphyseal แบบคลาสสิก, epiphyseal หนาขึ้นเนื่องจากการแพร่กระจาย, ไม่ดี กระดูกแคลเซียม"> Конечности: классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного матрикса, что особенно заметно на лодыжках и запястьях; деформация развития тазобедренных суставов и костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и в начале второго года жизни (0 -, К- и Х-образные ноги, плоский рахитический таз)!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-30.jpg" alt=">วิธีการรักษาแบบไม่เจาะจง การบำบัดแบบไม่เจาะจงรวมถึงการจัดระบบสุขอนามัยและสุขอนามัยที่เหมาะสม"> Неспецифические методы лечения Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно- гигиенического режима с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, прогулками в любой сезон года, полноценным сном при условии охраны ребенка от излишних внешних раздражителей (шума, света). В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-31.jpg" alt=">การป้องกันการขาดวิตามินดีจะหมดไปโดยการรับประทานในรูปแบบที่เป็นระบบ ของยาเสพติด, จุดเริ่มต้น"> Профилактика Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная с первых недель жизни до 1, 5 -4 лет. Детям с 3 -месячного возраста надо давать ударные дозы величиной 200 000 ME, т. е. 5 мг витамина Д 3 каждые 5 -6 мес. Риск гипервитаминоза при этом, за исключением случаев повышенной чувствительности к витамину Д, исключительно мал. С другой стороны, профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-32.jpg" alt="> สตรีมีครรภ์ควรรับประทานวิตามิน ไมโคร- และธาตุมาโครให้เพียงพอ"> Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы, продукты, содержащие полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой. Во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8% по сравнению с содержанием кальция до момента беременности.!}

เอกสารที่คล้ายกัน

กระบวนการทางพยาธิวิทยาที่รบกวนการเผาผลาญวิตามินดี ข้อมูลทางชีวเคมีที่เกี่ยวข้องกับโรคกระดูกอ่อน เงื่อนไขและอาการทางคลินิกหลักที่เกี่ยวข้องกับโรคกระดูกอ่อน อิทธิพลของการเผาผลาญฟอสฟอรัสและภาวะไตวายเรื้อรังต่อโรค

บทคัดย่อเพิ่มเมื่อ 16/05/2555


คำจำกัดความของโรคกระดูกอ่อน สาเหตุ และการเกิดโรค คำอธิบายภาพทางคลินิกของโรควิธีการรักษาและป้องกัน ลักษณะของโรคคล้ายโรคกระดูกอ่อน การพิจารณาโรคไตทางพันธุกรรมที่มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงคล้ายโรคกระดูกอ่อน

บทคัดย่อเพิ่มเมื่อ 20/05/2014


คำอธิบายสาเหตุของโรคกระดูกอ่อน ลักษณะของสัญญาณของการขาดวิตามินดีซึ่งจะช่วยกระตุ้นการดูดซึมฟอสเฟตและกรดอะมิโนในไตอีกครั้งและเพิ่มฟอสฟอรัสและแคลเซียมในเลือด คำอธิบายของการเปลี่ยนแปลงของระบบกล้ามเนื้อและกระดูกระหว่างโรคกระดูกอ่อน

บทคัดย่อเพิ่มเมื่อ 25/02/2553


Rickets เป็นโรคที่เกิดจากหลายสาเหตุในทารกและเด็กเล็ก: สาเหตุของการเกิดขึ้นและลักษณะของโรค การศึกษาปัจจัยก่อโรคของโรคกระดูกอ่อน อาการและอาการแสดงแรกของโรคกระดูกอ่อน การจำแนกโรคกระดูกอ่อนตาม S. Dulitsky

ทดสอบเพิ่มเมื่อ 16/05/2558


โครงร่างของคุณลักษณะของสาเหตุและการเกิดโรคของความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับการก่อตัวและความไม่เพียงพอของการสร้างแร่กระดูกในร่างกายของเด็ก การจำแนกความรุนแรงและการเพิ่มขึ้นของเนื้อเยื่อกระดูกในโรค การรักษาและป้องกันโรคกระดูกอ่อน

การนำเสนอเพิ่มเมื่อ 31/10/2013


โรคที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญแคลเซียมและวิตามินดีบกพร่อง ปัจจัยที่มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคกระดูกอ่อน หลักการโภชนาการรักษาโรคสำหรับเด็กเล็กที่เป็นโรคกระดูกอ่อน กล้ามเนื้อกระตุก ภาวะวิตามินเกิน D. การป้องกันโรคเฉพาะหลังคลอดและหลังคลอด

บทคัดย่อ เพิ่มเมื่อ 03/11/2018


คุณสมบัติของการเกิดโรคด้วยการกินวิตามินดีเกินขนาด การใช้งานที่ไม่สามารถควบคุมได้ ระดับและความรุนแรงของโรคกระดูกอ่อนไม่สอดคล้องกัน รวมถึงความไวของร่างกายต่อวิตามินเพิ่มขึ้น ลักษณะของอาการของ hypervitaminosis D.

บทคัดย่อเพิ่มเมื่อ 29/02/2559


ความสำคัญเชิงหน้าที่ของแคลเซียมในร่างกาย บทบาทของเนื้อเยื่อกระดูกต่อการเผาผลาญ กลไกการเผาผลาญฟอสฟอรัสและการควบคุมปริมาณฟอสฟอรัส-แคลเซียมเข้าสู่ร่างกาย สาเหตุของระดับแคลเซียมที่เพิ่มขึ้นและลดลง อาการของฟอสฟาทูเรีย

บทคัดย่อเพิ่มเมื่อ 03/01/2017


การวิเคราะห์พลวัตของระดับไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ/ต้านการอักเสบ และตัวรับที่ละลายได้ในเลือดและน้ำลายของเด็ก ปริมาณแคลเซียม ฟอสฟอรัส ฮอร์โมน และตัวบ่งชี้ทางชีวภาพสำหรับควบคุมการเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียมในเลือดและน้ำลายของเด็ก

ความผิดปกติของการเผาผลาญแคลเซียมเรียกว่าแคลซิโนซิส แคลเซียมสองรูปแบบ: เป็นระบบและจำกัด การกลายเป็นปูนสามรูปแบบ: ระยะแพร่กระจาย, dystrophic และการเผาผลาญ โรคกระดูกอ่อน โรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์ วัณโรค. วัณโรคเม็ดเลือดทั่วไป

เมื่ออายุครบ 1 ปีจะเกิดสิ่งต่อไปนี้: การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างกระดูกอย่างเข้มข้น การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างกระดูกอย่างเข้มข้น ความตึงเครียดของการเผาผลาญแร่ธาตุ ความตึงเครียดของเนื้อเยื่อกระดูกเมแทบอลิซึมของแร่ธาตุมีความไวต่อผลข้างเคียงมาก เนื้อเยื่อกระดูกมีความไวต่อผลข้างเคียงมาก สามปีแรกของชีวิตเป็นช่วงที่สำคัญที่สุดสำหรับการสร้างมวลกระดูก

เหตุผลที่เอื้อต่อการพัฒนาของโรคกระดูกอ่อน: ภาวะทุพโภชนาการ ภาวะทุพโภชนาการ hypokinesia hypokinesia การคลอดก่อนกำหนด ความไม่เพียงพอของไข้แดดตามธรรมชาติ ความไม่เพียงพอของไข้แดดตามธรรมชาติ สภาพภูมิอากาศ สภาพภูมิอากาศ ลักษณะทางสิ่งแวดล้อมของภูมิภาค ลักษณะทางสิ่งแวดล้อมของภูมิภาค

ไม่เพียงแต่การขาดสารอาหารเท่านั้นที่มีบทบาทในการพัฒนาของโรค แต่ยังรวมถึงส่วนเกินด้วย ตัวอย่างเช่น การได้รับ P มากเกินไปในอาหาร (การให้นมวัว แป้ง และผลิตภัณฑ์จากธัญพืช) จะยับยั้งการดูดซึม Ca ในลำไส้เล็กและการสังเคราะห์วิตามินดีในรูปแบบที่ออกฤทธิ์ในไต ไม่เพียงแต่การขาดสารอาหารเท่านั้นที่มีบทบาทในการพัฒนาของโรค แต่ยังรวมถึงส่วนเกินด้วย ตัวอย่างเช่น การได้รับ P มากเกินไปในอาหาร (การให้นมวัว แป้ง และผลิตภัณฑ์จากธัญพืช) จะยับยั้งการดูดซึม Ca ในลำไส้เล็กและการสังเคราะห์วิตามินดีในรูปแบบที่ออกฤทธิ์ในไต

Fe ส่วนเกินในอาหาร กรดสเตียริก และกรดปาลมิติก ช่วยลดการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ การสะสมของ Ca และ P ในทารกในครรภ์เกิดขึ้นมากที่สุดตั้งแต่สัปดาห์ที่ 32 ของการตั้งครรภ์ อายุครรภ์เมื่อแรกเกิดของเด็กยิ่งสั้นลง เขาก็ยิ่งอ่อนแอต่อโรคกระดูกอ่อนมากขึ้น โรคเฉียบพลันและเรื้อรังมีอิทธิพลต่อการพัฒนาของโรคกระดูกอ่อน

การดูดซึมวิตามินดีเกิดขึ้นในลำไส้เล็กโดยมีน้ำดีในปริมาณที่เพียงพอ โรคในลำไส้ (การดูดซึมผิดปกติ ฯลฯ ) และการหลั่งน้ำดีที่บกพร่องทำให้การดูดซึมลดลงซึ่งมีส่วนทำให้เกิดการพัฒนาของโรค วิตามินดีเข้าสู่กระแสเลือดเข้าสู่ตับโดยที่ภายใต้การกระทำของเอนไซม์ตับ 25 ไฮดรอกซีเลสสารออกฤทธิ์ตัวแรกจะเกิดขึ้น - 25 ไฮดรอกซี cholecalciferol (calcidiol)

แคลเซียมไดออลไม่ส่งผลต่อการเผาผลาญของกระดูก โรคตับทำให้เกิดการหยุดชะงักของการก่อตัวของมัน จากนั้นแคลเซียมจะถูกส่งไปยังไตโดยใช้โปรตีนจับกับวิตามินดีซึ่งมีการสร้างสารออกฤทธิ์ในท่อไตโดยมีส่วนร่วมของเอนไซม์ไต

สารตัวที่ 1 - 24.25 dihydroxy cholecalciferol - ช่วยให้มั่นใจในการตรึง Ca และ P ในเนื้อเยื่อกระดูก (แร่โครงกระดูก) และยับยั้งการหลั่งของ PTH สารตัวที่ 2 - แคลซิไตรออล - สารออกฤทธิ์ของฮอร์โมน - ส่งผลต่อการเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียม - ออกฤทธิ์ต่ออวัยวะเป้าหมาย (ลำไส้, ไต, กระดูก)

การละเมิดการเผาผลาญวิตามินดีสามารถเกิดขึ้นได้ในทุกระดับ การได้รับวิตามินดีจากอาหารไม่เพียงพอและการสร้างวิตามินดีในผิวหนังไม่เพียงพอ ทำให้เกิดโรคกระดูกอ่อนจากการขาดวิตามินดี "คลาสสิก" การละเมิดการเผาผลาญวิตามินดี (พยาธิวิทยาของไต, ลำไส้, ตับ, ข้อบกพร่องทางพันธุกรรม) นำไปสู่โรคกระดูกอ่อนภายนอกและตัวแปรทางพันธุกรรม

การเกิดโรคของโรคกระดูกอ่อนพิจารณาจากลักษณะของกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับวิตามินดี วิตามินดีควบคุมการเผาผลาญฟอสฟอรัสและแคลเซียม ยังไง? 1. กระตุ้นการดูดซึม Ca และ P ในลำไส้ 2. เป็นตัวต่อต้านฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่ควบคุมการดูดซึมกลับของ P ในท่อไต ควบคุมระดับของ P ในร่างกาย

3. มีผลโดยตรงต่อการเผาผลาญแร่ธาตุของเนื้อเยื่อกระดูก (การสะสมและการสลาย) 4. ร่วมกับฮอร์โมนพาราไธรอยด์และไทโรแคลซิโทนิน มีบทบาทในสภาวะสมดุลของ Ca และ P ในของเหลวในร่างกายและเนื้อเยื่อ 5. มีส่วนร่วมในวงจรเครบส์ , เช่น. เข้าสู่การเปลี่ยนแปลงของกรดไพรูวิกเป็นกรดออกซาโลอะซิติกแล้วเปลี่ยนเป็นกรดซิตริก 6. ส่งเสริมการกำจัดอนินทรีย์ P ออกจากสารประกอบอนินทรีย์

ฮอร์โมนพาราไธรอยด์โดยการลดการดูดซึมกลับของ Ca ในท่อไต ส่งเสริมการขับถ่ายออกจากร่างกาย ทำให้เกิดภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ำและภาวะฟอสฟอรัสในเลือดสูง อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสเพิ่มขึ้นซึ่งนำไปสู่การเพิ่มกิจกรรมของเซลล์สร้างกระดูกและวงกลมปิด (บรรทัดฐานตามเคย์คือ 0.17 - 0.35 หน่วย อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสสามารถคงอยู่ในช่วงปกติหากมีการขาดโปรตีนหรือสังกะสีในอาหาร . การดูดซึม Ca ลดลง: ฟิเลตส่วนเกิน ฟิเลตส่วนเกิน กรดสเตียริกและกรดปาลมิติกในระดับสูง กรดสเตียริกและกรดปาลมิติกในระดับสูง การดูดซึมฟอสฟอรัสจะลดลงเมื่อมีธาตุเหล็กส่วนเกินในอาหาร

การเปลี่ยนแปลงระบบโครงกระดูกระหว่างโรคกระดูกอ่อน ศีรษะ: craniotabes (การทำให้บริเวณของกระดูกข้างขม่อมอ่อนลง, พื้นที่ของกระดูกท้ายทอยน้อยกว่า), การเสียรูปของกระดูกกะโหลกศีรษะ, เพิ่มขึ้นใน tubercles หน้าผากและข้างขม่อม, ความผิดปกติของกระดูกกะโหลกศีรษะ, เพิ่มขึ้นใน tubercles หน้าผากและข้างขม่อม, การละเมิด ของความสัมพันธ์ระหว่างขากรรไกรบนและล่าง, การละเมิดความสัมพันธ์ระหว่างขากรรไกรบนและล่าง, การปิดกระหม่อมขนาดใหญ่ในภายหลัง, การปิดกระหม่อมขนาดใหญ่ล่าช้า, การงอกของฟันที่บกพร่อง (ไม่เหมาะสม, ไม่ถูกต้อง), ข้อบกพร่องในเคลือบฟัน, แนวโน้มที่จะ โรคฟันผุ การละเมิดการงอกของฟัน (ไม่เหมาะสม, ไม่ถูกต้อง), ข้อบกพร่องในเคลือบฟัน, มีแนวโน้มที่จะเกิดฟันผุ

หน้าอก: การเสียรูปของกระดูกไหปลาร้า (ความโค้งเพิ่มขึ้น), การเสียรูปของกระดูกไหปลาร้า (ความโค้งเพิ่มขึ้น), “เม็ดกระดูกซี่โครง” (ความหนาครึ่งซีกทรงกลมที่รอยต่อของกระดูกอ่อนของซี่โครงกับกระดูก), “เม็ดบีดซี่โครง” (ความหนาครึ่งวงกลมที่ จุดเชื่อมต่อระหว่างกระดูกอ่อนของกระดูกซี่โครงกับกระดูก) , การขยายตัวของการผ่าตัดส่วนล่างและการแคบลงของการผ่าตัดส่วนบน, การขยายตัวของการผ่าตัดส่วนล่างและการแคบลงของการผ่าตัดส่วนบน, การบีบหน้าอกจากด้านข้าง, การบีบหน้าอกจากด้านข้าง ด้านข้าง, รอยกดสแคฟอยด์บนพื้นผิวด้านข้างของหน้าอก, รอยกดสแคฟอยด์บนพื้นผิวด้านข้างของหน้าอก, กระดูกสันอกผิดรูป (อกไก่, อกของนักพายผลไม้), กระดูกอกผิดรูป (อกไก่, อกของนักพายผลไม้), ร่องของแฮร์ริสัน ร่องของแฮร์ริสัน

แขนขาส่วนบน: ความโค้งของกระดูกต้นแขน, ความโค้งของกระดูกต้นแขน, ความโค้งของกระดูกของปลายแขน, ความโค้งของกระดูกของปลายแขน, การเสียรูปในบริเวณข้อต่อ: “กำไล” (หนาขึ้นบริเวณข้อต่อข้อมือ) , “สายไข่มุก” (หนาขึ้นบริเวณ diaphysis ของช่วงนิ้ว) การเสียรูปบริเวณข้อต่อ: “กำไล” (หนาบริเวณข้อข้อมือ), “สายไข่มุก” (หนาขึ้นในบริเวณ diaphysis ของช่วงนิ้ว)

กระดูกสันหลัง: kyphosis ในกระดูกสันหลังส่วนล่างของทรวงอก, kyphosis ในกระดูกสันหลังส่วนล่างของทรวงอก, kyphosis หรือ lordosis ในบริเวณเอว, kyphosis หรือ lordosis ในบริเวณเอว, scoliosis ในบริเวณทรวงอก scoliosis ในบริเวณทรวงอก กระดูกเชิงกราน: กระดูกเชิงกรานแบน, การตีบแคบของทางเข้ากระดูกเชิงกรานเล็ก

แขนขาส่วนล่าง: ความโค้งของสะโพกไปข้างหน้าและด้านนอก ความโค้งของสะโพกไปข้างหน้าและด้านนอก ความโค้งต่างๆ ของแขนขาส่วนล่าง (ความผิดปกติรูปตัว O หรือ X) ความโค้งต่างๆ ของแขนขาส่วนล่าง (ความผิดปกติรูปตัว O หรือ X) , การผิดรูปในบริเวณข้อต่อ, การเสียรูปในบริเวณข้อต่อ

โรคกระดูกอ่อน "ภายนอก" ไม่ค่อยรุนแรง อาการทางคลินิกนี้เป็นเรื่องปกติสำหรับโรคที่คล้ายโรคกระดูกอ่อน (โรคกระดูกอ่อนรอง, โรคกระดูกอ่อนทางพันธุกรรม)

กุมารแพทย์ทุกคนไม่ยอมรับช่วงเริ่มแรก และในปัจจุบันโรงเรียนเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กเห็นว่าไม่เหมาะสมที่จะรวมช่วงของโรคนี้เข้าในการจำแนกโรคกระดูกอ่อน กุมารแพทย์ทุกคนไม่ยอมรับช่วงเริ่มแรก และในปัจจุบันโรงเรียนเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กเห็นว่าไม่เหมาะสมที่จะรวมช่วงของโรคนี้เข้าในการจำแนกโรคกระดูกอ่อน

ช่วงเวลาที่ความสูงของโรคกระดูกอ่อนนั้นมีลักษณะเฉพาะนอกเหนือจากความผิดปกติของกระดูกที่สอดคล้องกับระดับของโรคกระดูกอ่อนที่แตกต่างกัน, ภาวะกล้ามเนื้อน้อยอย่างรุนแรง (ท้องกบ, เอ็นและข้อต่อหลวม, อาการ "มีดปากกา", อาการ "ท่อไอเสีย") ช่วงเวลาที่ความสูงของโรคกระดูกอ่อนนั้นมีลักษณะเฉพาะนอกเหนือจากความผิดปกติของกระดูกที่สอดคล้องกับระดับของโรคกระดูกอ่อนที่แตกต่างกัน, ภาวะกล้ามเนื้อน้อยอย่างรุนแรง (ท้องกบ, เอ็นและข้อต่อหลวม, อาการ "มีดปากกา", อาการ "ท่อไอเสีย")

เนื่องจากภาวะ hypotonia ของกล้ามเนื้อจึงมีการพัฒนาฟังก์ชันคงที่และมอเตอร์ล่าช้า เด็ก ๆ เริ่มนั่ง ยืน และเดินในภายหลัง ภาวะ hypotonia ของกล้ามเนื้อร่วมกับความผิดปกติของหน้าอกมีส่วนทำให้การระบายอากาศในปอดบกพร่องและความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจเพิ่มขึ้น เนื่องจากภาวะ hypotonia ของกล้ามเนื้อจึงมีการพัฒนาฟังก์ชันคงที่และมอเตอร์ล่าช้า เด็ก ๆ เริ่มนั่ง ยืน และเดินในภายหลัง ภาวะ hypotonia ของกล้ามเนื้อร่วมกับความผิดปกติของหน้าอกมีส่วนทำให้การระบายอากาศในปอดบกพร่องและความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจเพิ่มขึ้น

ในช่วงที่โรคอยู่ในระดับสูง เด็กอาจมีอาการปวดกระดูก ซึ่งจะรุนแรงขึ้นตามการเคลื่อนไหวและการคลำ การเคลื่อนไหวแบบพาสซีฟในแขนขาทำให้เกิดอารมณ์ด้านลบในเด็ก ในช่วงที่โรคอยู่ในระดับสูง เด็กอาจมีอาการปวดกระดูก ซึ่งจะรุนแรงขึ้นตามการเคลื่อนไหวและการคลำ การเคลื่อนไหวแบบพาสซีฟในแขนขาทำให้เกิดอารมณ์ด้านลบในเด็ก

ในช่วงพักฟื้น ความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้อจะลดลงซึ่งมาพร้อมกับทักษะการเคลื่อนไหวใหม่และความผิดปกติของระบบอัตโนมัติจะหายไป การเปลี่ยนแปลงของกระดูกมีการเปลี่ยนแปลงเชิงบวกทางคลินิกที่ชัดเจนเฉพาะในระยะเฉียบพลันของโรคกระดูกอ่อน (craniotabes การปฏิบัติตามกระดูกตามแนวเย็บกะโหลกศีรษะจะหายไป) ในช่วงพักฟื้น ความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้อจะลดลงซึ่งมาพร้อมกับทักษะการเคลื่อนไหวใหม่และความผิดปกติของระบบอัตโนมัติจะหายไป การเปลี่ยนแปลงของกระดูกมีการเปลี่ยนแปลงเชิงบวกทางคลินิกที่ชัดเจนเฉพาะในระยะเฉียบพลันของโรคกระดูกอ่อน (craniotabes การปฏิบัติตามกระดูกตามแนวเย็บกะโหลกศีรษะจะหายไป)

ระยะเวลาของผลตกค้างของโรคกระดูกอ่อนได้รับการวินิจฉัยในเด็กที่มีการเสียรูปของระบบโครงกระดูกอย่างมีนัยสำคัญอย่างต่อเนื่องซึ่งต้องอาศัยการสังเกตและการรักษาเพิ่มเติมไม่เพียง แต่จากกุมารแพทย์เท่านั้น แต่ยังมาจากแพทย์ศัลยกรรมกระดูกด้วย ระยะเวลาของผลตกค้างของโรคกระดูกอ่อนได้รับการวินิจฉัยในเด็กที่มีการเสียรูปของระบบโครงกระดูกอย่างมีนัยสำคัญอย่างต่อเนื่องซึ่งต้องอาศัยการสังเกตและการรักษาเพิ่มเติมไม่เพียง แต่จากกุมารแพทย์เท่านั้น แต่ยังมาจากแพทย์ศัลยกรรมกระดูกด้วย

ในเด็กบางคน อาจมีการเปลี่ยนแปลงแกนของแขนขาส่วนล่างและ “เท้าแบนแบบ rachitic” การเสียรูปของกระดูกแบนลดลงแต่ยังคงอยู่ ในเด็กที่ได้รับความทุกข์ทรมานจากโรคกระดูกอ่อนยังคงมีการขยายตัวของตุ่มข้างขม่อมและหน้าผาก, การแบนของท้ายทอย, ความผิดปกติ, การเสียรูปของหน้าอกและกระดูกเชิงกรานยังคงอยู่ ในเด็กบางคน อาจมีการเปลี่ยนแปลงแกนของแขนขาส่วนล่างและ “เท้าแบนแบบ rachitic” การเสียรูปของกระดูกแบนลดลงแต่ยังคงอยู่ ในเด็กที่ได้รับความทุกข์ทรมานจากโรคกระดูกอ่อนยังคงมีการขยายตัวของตุ่มข้างขม่อมและหน้าผาก, การแบนของท้ายทอย, ความผิดปกติ, การเสียรูปของหน้าอกและกระดูกเชิงกรานยังคงอยู่

โรคกระดูกอ่อนเฉียบพลันเกิดขึ้นในเด็กในช่วงครึ่งแรกของชีวิต โดยมักเกิดในทารกที่คลอดก่อนกำหนด ในเด็กจากการตั้งครรภ์หลายครั้งที่ไม่ได้รับวิตามินดีในปริมาณที่สามารถป้องกันโรคได้ โรคกระดูกอ่อนเฉียบพลันเกิดขึ้นในเด็กในช่วงครึ่งแรกของชีวิต บ่อยกว่าในทารกที่คลอดก่อนกำหนด ในเด็กจากการตั้งครรภ์หลายครั้งโดยไม่ได้รับวิตามินดีในปริมาณที่ป้องกันได้

หลักสูตรกึ่งเฉียบพลันของโรคกระดูกอ่อนมีลักษณะเด่นคือมีความเด่นของเนื้อเยื่อกระดูกพรุนเกินในโซนการเจริญเติบโตของกระดูก (การก่อตัวของเนื้อเยื่อเส้นใยมากเกินไปแทนที่จะเป็นเนื้อเยื่อแคลเซียมปกติ) หลักสูตรกึ่งเฉียบพลันของโรคกระดูกอ่อนมีลักษณะเด่นโดยมีความเด่นของเนื้อเยื่อกระดูกพรุนมากเกินไปในโซนการเจริญเติบโตของกระดูก ( การก่อตัวของเนื้อเยื่อเส้นใยมากเกินไป แทนที่จะกลายเป็นปูนปกติ)

การกำเริบของโรคกระดูกอ่อนคือการกำเริบซ้ำของกระบวนการโรคกระดูกอ่อนที่ลดลงแล้ว การตรวจเอ็กซ์เรย์ของการลุกลามประเภทนี้เผยให้เห็นแถบของการกลายเป็นปูนในบริเวณเมตาฟิซีลของกระดูกท่อ หลักสูตรของโรคนี้เป็นเรื่องปกติมากขึ้นสำหรับโรคกระดูกอ่อนในรูปแบบทุติยภูมิหรือทางพันธุกรรม การกำเริบของโรคกระดูกอ่อนคือการกำเริบซ้ำของกระบวนการโรคกระดูกอ่อนที่ลดลงแล้ว การตรวจเอ็กซ์เรย์ของการลุกลามประเภทนี้เผยให้เห็นแถบของการกลายเป็นปูนในบริเวณเมตาฟิซีลของกระดูกท่อ หลักสูตรของโรคนี้เป็นเรื่องปกติมากขึ้นสำหรับโรคกระดูกอ่อนในรูปแบบทุติยภูมิหรือทางพันธุกรรม

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ได้มีการระบุโรคกระดูกอ่อนที่ขาดแคลเซียม ซึ่งเกิดขึ้นจากปริมาณแคลเซียมที่ไม่เพียงพอเข้าสู่ร่างกายของเด็ก สิ่งนี้ใช้กับเด็กที่กินนมแม่เป็นหลักซึ่งแม่ไม่บริโภคหรือบริโภคผลิตภัณฑ์จากนมเพียงเล็กน้อย ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ได้มีการระบุโรคกระดูกอ่อนที่ขาดแคลเซียม ซึ่งเกิดขึ้นจากปริมาณแคลเซียมที่ไม่เพียงพอเข้าสู่ร่างกายของเด็ก สิ่งนี้ใช้กับเด็กที่กินนมแม่เป็นหลักซึ่งแม่ไม่บริโภคหรือบริโภคผลิตภัณฑ์จากนมเพียงเล็กน้อย

โรคกระดูกอ่อนที่ขาดแคลเซียมเกิดได้ทุกช่วงอายุ แต่มักเกิดในเด็กในช่วงเดือนแรกของชีวิตที่ให้นมแม่ โรคกระดูกอ่อนที่ขาดแคลเซียมเกิดได้ทุกช่วงอายุ แต่มักเกิดในเด็กในช่วงเดือนแรกของชีวิตที่กินนมแม่

ในการวินิจฉัยโรคกระดูกอ่อนรูปแบบนี้ ประวัติทางการแพทย์ (โภชนาการของมารดา) และการทดสอบในห้องปฏิบัติการจะมีประโยชน์ โดยมีปริมาณ Ca ในปัสสาวะลดลง ความเข้มข้นปกติของ P และ Ca ในซีรั่มในเลือด และการเพิ่มขึ้นของ กิจกรรมของเอนไซม์อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส (ALP) ในการวินิจฉัยโรคกระดูกอ่อนรูปแบบนี้ ประวัติทางการแพทย์ (โภชนาการของมารดา) และการทดสอบในห้องปฏิบัติการจะมีประโยชน์ โดยมีปริมาณ Ca ในปัสสาวะลดลง ความเข้มข้นปกติของ P และ Ca ในซีรั่มในเลือด และการเพิ่มขึ้นของ กิจกรรมของเอนไซม์อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส (ALP)

ตัวแปรทางชีวเคมีของโรคกระดูกอ่อน ได้แก่: ภาวะ hypocalcemic (calcipenic), hypophosphatmic (phosphopenic) และตัวแปรที่ไม่มีการเบี่ยงเบนที่เด่นชัดจากบรรทัดฐานในระดับแคลเซียมและฟอสฟอรัสในเลือด ตัวแปรทางชีวเคมีของโรคกระดูกอ่อน ได้แก่: ภาวะ hypocalcemic (calcipenic), hypophosphatmic (phosphopenic) และตัวแปรที่ไม่มีการเบี่ยงเบนที่เด่นชัดจากบรรทัดฐานในระดับแคลเซียมและฟอสฟอรัสในเลือด

สัญญาณการวินิจฉัยแยกโรคที่เกิดจากการขาดวิตามินดี โรคกระดูกอ่อนคล้ายโรคกระดูกอ่อน สัญญาณของโรคกระดูกอ่อนขาดวิตามินดี เบาหวานฟอสเฟต โรคกรดในท่อไต โรค De-Toni-Debreu-Fanconi ประเภทของมรดก ไม่สามารถตรวจสอบย้อนกลับได้ เด่น เชื่อมโยงกับโครโมโซม X กรณีประปราย อาจเกิดออโตโซมได้ ถอยหรือ autosomal - autosomal เด่น ถอย, เด่นเป็นไปได้ เวลาของการสำแดง 1.5-3 เดือน 1 ปี 3 เดือน; 1 ปี 6 เดือน 5-6 เดือน; 2-3 ปี 2 ปี 6 เดือน 3 ปี อาการทางคลินิกครั้งแรก การเปลี่ยนแปลงของระบบประสาท หงุดหงิด น้ำตาไหล รบกวนการนอนหลับ เหงื่อออก ความอยากอาหารลดลง กล้ามเนื้อ hypotonia การเสียรูปอย่างรุนแรงของแขนขาส่วนล่าง rachitic "กำไล" กล้ามเนื้อ hypotonia ส่วนล่าง แขนขา Polyuria , polydipsia, หงุดหงิด, น้ำตาไหล, ปวดกล้ามเนื้อเฉียบพลัน, ความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้อ, อุณหภูมิเพิ่มขึ้นอย่างไม่มีเหตุผล, Polyuria, polydipsia

อาการเฉพาะเจาะจง การเปลี่ยนแปลงของกระดูก: กระโหลกศีรษะ, tuberosities หน้าผาก, ลูกประคำ rachitic, "สร้อยข้อมือ", ความผิดปกติของขารูปตัว 0 และรูป X ความผิดปกติของขาแบบก้าวหน้าแบบ varus polyuria, polydipsia, กล้ามเนื้อ hypotonia ถึง atony, adynamia ตับขยายใหญ่ขึ้น ท้องผูก. ความผิดปกติของขา Valgus มีไข้เป็นระยะ ๆ ความผิดปกติของกระดูกหลาย ๆ อย่างก้าวหน้า เพิ่มขนาดตับ ความดันโลหิตลดลง แนวโน้มที่จะท้องผูก สัญญาณ โรคกระดูกอ่อนขาดวิตามินดี ฟอสเฟต-เบาหวาน ภาวะกรดในท่อไต โรคเดอโทนี-เดบรู-ฟันโคนี การพัฒนาทางกายภาพ ไม่มีคุณสมบัติ การขาดการเจริญเติบโตโดยมีน้ำหนักไม่เปลี่ยนแปลง การผสมผสานระหว่างรูปร่างเตี้ยและสารอาหารที่ลดลงอย่างรวดเร็ว

พารามิเตอร์ทางชีวเคมีของเลือด แคลเซียมลดลง ปกติ บ่อยขึ้น ปกติ ฟอสฟอรัสลดลง ลดลงอย่างเห็นได้ชัด ลดลงอย่างเห็นได้ชัด โพแทสเซียม ลดลงอย่างมาก โซเดียมปกติ ลดลง ปกติ ลดลง สถานะของกรดเบส ปกติหรือชดเชย ภาวะกรดจากเมตาบอลิซึม ภาวะกรดจากเมตาบอลิซึมรุนแรง ภาวะกรดจากการเผาผลาญอย่างรุนแรง ภาวะกรดจากการเผาผลาญอย่างรุนแรง สัญญาณ วิตามินดี - โรคกระดูกอ่อน ฟอสเฟต- เบาหวาน ไต โรคกรดในท่อ โรค De-Toni-Debreu-Fanconi

การเปลี่ยนแปลงของปัสสาวะ ภาวะกรดอะมิโนในปัสสาวะ ปัจจุบัน มีฟอสฟาทูเรียรุนแรงปกติ มีนัยสำคัญ ปานกลาง มีนัยสำคัญ แคลเซียมลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ปกติ มีนัยสำคัญ ลดลง การเอ็กซ์เรย์ของกระดูกโครงกระดูก ขาดแนวของการเตรียมการกลายเป็นปูน อาการของคบเพลิง การขยายตัวของ metaphyses ในรูปกุณโฑ โรคกระดูกพรุน การเสียรูปของกุณโฑอย่างรุนแรงของอภิปรัชญา ความหนาของชั้นเยื่อหุ้มสมองของเชิงกราน โรคกระดูกพรุนเฉียบพลันแบบเฉียบพลัน, การเบลอ, รูปทรงที่ไม่ชัดเจนของอภิปรัชญา กระดูกฝ่อมักมีศูนย์กลางร่วมกัน โรคกระดูกพรุนรุนแรง ความอ่อนล้าของเนื้อกระดูก trabecular ในส่วนปลายและส่วนใกล้เคียงของ diaphysis ผลของการรักษา vit D ขนาดสูง ปานกลาง ระยะเวลา 4-6 สัปดาห์ น่าพอใจ ปริมาณสูง รับประทานอย่างต่อเนื่อง พอใจเล็กน้อย ปริมาณสูง รับประทานอย่างต่อเนื่อง สัญญาณ วิตามินดี - โรคกระดูกอ่อน ฟอสเฟต - เบาหวาน โรคกรดในท่อไต โรค De-Toni-Debreu-Fanconi

การป้องกันโรคกระดูกอ่อนในเด็กในช่วงสองปีแรกของชีวิตเป็นสิ่งจำเป็น 1. การป้องกันการฝากครรภ์ - การเข้าพักของหญิงตั้งครรภ์ทุกวันในที่ที่มีอากาศบริสุทธิ์, วิถีชีวิตที่มีสุขภาพดี, โภชนาการที่เหมาะสมด้วยปริมาณวิตามินดีและ Ca ที่เหมาะสม, มาโครและองค์ประกอบย่อยอื่น ๆ, วิตามิน, โปรตีน

2. การป้องกันการฝากครรภ์โดยเฉพาะ หญิงตั้งครรภ์ทุกคนจะได้รับวิตามินดีในขนาด 400 IU ต่อวัน เป็นเวลา 8 สัปดาห์ (อายุครรภ์ 28-32 สัปดาห์) ในช่วงฤดูหนาว-ฤดูใบไม้ผลิ สำหรับผู้หญิงที่มีความเสี่ยง: ภาวะครรภ์เป็นพิษ, เบาหวาน, ความดันโลหิตสูง, โรคไขข้อ ฯลฯ มีการกำหนดวิตามินดีในขนาด 400 IU เป็นเวลา 8 สัปดาห์จากการตั้งครรภ์ 28 ถึง 32 ครั้งโดยไม่คำนึงถึงช่วงเวลาของปี

4. การป้องกันเฉพาะ - สำหรับทารกครบกำหนดที่ให้นมแม่ตั้งแต่ 3-4 สัปดาห์ อายุในช่วงฤดูใบไม้ร่วง – ฤดูหนาว – ฤดูใบไม้ผลิ ยกเว้นช่วงฤดูร้อน หากเด็กเกิดในช่วงปลายฤดูใบไม้ผลิ การป้องกันจะเริ่มขึ้นในฤดูใบไม้ร่วง ปริมาณการป้องกันคือ 500 IU ต่อวัน

เด็กที่มีความเสี่ยงครบกำหนด (พยาธิสภาพภายนอกอวัยวะเพศเรื้อรังของแม่, ฝาแฝด, กลุ่มอาการชัก, พยาธิวิทยา แต่กำเนิดของระบบตับและท่อน้ำดี, กลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติ, การตรึงเป็นเวลานาน) กำหนด 1,000 IU ต่อวัน ไม่รวมช่วงฤดูร้อน

ทารกคลอดก่อนกำหนดในระยะที่ 1 ของการคลอดก่อนกำหนดจะได้รับวิตามินดีในปริมาณป้องกันโรคจากวันของชีวิตในขนาด IU ทารกคลอดก่อนกำหนดในระยะที่ 2-3 - จากวันของชีวิตในขนาด IU

ข้อห้ามในการใช้ยาป้องกันโรคของวิตามินดี ได้แก่ ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ (Hypophosphatasia) ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำโดยไม่ทราบสาเหตุ (Williams-Bournet Disease) แคลเซียมไม่ทราบสาเหตุ (Williams-Bournet Disease) ภาวะศีรษะเล็ก Microcephaly Craniostenosis Craniostenosis

ในการรักษาโรคกระดูกอ่อนนั้นใช้วิธีการบำบัดแบบเฉพาะเจาะจงและไม่เฉพาะเจาะจง: การยึดมั่นในระบบการปกครอง; การยึดมั่นในระบบการปกครอง; การออกกำลังกายที่เพียงพอ; การออกกำลังกายที่เพียงพอ; อยู่ในที่ที่มีอากาศบริสุทธิ์; อยู่ในอากาศบริสุทธิ์; โภชนาการที่ถูกต้องเหมาะสมสำหรับ อายุของเด็ก โภชนาการที่ถูกต้องเหมาะสมกับวัยของเด็ก

ยา สารออกฤทธิ์ รูปแบบการเปิดตัวและปริมาณ สารละลายน้ำของวิตามิน D3 Cholecalciferol สารละลายน้ำ 1 หยด 500 IU สารละลายน้ำมันของวิตามิน D3 สารละลายน้ำมัน Cholecalciferol 1 หยด 500 IU สารละลายน้ำมัน 0.0625% (1 หยด 625 IU) 0.125% (1 หยด 1250 IU) ) สารละลายน้ำมัน Ergocalciferol วิตามิน D2

วิตามินดีถูกกำหนดขึ้นอยู่กับระยะเวลาของโรค: วันที่ 1, ความรุนแรงที่ 2 - 2,000 - 2500, 3 st - 3,000 - 5,000 ต่อวันเป็นเวลา 30 วันการรักษาจะถูกตรวจสอบด้วยการทดสอบ Sulkovich ทุกวันระหว่างการรักษา หลังจากบรรลุผลการรักษาแล้วพวกเขาก็เปลี่ยนไปรับประทานวิตามินดีในปริมาณเชิงป้องกัน เด็กจะได้รับยานี้ทุกวันในช่วง 2 ปีแรกของชีวิตและในฤดูหนาวในปีที่สามของชีวิต

Rickets เป็นโรคที่เกิดจากหลายสาเหตุตั้งแต่อายุยังน้อยซึ่งเป็นผลมาจากความผิดปกติของการเผาผลาญซึ่งส่วนใหญ่เป็นฟอสฟอรัส - แคลเซียมและมาพร้อมกับความเสียหายต่ออวัยวะและระบบต่าง ๆ และการพัฒนาของความผิดปกติของโครงกระดูก โรคนี้เป็นที่รู้จักมาตั้งแต่สมัยโบราณ คำอธิบายทางการแพทย์ครั้งแรกของพยาธิวิทยานี้มอบให้โดยนักกายวิภาคศาสตร์และนักศัลยกรรมกระดูกชาวอังกฤษ F. Glisson ในปี 1656 ชื่อของโรคนี้มาจากคำภาษากรีกว่า "rachis" ซึ่งแปลว่า "กระดูกสันหลัง" (กระดูกสันหลัง) ซึ่งความโค้งงอถือเป็นอาการของโรคอย่างหนึ่ง Rickets เป็นหนึ่งในโรคที่พบบ่อยที่สุดในเด็กเล็ก ตามที่นักวิจัยหลายคน โรคกระดูกอ่อนเกิดขึ้นในเด็ก 20-60% ไม่ทราบข้อมูลที่น่าเชื่อถือ เนื่องจากรูปแบบที่ไม่รุนแรงของโรคและอาการแสดงในระยะเริ่มแรกมักจะพลาดไป

สาเหตุ สาเหตุของโรคกระดูกอ่อนแบ่งออกเป็นภายนอกและภายนอก ภายนอก: 1. ปริมาณวิตามินดี ฟอสเฟต แคลเซียม แมกนีเซียม สังกะสี และธาตุรอง วิตามิน กรดอะมิโน ไม่เพียงพอ 2. การที่เด็กสัมผัสกับอากาศบริสุทธิ์ไม่เพียงพอและไข้แดดไม่เพียงพอซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักของการก่อตัวของวิตามินดีจาก 7-dehydrocholesterol ในหนังกำพร้าภายใต้อิทธิพลของรังสีอัลตราไวโอเลต ปัจจัยภายนอก: 1. การหยุดชะงักของการดูดซึมวิตามินดีในลำไส้ 2. การหยุดชะงักของกระบวนการไฮดรอกซิเลชั่นของวิตามินดีในรูปแบบที่ไม่ได้ใช้งานเป็นรูปแบบที่ใช้งาน (D) ในตับและไต 3. การดูดซึมฟอสฟอรัสและแคลเซียมในลำไส้บกพร่อง, การขับถ่ายเพิ่มขึ้นในปัสสาวะ, การใช้เนื้อเยื่อกระดูกบกพร่อง 4. กิจกรรมการทำงานของตัวรับวิตามินดีบกพร่อง

ปัจจัยที่มีส่วนทำให้เกิดโรคกระดูกอ่อนในเด็ก 1. การให้อาหารเทียม 2. การคลอดก่อนกำหนดของเด็ก (วิตามินรวมรวมถึงภาวะวิตามินดีต่ำ, ความต้องการวิตามินดีเพิ่มขึ้น, ความยังไม่บรรลุนิติภาวะของระบบทางสัณฐานวิทยาและการทำงาน) 3. อัตราการเติบโตของโครงกระดูกสูง การปรับเนื้อเยื่อกระดูกอย่างรวดเร็ว 4. การดูแลเด็กไม่ดี.

การบริโภคผลิตภัณฑ์จากธัญพืชในปริมาณมากพร้อมอาหาร การฉายรังสี UV ไม่เพียงพอ การได้รับวิตามินดีจากอาหารไม่เพียงพอ การขาดวิตามินดี การดูดซึม P ในไตลดลง ภาวะโพแทสเซียมฟอสเฟตต่ำ การปลด P ออกจากไมอีลินของลำต้นประสาท ความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้อ การสังเคราะห์ CaSB ลดลง การดูดซึมของลำไส้ลดลง Ca ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ การผลิต PTH มากเกินไป การยับยั้งแอ่งกิจกรรมการสังเคราะห์ซิเตรต การยับยั้งการสังเคราะห์ซิเตรต ภาวะกรด โปรตีนบกพร่องและการเผาผลาญประเภทอื่น ๆ กรดอะมิโนอะซิดูเรีย การสังเคราะห์คอลลาเจนบกพร่อง การสร้างและการสะสมของ CaHPO ในกระดูกบกพร่อง การกระตุ้นเซลล์สร้างกระดูก การยับยั้งเซลล์สร้างกระดูก การสลายแร่ธาตุของกระดูก การสร้างกระดูกบกพร่อง

การจำแนกประเภทของ Lukyanova E.M. (1988) แยกแยะ: 1) โรคกระดูกอ่อนที่ขาดวิตามินดีแบบคลาสสิก 2) โรคกระดูกอ่อนที่ขึ้นกับวิตามินดีมีความเกี่ยวข้องกับความบกพร่องทางพันธุกรรมในการสังเคราะห์ 1,25(OH) D ในไตหรือความต้านทานของอวัยวะเป้าหมาย 3) โรคกระดูกอ่อนที่ดื้อต่อวิตามินดี (tubulopathies, hypophosphatasia) 4) โรคกระดูกอ่อนทุติยภูมิในโรคตับ กลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติ ฯลฯ

การวินิจฉัยโรคกระดูกอ่อน 1. ข้อมูลทางคลินิก 2. การตรวจเลือดทางชีวเคมี: ลดความเข้มข้นของฟอสฟอรัส; ความเข้มข้นของฟอสฟอรัสลดลง เพิ่มกิจกรรมอัลคาไลน์ฟอสฟาเตส เพิ่มกิจกรรมอัลคาไลน์ฟอสฟาเตส ปริมาณแคลเซียม - ​​N หรือภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ปริมาณแคลเซียม - ​​N หรือภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ลดปริมาณกรดซิตริก (hypocitremia) ลดปริมาณกรดซิตริก (hypocitremia) 3. เอกซเรย์กระดูก – โรคกระดูกพรุน

อาการทางคลินิกของโรคกระดูกอ่อน (S.O. Dulitsky, 1947) ระดับ 1 อาการแรกของโรคกระดูกอ่อนคือความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ: รบกวนการนอนหลับ; ความผิดปกติของการนอนหลับ ความหงุดหงิด; ความหงุดหงิด; น้ำตา; น้ำตา; เหงื่อออกเพิ่มขึ้น: ใบหน้าส่วนใหญ่, หนังศีรษะ; เหงื่อออกเพิ่มขึ้น: ใบหน้าส่วนใหญ่, หนังศีรษะ; เหงื่อ “เปรี้ยว” ถูศีรษะกับหมอน ศีรษะล้านที่ด้านหลัง; เหงื่อ “เปรี้ยว” ถูศีรษะกับหมอน ศีรษะล้านที่ด้านหลัง; dermographism สีแดง dermographism สีแดง 2. การปฏิบัติตามกระดูก – ขอบของกระหม่อมใหญ่, กระหม่อมเล็ก, การเย็บทัล (โรคกระดูกพรุนเล็กน้อย)

ระดับ II การเปลี่ยนแปลงของกระดูกเด่นชัดมากขึ้นปรากฏขึ้น: 1. ศีรษะ: craniotabes (การทำให้บริเวณของกระดูกข้างขม่อมอ่อนตัวลง, บริเวณของกระดูกท้ายทอยน้อยกว่า); craniotabes (การทำให้บริเวณของกระดูกข้างขม่อมอ่อนลงซึ่งมักเป็นบริเวณกระดูกท้ายทอยน้อยกว่า); การเสียรูปของกระดูกกะโหลกศีรษะ การเสียรูปของกระดูกกะโหลกศีรษะ tubercles หน้าผากและข้างขม่อม; tubercles หน้าผากและข้างขม่อม; การละเมิดความสัมพันธ์ระหว่างกรามบนและล่าง การละเมิดความสัมพันธ์ระหว่างกรามบนและล่าง การปิดกระหม่อมขนาดใหญ่ล่าช้า, การงอกของฟันบกพร่อง (ไม่เหมาะสม, ไม่ถูกต้อง), ข้อบกพร่องในเคลือบฟัน การปิดกระหม่อมขนาดใหญ่ล่าช้า, การงอกของฟันบกพร่อง (ไม่เหมาะสม, ไม่ถูกต้อง), ข้อบกพร่องในเคลือบฟัน

2. หน้าอก: การเสียรูปของกระดูกไหปลาร้า (เพิ่มความโค้ง); การเสียรูปของกระดูกไหปลาร้า (เพิ่มความโค้ง); “ลูกปัดซี่โครง” (ความหนาครึ่งวงกลมที่ทางแยกของกระดูกอ่อนของกระดูกซี่โครงเข้าไปในกระดูก); “ลูกปัดซี่โครง” (ความหนาครึ่งวงกลมที่ทางแยกของกระดูกอ่อนของกระดูกซี่โครงเข้าไปในกระดูก); การขยายช่องรับแสงด้านล่างและช่องด้านบนแคบลง การบีบหน้าอกจากด้านข้าง การขยายช่องรับแสงด้านล่างและช่องด้านบนแคบลง การบีบหน้าอกจากด้านข้าง สแคฟอยด์หดหู่บนพื้นผิวด้านข้างของหน้าอก; สแคฟอยด์หดหู่บนพื้นผิวด้านข้างของหน้าอก; การเสียรูปของกระดูกอก ("กระดูกงู", "หน้าอกรูปทะเลสาบ") การเสียรูปของกระดูกอก ("กระดูกงู", "หน้าอกรูปทะเลสาบ") 3. กระดูกสันหลัง: Kyphosis ในกระดูกสันหลังส่วนล่างของทรวงอก, kyphosis หรือ lordosis ในบริเวณเอว, scoliosis ในบริเวณทรวงอก, กระดูกเชิงกรานแบน Kyphosis ในกระดูกสันหลังส่วนล่างของทรวงอก, kyphosis หรือ lordosis ในบริเวณเอว, scoliosis ในบริเวณทรวงอก, กระดูกเชิงกรานแบน

ระดับ III 1. การเสียรูปของกระดูกของกะโหลกศีรษะ, หน้าอก, กระดูกสันหลัง + การเปลี่ยนแปลงต่าง ๆ ในกระดูกท่อ: ก) แขนขาส่วนบน: ความโค้งของกระดูกต้นแขนและกระดูกของปลายแขน; ความโค้งของกระดูกต้นแขนและกระดูกปลายแขน การเสียรูปในบริเวณข้อต่อ: “กำไล” (หนาขึ้นในบริเวณข้อต่อข้อมือ), “สายไข่มุก” (หนาขึ้นในบริเวณ diaphysis ของช่วงนิ้ว) การเสียรูปในบริเวณข้อต่อ: “กำไล” (หนาขึ้นในบริเวณข้อต่อข้อมือ), “สายไข่มุก” (หนาขึ้นในบริเวณ diaphysis ของช่วงนิ้ว) b) แขนขาส่วนล่าง: ความโค้งของสะโพกไปข้างหน้าและด้านนอก; ความโค้งของสะโพกไปข้างหน้าและด้านนอก ความโค้งต่างๆ ของแขนขาส่วนล่าง (ความผิดปกติรูปตัว O หรือ X) ความโค้งต่างๆ ของแขนขาส่วนล่าง (ความผิดปกติรูปตัว O หรือ X) ความผิดปกติในบริเวณข้อต่อ ความผิดปกติในบริเวณข้อต่อ

ช่วงแรก 1. เกิดขึ้นเมื่อ 2, 3 เดือน. ชีวิตในทารกคลอดก่อนกำหนด - ณ สิ้นเดือนแรก ประการแรกมีการเปลี่ยนแปลงในระบบประสาท: ความวิตกกังวล, ความตื่นเต้นง่ายเล็กน้อย, การสะดุ้งเมื่อได้ยินเสียงแหลม, การนอนหลับวิตกกังวล, เหงื่อออกเพิ่มขึ้น, ความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้อเล็กน้อย กระวนกระวายใจ, ตื่นเต้นง่ายเล็กน้อย, สะดุ้งเมื่อมีเสียงแหลม, นอนหลับวิตกกังวล, เหงื่อออกเพิ่มขึ้น, ความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้อเล็กน้อย

ระยะที่เพิ่มขึ้น 1. การเสียรูปของกระดูกในระดับต่างๆ 2. ภาวะ hypotonia ของกล้ามเนื้อรุนแรง: ท้อง "กบ"; ท้อง "กบ"; เอ็นและข้อต่อหลวม เอ็นและข้อต่อหลวม อาการ "มีดพก"; อาการ "มีดพก"; อาการท่อไอเสีย อาการท่อไอเสีย "ร่องของแฮร์ริสัน" "ร่องของแฮร์ริสัน" 3. การพัฒนาฟังก์ชั่นคงที่และการเคลื่อนไหวล่าช้า (เด็ก ๆ จะเริ่มนั่ง ยืน และเดินในเวลาต่อมา) 4. ภาวะ hypotonia ของกล้ามเนื้อ, การเสียรูปของหน้าอก, การระบายอากาศในปอดบกพร่อง, โรคทางเดินหายใจเพิ่มขึ้น

ระยะเวลาของผลตกค้าง 1. การเสียรูปของกระดูกแบนลดลง แต่ตุ่มข้างขม่อมและหน้าผากขยายใหญ่ขึ้น การแบนของด้านหลังศีรษะ การเสียรูปของหน้าอก กระดูกเชิงกราน และความผิดปกติยังคงอยู่ 2. การเสียรูปของกระดูกท่อจะหายไปเมื่อเวลาผ่านไป 3. “เท้าแบนแบบราชิติก” – การเปลี่ยนแปลงแกนของแขนขาส่วนล่าง – ในเด็กบางคน

หลักสูตรเฉียบพลัน ความเด่นของกระบวนการกระดูกพรุนเหนือเนื้อเยื่อกระดูกพรุนมากเกินไป (“craniotabes”, ทำให้ขอบของกระหม่อมและรอยเย็บอ่อนลง) พบได้บ่อยในเด็กในช่วงหกเดือนแรกของชีวิต, ในทารกคลอดก่อนกำหนด, ในเด็กจากการตั้งครรภ์หลายครั้งที่ทำ ไม่ได้รับปริมาณวิตามินดีในการป้องกันโรค ความเด่นของกระบวนการกระดูกพรุนเหนือเนื้อเยื่อกระดูกพรุน (“craniotabes”, ทำให้ขอบของกระหม่อมและรอยเย็บอ่อนลง) บ่อยกว่าในเด็กในช่วงหกเดือนแรกของชีวิต, ในทารกคลอดก่อนกำหนด, ในเด็ก จากการตั้งครรภ์หลายครั้งที่ไม่ได้รับวิตามินดีในปริมาณป้องกันโรค

หลักสูตรกึ่งเฉียบพลัน ความเด่นของเนื้อเยื่อกระดูกพรุนมากเกินไปในบริเวณที่มีการเจริญเติบโตของกระดูก ("ลูกประคำซี่โครง", "สร้อยข้อมือ", "ตุ่ม" ฯลฯ ) ความเด่นของเนื้อเยื่อกระดูกพรุนมากเกินไปในบริเวณที่มีการเจริญเติบโตของกระดูก ("ลูกประคำซี่โครง", "สร้อยข้อมือ", "ตุ่ม" ฯลฯ ) พบมากในช่วงครึ่งหลังของปีในเด็กที่ได้รับวิตามินดีในปริมาณไม่เพียงพอในการป้องกันโรค พบมากขึ้นในช่วงครึ่งหลังของปีในเด็กที่ได้รับวิตามินดีในปริมาณไม่เพียงพอในการป้องกันโรค

หลักสูตรที่เกิดซ้ำ การกำเริบซ้ำของกระบวนการ rachitic ที่ลดลง การกำเริบซ้ำของกระบวนการ rachitic ที่ลดลง การตรวจเอ็กซ์เรย์กระดูกจะเผยให้เห็นแถบของการกลายเป็นปูนในบริเวณเมตาฟิซีลของกระดูกท่อ การตรวจเอ็กซ์เรย์กระดูกจะเผยให้เห็นแถบของการกลายเป็นปูนในบริเวณเมตาฟิซีลของกระดูกท่อ หลักสูตรนี้เป็นเรื่องปกติสำหรับโรคกระดูกอ่อนในรูปแบบทุติยภูมิหรือทางพันธุกรรม หลักสูตรนี้เป็นเรื่องปกติสำหรับโรคกระดูกอ่อนในรูปแบบทุติยภูมิหรือทางพันธุกรรม

การรักษาโรคกระดูกอ่อน มีความจำเป็นต้องกำจัดสาเหตุที่นำไปสู่การพัฒนาของโรคนั้น การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นในร่างกาย การรักษาแบ่งออกเป็นแบบไม่เฉพาะเจาะจงและเฉพาะเจาะจง การรักษาแบบไม่เจาะจง: โภชนาการที่สมเหตุสมผล; อาหารที่สมดุล กิจวัตรของเด็กที่ถูกต้อง กิจวัตรของเด็กที่ถูกต้อง การสัมผัสกับอากาศบริสุทธิ์อย่างเพียงพอ การสัมผัสกับอากาศบริสุทธิ์อย่างเพียงพอ ถูกสุขลักษณะทุกวันมีต้นสนเป็นยาเป็นระยะและมีเกลือทะเล ถูกสุขลักษณะทุกวันมีต้นสนเป็นยาเป็นระยะและมีเกลือทะเล

การรักษาเฉพาะทาง การรักษาเฉพาะนั้นขึ้นอยู่กับระยะเวลาของโรคและระยะของโรค ในช่วงเริ่มต้นของโรคในช่วงระยะกึ่งเฉียบพลันในทารกครบกำหนด จะมีการฉายรังสีอัลตราไวโอเลตทั่วไปทุกวันหรือวันเว้นวัน เริ่มการรักษาด้วยรังสียูวีด้วยไบโอโดส 1/8 และเพิ่มเป็นไบโอโดส 1.5 ในช่วงเริ่มต้นของโรคในช่วงระยะกึ่งเฉียบพลันในทารกครบกำหนด จะมีการฉายรังสีอัลตราไวโอเลตทั่วไปทุกวันหรือวันเว้นวัน เริ่มการรักษาด้วยรังสียูวีด้วยไบโอโดส 1/8 และเพิ่มเป็นไบโอโดส 1.5 ในช่วงที่โรครุนแรง กำหนดให้วิตามินดี IU ต่อวันเป็นเวลา 3-4 สัปดาห์ ส่วนใหญ่จะใช้สารละลายน้ำของวิตามินดี (cholecalciferol) 1 หยดมี 500 IU ในระหว่างการรักษาด้วยวิตามินดีแนะนำให้ทำการทดสอบ Sulkovich (กำหนดระดับแคลเซียมในปัสสาวะ) สัปดาห์ละครั้ง ในช่วงที่เป็นโรควิตามินดีจะกำหนด IU ต่อวันเป็นเวลา 3-4 สัปดาห์ ส่วนใหญ่จะใช้สารละลายน้ำของวิตามินดี (cholecalciferol) 1 หยดมี 500 IU ในระหว่างการรักษาด้วยวิตามินดีแนะนำให้ทำการทดสอบ Sulkovich (กำหนดระดับแคลเซียมในปัสสาวะ) สัปดาห์ละครั้ง หลังจากบรรลุผลการรักษาแล้วพวกเขาจะเปลี่ยนไปใช้ขนาดยาป้องกันโรค (IU ต่อวัน) ซึ่งกำหนดไว้ เด็กเป็นเวลา 2 ปี

ดำเนินการป้องกันก่อนคลอดและหลังคลอด การป้องกันการฝากครรภ์ 1. มาตรการที่ไม่เฉพาะเจาะจง: โภชนาการที่สมเหตุสมผลของหญิงตั้งครรภ์, วิถีชีวิตที่เพียงพอ, การสัมผัสกับอากาศบริสุทธิ์อย่างเพียงพอ อาหารที่สมดุลสำหรับหญิงตั้งครรภ์ มีวิถีชีวิตที่เพียงพอ และสัมผัสกับอากาศบริสุทธิ์อย่างเพียงพอ ป้องกันแบคทีเรียและโรคอื่นๆในหญิงตั้งครรภ์ ป้องกันแบคทีเรียและโรคอื่นๆในหญิงตั้งครรภ์ การรักษาภาวะครรภ์เป็นพิษในหญิงตั้งครรภ์อย่างทันท่วงที การรักษาภาวะครรภ์เป็นพิษในหญิงตั้งครรภ์อย่างทันท่วงที การป้องกันการแท้งบุตร การป้องกันการแท้งบุตร 2. การป้องกันเฉพาะ: ดำเนินการในช่วง 2-3 เดือนสุดท้ายของการตั้งครรภ์ในช่วงฤดูใบไม้ร่วง-ฤดูหนาวของปี กำหนดวิตามินดีโดย IU ทุกวันหรือฉายรังสีอัลตราไวโอเลต ทุกวันหรือวันเว้นวัน (เริ่มต้นด้วยไบโอโดส ¼ และเพิ่มเป็น 2.5-3 ไบโอโดส) จะดำเนินการในช่วง 2-3 เดือนสุดท้ายของการตั้งครรภ์ในช่วงฤดูใบไม้ร่วง - ฤดูหนาวของปี กำหนดวิตามินดีโดย IU ทุกวันหรือฉายรังสีอัลตราไวโอเลต ทุกวันหรือวันเว้นวัน (เริ่มต้นด้วยไบโอโดส ¼ และเพิ่มเป็น 2.5-3 ไบโอโดส)

การป้องกันหลังคลอด 1. ไม่เฉพาะเจาะจง: การให้นมบุตร การแนะนำอาหารเสริมและอาหารเสริมอย่างทันท่วงที การให้นมบุตร การแนะนำอาหารเสริมและอาหารเสริมอย่างทันท่วงที ดำเนินการนวดและยิมนาสติก (30-40 นาทีต่อวัน) ดำเนินการนวดและยิมนาสติก (30-40 นาทีต่อวัน) การได้รับอากาศบริสุทธิ์ การอาบน้ำอย่างเพียงพอ การได้รับอากาศบริสุทธิ์ การอาบน้ำอย่างเพียงพอ

2. การป้องกันเฉพาะ: เริ่มตั้งแต่ 3-4 สัปดาห์ (ในทารกคลอดก่อนกำหนดนับจากวันชีวิต) ทุกวันเด็กจะได้รับวิตามินดี IU นานถึงหนึ่งปี ในช่วงฤดูร้อน (2-3 เดือน) จะไม่ได้รับวิตามินดีเนื่องจากแสงแดดจัด สำหรับทารกคลอดก่อนกำหนดและเด็กที่มีผิวคล้ำเพิ่มขึ้น ปริมาณวิตามินดีในแต่ละวันจะเพิ่มขึ้นเป็น IU และให้เป็นเวลา 1.5-2 ปี ไม่รวมเดือนในฤดูร้อน สำหรับทารกคลอดก่อนกำหนดและเด็กที่มีผิวคล้ำเพิ่มขึ้น ปริมาณวิตามินดีในแต่ละวันจะเพิ่มขึ้นเป็น IU และให้เป็นเวลา 1.5-2 ปี ไม่รวมเดือนในฤดูร้อน หากเด็กได้รับอาหารตามสูตรที่ดัดแปลงจะไม่ได้กำหนดวิตามินดี หากเด็กได้รับอาหารตามสูตรที่ดัดแปลงจะไม่ได้กำหนดวิตามินดี เพื่อป้องกันภาวะวิตามินเกินสูง จำเป็นต้องทำการทดสอบ Sulkovich ทุกๆ 2-7 สัปดาห์ เพื่อป้องกันภาวะวิตามินเกินสูง จำเป็นต้องทำการทดสอบ Sulkovich ทุกๆ 2-7 สัปดาห์

วรรณกรรม 1. คู่มือสำหรับนักศึกษาปริญญาทางการแพทย์ขั้นสูงระดับ IV ของการรับรองระบบ / Ed. ศาสตราจารย์ O.V. Tyazhkoy / เจอเพื่อน – Vinnytsia: หนังสือเล่มใหม่ – จากกุมารเวชศาสตร์: หนังสือเรียนสำหรับนักศึกษาแพทย์ระดับสูง หนังสือเรียน สถาบันการรับรองระดับ III-IV – ฉบับที่ 2, ฉบับที่. และเพิ่มเติม /วี.จี.ไมดันนิค. – Kharkov: Folio, – Rickets (คู่มือสำหรับแพทย์)/Romanyuk F.P., Alferov V.P., Kolmo A.E., Chugunova O.V. – เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก, – 62 น.

บ้าน » การป้องกัน » โรคกระดูกอ่อน การนำเสนอในหัวข้อ "Rachitis" การเปลี่ยนแปลงในหน้าอก