Жировая эмболия исход. Жировая эмболия: причины и лечение. Специфическая и неспецифическая терапия заболевания

Жировая эмболия - частая патологическая находка после травмы. Это состояние возникает во время ортопедических оперативных вмешательств, а также наблюдается при множественных травмах, связанных со взрывом. Симптомы довольно часто встречаются при повреждении печени, искусственном кровообращении, трансплантации костного мозга, аспирации масла (жира). При этом дыхательная недостаточность отмечается у 75% больных.

Определение

Синдром жировой эмболии (СЖЭ) - комплексное нарушение гомеостаза, которое возникает в результате перелома тазовых или трубчатых костей, его клинические проявления - острая дыхательная недостаточность. Любой случай, когда жировые капельки обнаруживаются в легочной паренхиме (жировая эмболия легких) или системе сосудов периферической микроциркуляции (артериолы, капилляры), рассматривается, как «жировой эмболизм». Классическая презентация этого синдрома - бессимптомный интервал после травмы с последующими легочными и неврологическими проявлениями в сочетании с петехиальными кровоизлияниями (мелкими кровоизлияниями в коже).

Патогенез и этиология

Начальные проявления синдрома, вероятно, связаны с механической закупоркой мелких кровеносных сосудов «шариками жира», которые слишком велики, чтобы пройти через капилляры. Блокировка сосудов обычно временная и неполная, так как жировые капельки из-за их текучести, изменения формы не препятствуют капиллярному кровотоку полностью. Поздняя симптоматика, как предполагают, является результатом гидролиза жира, появлением более раздражающих (токсичных) свободных жирных кислот, которые разносятся по всему организму потоком крови. Например, установлено прямое токсическое влияние этих кислот на легочную ткань и эндотелий капилляров.

Жировая эмболия при переломах длинных трубчатых костей встречается наиболее часто, тем не менее существуют и другие причины ее появления:

• При закрытых переломах эмболия наблюдается чаще, чем при открытых. Нарушение целостности длинных трубчатых костей (бедренной, малоберцовой, большеберцовой, локтевой), таза и ребер приводит к эмболии, а грудины и ключицы провоцирует развитие патологии реже. Также при политравме этот синдром встречается достаточно часто.

• Ортопедические процедуры — интрамедуллярные штифты, артропластика коленного сустава.
• Массивная травма мягких тканей (например, жировая эмболия при ампутации конечностей).
• Тяжелые ожоги .
• Биопсия костного мозга .
• Состояние и процедуры, не связанные с травмой, также могут вызвать жировую эмболию:

• липосакция;
• жировая дистрофия печени;
• длительная терапия кортикостероидами;
• острый панкреатит;
• остеомиелит;
• патологии, которые могут привести к инфаркту кости, например, серповидно-клеточной анемии.

Распространенность (эпидемиология)

У 67% ортопедических больных находят в крови жировые глобулы (шарики). Частота их обнаружения увеличивается до 95%, когда забор производится в непосредственной близости от места перелома. Тем не менее, присутствие жировых шариков в крови не означает, что это автоматически приведет к СЖЭ. У мужчин синдром встречается чаще, чем у женщин, а у детей до 9 лет его практически не диагностируют, пик постановки диагноза приходится на возрастной промежуток 10 — 39 лет.

Проявление синдрома

Существует, как правило, латентный период, который длится 24 — 72 часа между травмой и началом появления основной симптоматики. Заподозрить синдром жировой эмболии обычно можно по следующим проявлениям:

• Одышка ± неопределенные боли в грудной клетке. В зависимости от тяжести синдрома, дыхательная недостаточность может прогрессировать, проявляясь в виде нарастания одышки, появления тахипноэ (учащенного поверхностного дыхания), признаков гипоксии (дефицита кислорода в крови).
• Лихорадка . Температура поднимается выше 38,3° C, при этом наблюдается непропорционально высокая частота пульса.
• Петехиальная сыпь , которая обычно встречается на коже верхней половины туловища, руках и шее, а также на слизистой полости рта и конъюнктивы. Сыпь, как правило, наблюдается недолго, исчезает через 24 часа.
• Симптомы, связанные с поражением центральной нервной системы , которые варьируются от незначительной головной до проявлений выраженной церебральной дисфункции (беспокойство, дезориентация, спутанность сознания, судороги, ступор или кома).
• Почечная симптоматика (жировая эмболия почечных капилляров) проявляется олигурией (мало мочи), гематурией (кровь в моче), анурией (отсутствие мочи).
• Сочетание сонливости с олигурией - характерный признак синдрома жировой эмболии.

Диагностические критерии, позволяющие подтвердить присутствие синдрома жировой эмболии:

Основные:

• дыхательная недостаточность;
• церебральная симптоматика;
• петехиальная сыпь.

Малые критерии:

• жировая макроглобулинемия;
• высокая СОЭ;
• анемия;
• тромбоцитопения (мало кровяных пластинок);
• симптомы, связанные с поражением почек;
• желтуха;

• изменения в сетчатке глаза: экссудаты и мелкие геморрагии, иногда определяются жировые глобулы в кровеносных сосудах сетчатки;
• постоянная частота дыхания > 35 вдохов/мин, несмотря на покой;
• стойкое рО<8 кПа;
• спутанность сознания (дезориентация);
• гипертермия (обычно > 39° С);
• тахикардия;
• диффузное затемнение легкого на рентгенограмме, симптом «снежной бури».

Диагностика

Достоверно определить наличие патологии помогут только анализы.

Лабораторные исследования , в основном неспецифические (не показательные):

• Тромбоцитопения, анемия и гипофибриногенемия.
• Снижение гематокрита происходит в течение 24 — 48 часов.
• Цитологическое исследование мочи, крови, спинномозговой жидкости и мокроты, иногда выявляется присутствие жировых глобул.
• ЭКГ, как правило, показывает норму, но могут присутствовать признаки ишемии сердца.

Методы медицинской визуализации

• Рентгенография грудной клетки. В течение 24 — 48 часов после появления симптомов можно наблюдать диффузные двусторонние легочные инфильтраты.
• Компьютерная томография без контраста. КТ, как правило, выполняется, когда присутствуют изменения психологического статуса больного. Полученные данные могут быть нормальными или показывать диффузные петехиальные кровоизлияния в белом веществе головного мозга.
• МРТ. Доказывает свою диагностическую ценность при церебральных проявлениях жировой эмболии.

Терапия

Оптимальное лечение жировой эмболии, как логично было бы считать, – проведение мероприятий по предотвращению этого синдрома. Общепризнанной стратегией профилактики считается ранняя стабилизация переломов, особенно это касается большеберцовой и бедренной костей, что позволяет уменьшить частоту развития острой легочной недостаточности и сократить продолжительность пребывания в стационаре.

Как правило, проводят агрессивные реанимационные мероприятия с целью поддержания адекватного кровообращения. Кортикостероиды назначаются, когда имеется симптоматика отека головного мозга. При дыхательной недостаточности применяется кислородная маска.

Прогноз

Смертность при СЖЭ составляет 5 — 15%. Даже тяжелая дыхательная недостаточность, наблюдаемая при этом синдроме, редко приводит к смерти . Продолжительность неврологической симптоматики или комы, как правило, не превышает несколько дней или недель. Такие проявления болезни, связанные с поражением головного мозга, как изменения личности, потеря памяти и нарушение мышления могут сохраняться у больного на протяжении длительного периода времени. Легочные осложнения обычно исчезают в течение года.

Профилактика

Ранняя иммобилизация переломов, как считают многие врачи, является наиболее эффективным способом профилактики жировой эмболии. Иногда с целью предотвращения развития СЖЭ при ортопедических операциях, например, интрамедуллярном остеосинтезе, применяются кортикостероиды. Но на данный момент нет убедительных данных, подтверждающих, что такой подход является эффективным при предотвращении синдрома.

На протяжении более 100 лет после первого описания синдром жировой эмболии оставался плохо изученной патологией и серьезной диагностической проблемой для врачей. И только в последнее десятилетие наблюдается существенный прогресс в понимании этого относительно редкого явления. В настоящее время в результате появившихся усовершенствованных научных технологий была получена новая информация об этой патологии, что позволит существенно уменьшить заболеваемость и смертность при жировой эмболии.

Механизм образования

Эмболией называется процесс закупорки сосудов веществом, которого в норме там не должно быть. Кровоток в участке органа прекращается, ткань отмирает. Развивается инфаркт соответствующего органа. Сгусток, вызвавший закупорку, называют эмбол.

Выделяют несколько разновидностей эмболов:

• Воздушный;
• Тромб;
• Лейкоцитарный;
• Бактериальный;
• Инородный предмет;
• Жировой.

Обстоятельства, при которых в крови оказывается жировой эмбол, практически всегда связаны с переломами трубчатых костей. Редкое исключение составляет эмболия жиром при пластических операциях.

Теории того, как непосредственно попадает жировой сгусток в кровь отличаются:

• Сторонники одной из них считают, что повышение внутрикостного давления при травме является инициирующим факторов. Под воздействием этого жировые клетки попадают в кровь, вызывая закупорку.
• Вторая теория говорит об опосредованном влиянии травмы. Она может приводить к биохимическим и гормональным изменениям в организме. Поэтому эта теория причисляет к причинам жировой эмболии еще и сепсис, который вызывает ряд биохимических изменений в организме. Под влиянием нарушенного гомеостаза в крови появляется большое количество липопротеидов, формирующих жировой эмбол.

К трубчатым костям относятся все кости конечностей. Они имеют вытянутую форму и внутри заполнены желтым костным мозгом, содержащим жировую ткань.

Попадая в сосуд, жировой сгусток в определенном месте застревает. Кровоток дистальнее эмбола прекращается. Первые несколько минут тканям хватит того кислорода, который остался в крови. Если тромб растворяют в первые несколько часов, то последствий эмболии можно избежать.

Если же эмбол по-прежнему не дает органу кровоснабжаться, то ткани начинают страдать от кислородного голодания. Вскоре они использую весь возможный кислород и питательные вещества, а выделят большое количество углекислого газа. Имеющиеся буферные системы не смогут удержать постоянство биохимического состава крови. Из-за большого количества углекислого газа и продуктов обмена кровь начнет окисляться.

В условиях ацидоза – «кислой крови» – клетки начинают гибнуть скорее. Разрушаются клетки крови, погибают клетки пострадавшего органа. У человека появляются симптомы поражения легких, сердца или головного мозга – смотря в каком сосуде объявился тромб.

Видео: Синдром жировой эмболии. Профилактика и лечение.

Причины

Далеко не каждый перелом трубчатой кости сопровождается жировой эмболией . Это достаточно редкое осложнение и почему оно возникает у одних людей и не возникает у других – неизвестно.

Выделяют несколько основных состояний, при которых чаще диагностируется эмболия:

При этих состояниях возможно попадание жирового эмбола в кровь, соответственно патогенезу одной из теорий. За счет общего тяжелого состояния пострадавшего нередко эмболия диагностируется запоздало. Это приводит к более позднему лечению и худшему прогнозу.

Редкой причиной эмболии является введение жировых эмульсий в вену по ошибке. В зависимости от объема введенной жидкости, халатность может привести к тяжелым последствиям.

Виды эмболии

То, как быстро будет развиваться жировая эмболия, зависит от:

• Объема эмболов;
• Их количества;
• Тяжести сопутствующей патологии.

Если общее состояние человека тяжелое, то даже малейшая эмболия приведет к быстрому летальному исходу. В том время как массивная жировая эмболия при быстро оказанной помощи может быть обратимой.

По течению выделяют:

• Молниеносную форму;
• Острую;
• Подострую.

В случае молниеносного течения жировой эмболии диагноз ставиться патологоанатомом. Как правило, это большой по объему эмбол, быстро приведший к смертельному исходу. Такое бывает при закупорке крупных стволов легочной артерии. Ткань легких еще не успела погибнуть, а смерть наступила из-за рефлекторной остановки сердца.

Острая эмболия встречается наиболее часто. Осложнение развивается в течение нескольких часов, постепенно ухудшая состояние. Если человек в это время находится в профильном стационаре или в отделении интенсивной терапии, то эмболию замечают вовремя и оказывают необходимую помощь.

Подострое течение эмболии встречается реже. Оно не приводит к таким тяжелым последствиям, как острая и молниеносная форма. Но сложность подострого течения в стертой клинике. Его непросто заподозрить и выставить диагноз вовремя, так как симптомы развиваются постепенно, в течение трех суток.

Симптомы

О жировой эмболии говорят при ухудшении состояния пострадавшего и соответствующих признаках. Заподозрить эмбол позволяет анамнез человека – наличие косметических процедур или перелома трубчатых костей в последние сутки.

Проявления эмболии сводятся к:

Конкретная симптоматика зависит от формы эмболии. Она выставляется, исходя из пораженного органа.

Признаки жировой эмболии различных органов

Лечение

Главное в терапии для того, чтобы избежать неблагоприятного исхода эмболии – обеспечить органы должным количеством кислорода. Для этого, вне зависимости от формы осложнения, пострадавший получает кислород. При тяжелой дыхательной недостаточности проводят интубацию трахеи и перевод на искусственную вентиляцию легких.

Если спустя несколько дней дыхание не восстановилось, то вместо интубационной трубы делают трахеостомию, для избежания пролежней в трахее.

На следующем этапе анализируют кислотно-основное состояние крови. Его коррекция позволит остановить процессы гибели клеток. Для устранения ацидоза используют растворы соды внутривенно.

В кровь вводятся дезэмульгаторы жиров. Это средства, расщепляющие жиры на мельчайшие капли, неспособные вызвать эмболию.

Их применение способствует растворению жиров в крови:

• Дехолин;
• Липостабил.

Для предупреждения тромбозов и повышенной свертываемости крови используется гепарин. В условиях ацидоза нередко развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Его лечение зависит от стадии синдрома и включает в себя гепарин или свежезамороженную плазму.

Назначаются препараты глюкокортикостероидов – преднизолон. Он защищает органы и ткани от агрессивных веществ, которые вырабатываются в результате гибели клеток крови. Глюкокортикостероиды благотворно влияют на головной мозг и снижают лихорадку.

Обязательно проводиться дезинтоксикация с помощью солевых растворов. Объем вводимой жидкости рассчитывается индивидуально, опираясь на показатели состояния пострадавшего, артериальное давление и степени тяжести эмболии.

Вся медикаментозная терапия проводиться на фоне обязательного устранения источника эмболии. Если это перелом трубчатой кости, то скорейшее его устранение способствует более быстрому разрешению эмболии. Поэтому операция проводиться так скоро, как это позволяет состояние человека.

Этиология

Кроме переломов длинных трубчатых костей и костей таза причиной СЖЭ могут являться и ортопедические операции, опухоли, липосакция, повреждения мягких тканей. Некоторые нетравматические состояния, например, сахарный диабет, панкреатит, анафилактический и кардиогенный шок, терапия стероидами, инфузии липидов и т.д., также могут приводить к СЖЭ.

Патофизиология

В современной литературе по вопросам патогенеза жировой эмболии существуют значительные разногласия. Предложены три основные теории.

Механическая теория

В 1924 г. Гаусс предположил, что после перелома длинных трубчатых костей капли жира из поврежденной жировой ткани попадают в венозное русло. Это происходит в случае, когда интрамедуллярное давление выше венозного. Жировые эмболы затем транспортируются в легочное сосудистое русло.

При размере эмболов более 8 мкм в диаметре происходит эмболизация капилляров, при размере до 7 мкм они могут проходить через легочные капилляры и достигать большого круга кровообращения, вызывая эмболизацию головного мозга, кожи, почек и сетчатки глаза.

Иногда глобулы жира попадают в системную циркуляцию через легочные прекапиллярные шунты или при наличии внутрисердечного артериовенозного дефекта (foramen ovale). Тем не менее эта теория не объясняет достаточно длительную задержку (24-72 ч) в развитии жировой эмболии после острой травмы. Жировые глобулы в периферическом кровотоке обнаруживаются почти у 90% больных, тогда как только у 2-5% из них наблюдается клиническая картина СЖЭ.

Биохимические теории

Леманн и Мур (1927) первыми выдвинули идею о том, что существует ряд биохимических механизмов, потенциально вовлеченных в развитие СЖЭ. Сейчас широко распространено мнение, что жировые эмболы распадаются в плазме до свободных жирных кислот. У некоторых пациентов повышается концентрация липазы в плазме.

Показано, что сыворотка у пациентов с острыми повреждениями под воздействием липазы обладает способностью склеивать хиломикроны, липопротеины низкой плотности, а также липосомы пищевых жировых эмульсий. С-реактивный белок, который повышается у таких больных, вызывает увеличение кальцийзависимой агглютинации всех этих веществ с последующим повреждением эндотелия.

Задержку в развитии симптомов можно объяснить временем, необходимым для производства токсичных метаболитов. Симптомы могут совпадать с агглютинацией и деградацией жировых эмболов. Уровни циркулирующих свободных жирных кислот у пациентов с переломами умеренно повышены.

Тем не менее доказательства для данных механизмов СЖЭ остаются в значительной степени косвенными. Согласно этой теории, жировая эмболия вследствие одновременного дезимульгирования липидов во всем кровеносном русле должна развиваться одновременно в обоих кругах кровообращения, а клиническая картина возникает сначала в малом круге, а потом в большом. Воспроизвести экспериментальную модель жировой эмболии введением липазы так и не удалось.

Коагуляционная теория

Согласно этой теории, ткани с высоким содержанием тромбопластина с элементами костного мозга после перелома длинных трубчатых костей попадают в вены. При этом инициируются система комплемента и внешние каскады коагуляции через прямую активацию фактора VII, что приводит к внутрисосудистому свертыванию фибрином и продуктами деградации фибрина.

Они действуют наряду с лейкоцитами, тромбоцитами и жировыми глобулами в совокупности с увеличением легочной сосудистой проницаемости. Также они могут непосредственно действовать на эндотелий через высвобождение многочисленных вазоактивных веществ.

Клиническая картина

Весьма условно выделяют легочную, церебральную и наиболее часто встречающуюся смешанную форму. Клиническая картина СЖЭ развивается, как правило, после «светлого промежутка» продолжительностью от 12 до 72 ч после травмы. Длительность латентного периода составляет менее 12 ч у 3% пациентов, от 2 до 24 ч - у 10%, от 24 до 48 ч - у 45%, от 48 до 72 ч - у 33% и свыше 72 ч - у 9%.

Классическая триада синдрома жировой эмболии включает респираторные проявления (95%), мозговые симптомы (60%) и петехии на коже (33%).

Легочные проявления (одышка, тахипноэ и гипоксемии) часто являются первыми клиническими симптомами заболевания. Тяжесть их варьируется, но может развиться дыхательная недостаточность, сходная с острым респираторным дистресс-синдромом. Примерно у половины пациентов с СЖЭ, вызванным переломом длинных костей, развивается тяжелая гипоксемия и дыхательная недостаточность, требующая механической вентиляции легких.

Неврологические симптомы в результате церебральной эмболии часто присутствуют на ранних стадиях и обычно возникают после развития дыхательной недостаточности. Диапазон их может быть разнообразен: двигательное беспокойство, развитие судорог, заторможенности, спутанности сознания вплоть до тяжелой комы. Описаны очаговые неврологические симптомы, в том числе гемиплегия, афазия, апраксия, нарушение зрения и анизокория. К счастью, почти все неврологические симптомы преходящи и полностью обратимы.

Петехии считаются патогномоничным признаком жировой эмболии большого круга кровообращения. Характерные точечные высыпания могут быть последним компонентом триады, симптом развивается в 60% случаев и происходит из-за эмболии кожных капилляров, приводящей к экстравазации эритроцитов.

Наиболее часто петехии локализуются на конъюнктиве, кожных складках на верхней части тела, особенно шеи, и в подмышечных областях. Обычно петехии появляются в течение первых 36 ч полностью исчезают в течение 7 дней.

Глазные проявления . Жировые глобулы иногда обнаруживаются в сосудах сетчатки. При офтальмоскопии может быть выявлена ретинопатия (симптом Пурчера) - обнаружение бело-серых пятен округлой формы, располагающихся на глазном дне вблизи сосудов сетчатки.

Ранняя стойкая тахикардия , хотя и не специфична, почти неизменно присутствует у всех пациентов с жировой эмболией. Редко системная жировая эмболия может влиять на сердце и приводить к инфаркту миокарда и развитию острого легочного сердца.

Системная лихорадка очень часто является ранним неспецифическим признаком СЖЭ. Температура может возрасти до 39-40°С. Развитие гипертермии связывают с раздражением терморегулирующих структур головного мозга жирными кислотами и медиаторами воспаления, а также с нарушением кровоснабжения и гипоксией гипоталамуса.

По классификации, предложенной А.Ю. Пащуком и А.В. Ивановой в 1982 г., различают три формы течения жировой эмболии:

• молниеносную, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут;
• острую, развивающуюся в первые часы после травмы;
• подострую - с латентным периодом от 12 до 72 ч.

Диагностика

Диагноз обычно ставится на основании клинических данных. Лабораторная диагностика имеет второстепенное значение. Наиболее часто используется набор больших и малых диагностических критериев, предложенный A.R. Gurd. Диагноз ставится при наличии по крайней мере одного большого и четырех малых признаков.

К большим критериям относятся:

• подмышечные или субконъюнктивальные петехии,
• гипоксемия (раО2 < 60 мм рт. ст.; фракционная концентрация О2 во вдыхаемой газовой смеси FiО2 = 0,4),
• нарушения центральной нервной системы,
• отек легких.

Малыми критериями являются:

• тахикардия (более 110 в минуту),
• лихорадка (температура выше 38,5°С),
• эмболия в сетчатку глазного дна при фундоскопии,
• наличие жировых капель в моче,
• внезапное необъяснимое снижение гематокрита и тромбоцитов,
• повышение СОЭ,
• обнаружение жировых капель в мокроте.

А.Ю. Пащук предложил балльный индекс СЖЭ . Каждому из симптомов он присвоил баллы: петехиальная сыпь имеет высший балл, а диффузная альвеолярная инфильтрация, гипоксемия, спутанность сознания, гипертермия, тахикардия и тахипноэ - меньшие баллы по мере постепенно уменьшающейся диагностической значимости.

Известны также критерии S.A. Schoufeld . Они включают семь клинических признаков, каждому из которых присвоены баллы: петехиальная сыпь- 5, диффузная инфильтрация легких при рентгенологическом исследовании - 4, гипоксемия - 3, лихорадка (>38°С) - 1, тахикардия (>120 в минуту) - 1, тахипноэ (>30 в минуту) - 1, нарушения сознания - 1. Для установления диагноза необходимо количество баллов более 5.

Методы исследования

Для диагностики СЖЭ предложен широкий круг исследований, однако ни одно из них не обладает 100% специфичностью. Лабораторные и инструментальные исследования, как правило, проводятся для подтверждения клинического диагноза или для мониторинга терапии.

Исследование крови и биохимия . Жировая гиперглобулинемия может считаться патогномоничным признаком СЖЭ. Однако в ряде исследований наличие жировых глобул было обнаружено в сыворотке крови более чем у 50% пациентов с переломами, которые не имели симптомов, указывающих на СЖЭ. Часто встречаются необъяснимая анемия (у 70% больных) и тромбоцитопения (<150 000/мм3 у 50% пациентов).

Концентрация липидов в крови не информативна для диагностики, поскольку уровень циркулирующих жиров не коррелирует со степенью тяжести синдрома. Возможны гипокальциемия (за счет связывания свободных жирных кислот и кальция), а также повышенный уровень липазы.

Отклонения от нормы тестов коагуляции могут включать удлинение протромбинового и частичного тромбопластинового времени, гипофибриногенемию, повышение продуктов деградации фибриногена.

Исследование мочи . Необходимость определения наличия жировых глобул в моче для подтверждения диагноза не доказана.

Газы артериальной крови показывают низкое парциальное давление кислорода (раО2 - 50 мм рт. ст. или менее) и низкое парциальное давление, связанное с респираторным алкалозом (раСО2).

Рентген грудной клетки . Рентгенография грудной клетки при СЖЭ показывает картину «снежной бури». Рентгенологические признаки могут сохраняться до трех недель.

КТ грудной клетки . Как правило, видны утолщения междольковых перегородок. Могут отмечаться центродолевые и субплевральные узелки вследствие альвеолярного отека, микрокровотечений и воспалительного ответа.

Сканирование легких . Может показать несоответствие вентиляции и перфузии. На начальном этапе соотношение V/Q часто увеличено.

ЭКГ . Как правило, остается без изменений, за исключением неспецифической синусовой тахикардии. Тем не менее неспецифические изменения сегмента ST-T и отклонение электрической оси вправо можно увидеть при молниеносных формах.

Чреспищеводная эхоКГ . Может быть использована для оценки наличия жировых глобул во время операций остеосинтеза, однако получаемые данные не коррелируют с фактическим развитием СЖЭ.

Бронхоальвеолярный лаваж . Использование бронхоскопии и бронхоальвеолярного лаважа для обнаружения капелек жира в альвеолярных макрофагах в качестве средства для диагностики жировой эмболии описано у травматологических больных. Однако чувствительность и специфичность диагностических критериев неизвестны.

КТ головного мозга . Выполняется из-за изменения психического состояния пациента. Могут выявляться диффузные точечные кровоизлияния белого вещества в соответствии с микрососудистыми повреждениями при церебральной жировой эмболии.

МРТ головного мозга . Может выявить участки высокой интенсивности Т2-взвешенных изображений. Полезна у пациентов с неврологическими симптомами жировой эмболии и нормальными изображениями КТ.

Лечение

Лечебные мероприятия включают в себя адекватную оксигенацию, вентиляцию легких, стабилизацию гемодинамики, вливание препаратов крови по клиническим показаниям, профилактику тромбоза глубоких вен.

Различные лекарственные средства также предложены для лечения СЖЭ, но результаты их применения неубедительны.

Кортикостероиды . Эти препараты хорошо изучены и рекомендованы для лечения СЖЭ. Предполагаемый механизм их действия - снятие воспаления, уменьшение периваскулярных кровоизлияний и отека. Имеется достаточно данных о применении стероидной терапии при СЖЭ, но экспериментальные исследования не выявили большого положительного эффекта. Кроме того, не было проспективных, рандомизированных и контролируемых клинических исследований, которые бы показали значительные преимущества их использования.

Аспирин . Проспективное исследование 58 пациентов с неосложненными переломами показало, что лечение их Аспирином привело к значительной нормализации газов крови, коагуляции белков и количества тромбоцитов по сравнению с контрольной группой.

Гепарин . Препарат, как известно, стимулирует активность липазы и применяется для лечения ФЭС. Однако активация липазы может быть потенциально опасной, если считать, что увеличение свободных жирных кислот является важной частью патогенеза. Существует также возможность повышенного риска кровотечения у больных с множественными травмами.

Имеются исследования, показывающие положительный эффект применения N-ацетилцистеина для лечения СЖЭ.

Липостабил и - препараты для восстановления физиологического растворения дезэмульгированного жира. Действующим началом их являются эссенциальные фосфолипиды. Они могут корригировать белковый и жировой обмен в организме.

С целью ингибирования сывороточной липазы рекомендуется внутривенное введение 90% алкоголя в 5% растворе глюкозы, который также обладает высокой калорийностью, антикетогенным, седативным и аналгезирующим действиями.

Имеются данные о профилактическом эффекте препарата Гепасол А , снижающего риск развития жировой глобулинемии во время операции и в послеоперационном периоде. Тем не менее в настоящее время нет убедительных доказательств, полученных в результате многоцентровых проспективных исследований, об улучшении прогноза при СЖЭ благодаря применению этого средства.

Дезинтоксикационная и детоксикационная терапия заключается в применении форсированного диуреза, плазмафереза. Рекомендуется также ультрафиолетовое и лазерное облучение крови.

Лечение гипоксии и дыхательной недостаточности включает следующие процедуры:

• ингаляции кислорода - начальное лечение гипоксии при СЖЭ заключается в ингаляции кислорода с использованием маски и высоким потоком подачи газа, с содержанием кислорода 50-80%;
• спонтанное дыхание с поддержкой давлением;
• механическая вентиляция и поддержка положительного давления в конце выдоха (СРАР). Если для достижения адекватного газообмена необходимо FiO2>60% и СРАР>10 см вод. ст., требуется интубация трахеи. При СРАР и механической вентиляции нужен тщательный мониторинг газов артериальной крови и состояния гемодинамики.

Хирургические методы . Ранняя иммобилизация переломов снижает частоту развития СЖЭ. Однако существуют некоторые расхождения мнений относительно выбора лучшего метода фиксации переломов длинных трубчатых костей.

Чрескостный остеосинтез аппаратами внешней фиксации имеет ряд преимуществ ввиду малотравматичности и низкой кровопотери во время оперативного вмешательства. Такими преимуществами не обладает накостный остеосинтез пластинами.

Интрамедуллярный остеосинтез штифтом, выполняемый с рассверливанием костномозгового канала, сопровождается значительным повышением интрамедуллярного давления, но при наложении отверстия между большим и малым вертелом при чреспищеводной эхоКГ выявлено снижение жировой глобулинемии (20 против 85%).

Для ограничения внутрикостного давления используется также бесцементная фиксация протезов бедра и интрамедуллярный остеосинтез бедренной кости без рассверливания.

Аппараты внешней фиксации и накостный остеосинтез пластинами производят меньше повреждения легких, чем интрамедуллярный остеосинтез.

Профилактика

Профилактические мероприятия СЖЭ начинаются еще на догоспитальном этапе. К ним относятся: адекватная иммобилизация поврежденных конечностей; щадящая транспортировка специализированным транспортом, ранняя дезагрегантная инфузионная терапия, адекватное обезболивание, иммобилизация переломов.

Большое значение имеет восполнение объема циркулирующей крови. Инфузионная терапия должна быть начата как можно раньше. Хороший эффект получен при инфузии солевых растворов, альбумина и других коллоидных плазмозаменителей, в частности гидроксиэтилкрахмала.

Альбумин . Рекомендован для восполнения объема циркулирующей крови, особенно в случаях гипопротеинемии, потому что он не только восстанавливает нужный объем, но и связывает жирные кислоты и может уменьшить степень повреждения легких.

Кортикостероиды . Использование их для профилактики является спорным. Тем не менее ряд исследований показывают снижение частоты и тяжести СЖЭ при профилактическом применении кортикостероидов. Однако во всех работах, показавших положительный эффект профилактического использования стероидов, не отмечено никаких существенных изменений в смертности.

Прогноз

Продолжительность СЖЭ трудно предсказать. Прогноз благоприятный, большинство пациентов полностью выздоравливают, за исключением случаев молниеносной формы.

Несмотря на более чем полуторавековую историю изучения жировой эмболии, до сих пор нет единого мнения о патогенезе, диагностике и лечебно-профилактических мероприятиях этой патологии. Разнообразие диагностических критериев и отсутствие «золотого стандарта» препятствуют точному диагнозу заболеваемости и оценке результатов лечения.

Лабораторная диагностика малоинформативна, а маркеры СЖЭ недостаточно изучены. Ранняя фиксация перелома может привести к сокращению заболеваемости СЖЭ и легочных осложнений. Бесцементная фиксация протезов бедра и интрамедуллярный остеосинтез без рассверливания обладают потенциалом для снижения заболеваемости СЖЭ.

На данный момент специфическая терапия синдрома жировой эмболии не разработана. Профилактическое использование кортикостероидов оправдано для снижения заболеваемости СЖЭ. Лечение в основном направлено на поддержание дыхательной функции и стабилизацию гемодинамики. Клинический опыт врача является основным в диагностике и выработке тактики лечения этой относительно редкой, но серьезной патологии.

М.М. Габдуллин, Н.Н. Митракова, Р.Г. Гатиатулин, А.А. Роженцов, А.В. Коптина, Р.В. Сергеев

Жировая эмболия - это осложнение травматической болезни, вызванное закупоркой кровеносных сосудов каплями жира. Заболевание может развиться при клинической смерти, кардиогенном и анафилактическом шоке, панкреатите.

При повреждениях опорно-двигательной системы обычно жировая эмболия формируется при переломе костей: ребер, таза, длинных трубчатых, но может быть и при изолированном переломе одной из длинных трубчатых костей.

Использование в ортопедии и травматологии огромного числа разнообразных металлических массивных фиксаторов, только повышает вероятность возникновения эмболии.

Выделяют несколько теорий патогенеза:

• классическая: частички жира из области травмы проникают в просвет вен, после с кровотоком - в сосуды легких, способствуя их закупорке (эмболии);
• энзимная: виновниками снижения содержания глобулинов являются липиды крови , превращающиеся при повреждениях под влиянием липазы из эмульсии в грубые капли, нарушая при этом поверхностное натяжение. Жировые частицы из костного мозга стимулируют продукцию липазы, а ее излишняя выработка приводит к дальнейшей дезэмульгации;
• коллоидно-химическая: липиды крови, существующие в виде тончайшей эмульсии, под воздействием травмирующего фактора разрушаются, трансформируясь в грубодисперсную систему;
• гиперкоагуляционная: всевозможные посттравматические расстройства свертывания крови и липидного обмена связаны и в совокупности вызывают дислипидемическую коагулопатию.

Первоначальным компонентом развития жировой эмболии является нарушение кровообращения в мелких сосудах с изменениями свойств крови. Развиваются гипоксия и гиповолемия, к которым как осложнение, может присоединиться жировая эмболия. Общее расстройство жирового обмена провоцирует заполнение сосудов и органов каплями жира более 6-8 мкм с дальнейшим формированием микротромбов. Это способствует развитию внутренней интоксикации ферментами и продуктами обмена липидов (кетоны, эндоперекиси, лейкотриены, тромбоксаны, простагландины), травматизации клеточной оболочки в сосудистом русле (капилляропатия) и в легких, вплоть до наступления ДВС.

Скопления катехоламинов - главные липолитические агенты. Нарушения микрокровообращения и дисфункция клеточных мембран вызывают отек мозга, токсическое разрушение эритроцитов, респираторный дистресс-синдром (РДСВ), гипопластическую анемию, сердечную и почечную недостаточность.

Наиболее частые причины жировой эмболии – переломы

В развитии болезни большое значение имеет изменение строения эритроцитов. Кроме нормальных форм, изменяющихся в процессе, отмечается и большое число патологических балластных форм (шиповидных, сфероцитов, серповидных, микроцитов). Их численность взаимосвязана со сложностью и последствием травматической болезни и шока.

Выделяют молниеносную (мгновенная смерть), острую, формируется в ближайшие часы при переломах и других травмах, и подострую (летальный исход в течение 3 суток) форму жировой эмболии.

Также довольно условно выделяют церебральную, легочную и смешанную форму.

Клиническая картина

Жировая эмболия выражается характерной четверкой проявлений:

1. Расстройства ЦНС, схожие с энцефалопатией (приступы нестерпимой головной боли, нарушение психики и сознания, парезы и параличи, бред, слабовыраженные менингеальные симптомы, делирий, “плавающие” глазные яблоки, нистагм, пирамидная недостаточность, вероятны тонические судороги и даже кома).
2. Нарушения сердечно-респираторной работы – развитие дыхательной недостаточности (колющие и сжимающие боли за грудиной, кашель с примесью крови в мокроте, одышка вплоть до отсутствия дыхания, выраженное снижение насыщения крови кислородом, ослабление нормального дыхания, при прослушивании сердца выделяется акцент второго тона, отмечаются мелкопузырчатые хрипы, стойкая немотивированная тахикардия, иногда тахиаритмии).
3. Капилляропатия в результате влияния свободных жирных кислот (плоские, красные высыпания, возникающие на коже шеи, щек, спины, груди, полости рта, плечевого пояса и конъюнктивы).
4. Гипертермия (до 39-40°С) при данном виде лихорадки традиционные средства не помогают, поскольку она вызвана раздражением жирными кислотами терморегулирующих структур мозга.

Как распознать осложнение?

Подтверждение диагноза жировой эмболии производится совокупностью симптоматических и инструментально-лабораторных показателей:

• Рентгендиагностика выявляет диффузную инфильтрацию в легких;
• Присутствие в жидкостях организма капель нейтрального жира диаметром примерно 6 мкм;
• Травматическая ангиопатия сетчатки глаза - на отечной сетчатке формируются облаковидные белесоватые пятна;
• Распад эритроцитов и неестественное депонирование крови вызывают стойкую немотивированную анемию, которая выявляется при анализе крови;
• Показатели анализа мочи схожи с анализом при гломерулонефрите.

Специфическая и неспецифическая терапия заболевания

Специфическое лечение жировой эмболии заключается в полноценном снабжении тканей кислородом. Проведение ИВЛ при заболевании необходимо при нарушении сознания пациента в форме возбуждения, психической неадекватности, сомноленции или делирия. В этих случаях манипуляция проводится даже при отсутствии симптомов дыхательной недостаточности и сдвигов КЩС. При тяжелых формах жировой эмболии ИВЛ следует выполнять длительно – до восстановления сознания и отсутствия ухудшения состояния. Во время перевода на самостоятельное дыхание надо опираться на показатели мониторинга ЭЭГ.

При травматической эмболии вводят дезэмульгаторы жира в крови. Такими препаратами являются дехолин, липостабил и эссенциале. Их влияние нацелено на возобновление растворения в крови дезэмульгированного жира. Средства помогают жировые глобулы превратить в тонкую дисперсию.

Для нормализации системы фибринолиза и коагуляции используется гепарин. Назначать и изменять дозировку может только врач. Нередко при травмах, даже при гепаринотерапии развивается ДВС-синдром. Поэтому в некоторых случаях производят переливание свежезамороженной плазмы и фибринолизина.

Ткани следует защищать от ферментов и свободных радикалов. Для этого назначают глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон). Отмечено, что они стабилизируют работу гематоэнцефалического барьера, тормозят гуморальные каскады, восстанавливают мембраны, улучшают взаимопроникновение веществ, предупреждают развитие пневмонии. Также возможно употребление ингибиторов протеазы и антиоксидантов.

Профилактика жировой эмболии - быстрое хирургическое вмешательство при переломах, является серьезным моментом в лечении больных после скелетной травмы.

Неспецифическое лечение делится на детоксикационное и дезинтоксикационное. Этот вид терапии включает плазмаферез, форсированный диурез с гипохлоритом натрия, парентеральное и энтеральное питание с аминокислотными средствами, микроэлементами, энзимами, витаминами, растворами глюкозы с калием, инсулином, магнием.

После проведения иммунологических исследований возможно назначение гипериммунной плазмы, тималина, Т-активина, γ-глобулина. Это помогает бороться с инфекцией и откорректировать иммунный статус.

Профилактика гнойно-септических заболеваний у пациентов с жировой эмболией заключается в использовании полимиксина, аминогликозидов и нистатина в комбинации с бифидумбактерином (эубиотиком). Иногда необходим прием антибиотиков.

Профилактика серьезного осложнения

При повреждении опорно-двигательного аппарата на этапе оказания первой помощи и в первые сутки следует очень внимательно относиться к пациенту, все процедуры должны проходить с особой осторожностью. Транспортировку осуществляют лишь после наложения иммобилизирующих повязок и выведения из шока. Репозицию костных отломков проводят после отсасывания содержимого гематомы.

Желательно применение открытой методики остеосинтеза

Если хирургическое вмешательство неизбежно, то следует провести его, как можно скорее и минимизировать травматичность.

Введение жидкостей в вену только капельным способом, перед манипуляциями на сосудах накладывается провизорный или замкнутый жом.

При черепно-мозговых травмах диагностировать эмболию довольно сложно, в связи с этим необходимо наблюдение невропатолога.

Жировая эмболия – патология, которая сопровождается проблемами с кровотоком. Болезненные процессы появляются после того, как происходит закупоривание сосудов. Закупорка случается из-за оседания мельчайших жировых частиц. Жир попадает в систему крови, и начинаются необратимые процессы. В нашей статье мы подробно поговорим о том, что такое жировая эмболия.

Для начала сообщим о том, что заболевание чаще всего появляется как следствие травм. Особая группа риска состоит из людей, которые склонны к возникновению сильных внутренних кровотечений и люди с повышенной массой тела.

Эмболия – это блокировка сосуда. Такое сложное состояние приводит к отмиранию тканей. В большинстве случаев производится блокировка лёгочных артерий, так как частички инородных тел вместе с кровью очень быстро попадают в лёгкие по кровотоку. Это грозит нарушениями дыхания и иногда летальным исходом. Лечением такого недуга занимается врач реаниматолог.

Если будет оказана своевременная экстренная помощь медиков, то блокировка венозного просвета будет удачно ликвидирована.

Эмболия бывает разных видов. Каждый вид отличается тем, что блокирует просвет:

• Тромбоэмболия – венозный просвет блокируется сгустком крови или его оторванным куском.
• Эмболия газовая – когда в сосуды попадают микроэлементы, находящиеся в состоянии газа. В большинстве случаев это воздух.
• Медикаментозное заболевание.

Это лишь краткий список разнообразных эмболий. Но суть заболевания всегда остаётся неизменной.
Ребёнок во много раз реже страдает от эмболии, нежели взрослый человек.

Причины развития болезни

Частицы жира имеют возможность закупоривания разнообразных мелких сосудов во многих органах человеческого организма. Чаще всего недуг поражает лёгкие, мозг, сердце и почки.

Жировая эмболия может начать своё развитие в качестве фонового процесса при таких заболеваниях, как:

1. Сильное травмирование, при котором повреждаются и смещаются кости. С этой первопричиной сталкиваются чаще всего.
2. Состояния шока. Речь идёт об анафилактическом или травматическом шоковых состояниях.
3. Состояние клинической смерти.
4. В редких случаях при остром гепатите в сложной форме.

Медики разработали несколько вариантов, по которым предположительно развивается заболевание. Перечислим основные версии:

• При травмировании происходит нарушение целостности жировой клетчатки. Жирные капли из области поражения переносятся в венозные сосуды, далее, по направлению течения крови они попадают в капиллярные сосуды прочих органов или лёгких.
• При травмировании либо при шоковом состоянии жировые элементы, которые находятся в кровяном составе, трансформируются из мельчайших частиц в крупные капельки и блокируют сосуды.
• Сгущение крови, которое происходит из-за обильных излияний крови при травмах или при сложных заболеваниях, приводит к повышению в её составе грубых капель жиров.

Формы заболевания

Медицина классифицирует эмболию на различные группы исходя из сложности состояния и быстроты развития недуга. Выделим основные формы:

• Молниеносная эмболия. Такой вид заболевания развивается мгновенно, смерть пациента происходит в течение двух минут.
• Острая эмболия. Болезнь появляется за несколько часов после травмы или состояния шока.
• Подострая эмболия. Течение происходит в форме скрытой симптоматики и длится порядка двух суток. Затем симптомы проявляются.

Исходя из того где располагается закупорка сосуда, эмболия жирового типа может разделиться на такие типы:

• лёгочная – когда поражаются капилляры в лёгком;
• церебральная – когда поражаются капилляры мозга;
• смешанная – когда поражаются капилляры во всём организме: это может быть сердце, лёгкое, почки и даже сетчатка.
  Смешанная форма заболевания встречается чаще всего.

Симптоматика

Поговорим о признаках заболевания. Они напрямую зависят от того, какой тип заболевания диагностирован. Рассмотрим каждый случай в отдельности.

Симптомы лёгочной эмболии

Когда заходит речь об эмболии лёгкого (ТЭЛА), появляется болевое ощущение сдавливающего характера: за грудиной покалывает.

Нарушается функция дыхания: больного мучает одышка. Иногда дыхание может и вовсе остановиться. Биение сердца становится всё чаще и чаще. Появляется острый кашель с мокротой в виде пены или крови.

Мозговой эмболии

При диагностике такого диагноза, как церебральная эмболия, отмечают следующие признаки: сознание пациента нарушается, появляется острая боль в голове приступообразного характера, состояние бреда и галлюцинаций, зрачки дёргаются и плавают.

Иногда наблюдается паралич и мышечные судороги. Центральная нервная система угнетается, что может закончиться состоянием комы. Температура тела поднимается до сорока градусов, такое состояние не удаётся устранить при помощи лекарств.

Симптомы смешанной эмболии

При смешенной эмболии наблюдается вся та симптоматика, о которой мы писали в двух предыдущих пунктах. Помимо этого, прибавляются поражения капилляров на коже и слизистой оболочке.

Появляется сыпь красного цвета в виде точечек, что говорит о мельчайших излияниях крови, которое можно найти на всём кожном покрове, в особенности верхней части, а также в полости рта и на глазных яблоках.

Помимо этого, проявляется симптоматика разрушения капилляров почек, которая проявляется в мгновенном снижении мочи и изменении её состава.

Диагностирование

Первая диагностика недуга состоит в анализе анамнеза симптоматики. У пациента наблюдаются выраженные проблемы с центральной нервной системой, лихорадочное состояние и прочие признаки, даже кома.

Подтверждение диагноза осуществляется при помощи дополнительных анализов. Среди которых выделяют такие, как:

• общий анализ крови;
• общий анализ мочи;
• биохимический анализ крови, который может выявить причины заболевания, не имеющие связи с травмированием;
• КТ черепной области, чтобы подтвердить или исключить изменения внутри черепа;
• рентген, который даст возможность исключить пневмоторакс.

Самой точной методикой исследования эмболии является МРТ. Эта процедура даст возможность увидеть поражённый орган и понять основную причину появления недуга.

Лечение

Прежде чем начать разговор о лечении эмболии, уделим особое внимание важной информации. Она заключается в том, что вылечить эмболию любого типа с помощью методов народной и нетрадиционной медицины невозможно, так как это может закончиться только летальным исходом. Эта болезнь требует немедленного лечения в условиях стационара и даже реанимации.

Лечение до госпиталя

Когда появляется угроза появления жировой блокировки сосудов во время сильных травм, необходимо ещё на этапе до попадания в стационар начать оказывать неотложное скорое спасение, чтобы снизить риск появления осложнений к минимуму.

Необходимо проводить лечение жировой эмболии превентивного профилактического типа, если у больного наблюдаются такие симптомы:

• шок травматического характера;
• долговременная гипотензия артерий;
• кости таза раздроблены;
• размозжены бедра и голени;
• длительное отсутствие перевозки в больницу;
• неправильная иммобилизация.

При присутствии факторов, которые отягощают заболевание, необходимо произвести правильную иммобилизацию травмированных конечностей.

Это необходимо для того, чтобы предостеречь надрыв тканей, которые располагаются вокруг кости. Кроме того, важно правильно принять меры по введению обезболивающих препаратов, чтобы предостеречь развитие шока травматического характера.

Затем, необходимо переместить пациента в специальный транспорт, это позволит щадящим образом доставит его в отделение больницы.

Если есть такая необходимость, то необходимо осуществлять респираторную поддержку, а также стабилизацию осложнений. Иногда появляется необходимость ввода обильных доз кортикостероидов и проведения профилактических мероприятий появления тромбоза в глубоких венах ног и рук.

Лечение в терапевтическом отделении

Жировая эмболия лечится в условиях стационара. Если возникает острая необходимость, то пациента переводят в отделение интенсивного лечения.

Все лечебные процедуры состоят из множества действий, которые следует выполнять для того, чтобы повысить качество снабжения тканей в организме кислородом.

• Всем без исключения делают процедуру искусственного вентилирования лёгких, если имеется спутанность сознания и прочие отклонения психического типа. Вентилирование может продолжаться долго, до тех пор, пока человек не придёт в сознание и его здоровье не улучшится.
• В организм вводят деэмульсаторы - это вещество способно рассосать жир, который находится в организме и превратить его в особую эмульсию мелкой дисперсии.
• Для остановки распространения синдрома ДВС и появления тромбоэмболии необходимо провести терапию с использованием гепарина.
• Хирургическое вмешательство.
• Иногда прибегают к способу, который называют эмболизацией артерий.

Прогноз

В основном прогноз расценивается как неблагоприятный. Порядка десяти процентов пациентов умирают от жировой эмболии.

Суть неблагоприятного течения лечения состоит в том, что эмболия способна возникнуть в качестве фонового процесса при невероятно тяжёлых состояниях здоровья. Именно такое состояние провоцирует летальный исход, а эмболия лишь усугубляет тяжесть.

Профилактика

Во время повреждения системы органов двигательного аппарата во время оказания первой помощи, а также в первые сутки необходимо очень тщательно контролировать состояние пациента. Каждая процедура, проводимая медиками, должна отличаться чрезвычайной осторожностью.

Перевозка пациента может быть осуществлена только после того, как будут наложены специальные повязки, иммобилизующие состояние. Пациента надо вывести из шокового состояния.

Если оперативного вмешательства избежать не удаётся, то необходимо сделать это как можно быстрее снизив при этом вероятность травмирования. Вводить жидкости в вену можно только методом капельного ввода. Перед тем как проводить данные манипуляции на сосуды нужно наложить жом.

Во время травмирования черепа сложно диагностировать жировую эмболию, поэтому важно пройти осмотр невропатолога.

У детей жировая эмболия встречается очень редко.

Осложнения

Эмболия жировая сама по себе является осложнением, так как она крайне опасна. Даже при правильном и качественном лечении она приводит к проблемам со снабжением крови. Это отражается на состоянии всего организма. Все хронические недуги приходят в состояние обострения. Самые серьёзные последствия - смерть пациента.

В нашей статье вы узнали о том, что представляет собой жировая эмболия. Что это такое? Это тяжёлое состояние организма, которое требует немедленного лечения. Мы желаем вам крепкого здоровья!

Какой бы ни была травма: порез, перелом или обычная царапина – организм человека воспринимает ее как колоссальный стресс. Ведь ему необходимо сделать все, чтобы кровь не вытекала, в рану не попала никакая инфекция, а также защитить организм от всевозможных опасностей окружения.

Но наиболее неприятной может стать ситуация, когда травма была легкой, а вот ее последствия оказались действительно ужасающими. Одним из таких последствий является жировая эмболия, при котором организм сам же себе вредит, создавая тромбы.

Что же это такое?

В медицине жировой эмболией именуют любой патологический процесс, при котором в обязательном порядке в крови могут оказаться жировые клетки. Малейшее количество жира в сосуде способно привести к плачевным последствиям.

Подобно тромбу, приводящему к инфаркту и инсульту, жир, перемещаясь по венозной или артериальной системе человека, закупоривает жизненно важные протоки. А также создает опасную для жизни ситуацию.

Обычно при подобных клинических картинах, у пациентов можно обнаружить следующие факторы появления болезни:

• большие кровопотери;
• головокружения;
• избыточный вес;
• тошнота.

В международной классификации эту болезнь можно отнести к категориям типа T79.1. При отложенном оперативном вмешательстве, жировая эмболия может повторяться несколько раз.

В каких формах проявляется?

У этого заболевания существует несколько основных форм, наиболее часто встречаемых в современной врачебной практике:

• молниеносной эмболией – этот тип, является одной из наиболее опасных форм, ведь спасти пациента практически невозможно из-за того, что развитие жировой эмболии происходит за считаные минуты, а для ее определения требуется куда больше времени;
• острой эмболией – развитие начинает происходить в течение 2–3 часов после получения пациентом травмы, и продолжаться в течение 1–2 дней. Встречается чаще остальных форм;
• подострой эмболией – развитие происходит от дня до 3 дней после того, как человек получил травму. Одна из наиболее благоприятных форм развития болезни.

Как ее классифицируют?

Согласно условной классификации, в зависимости от проявлений, жировая эмболия бывает легочной, церебральной или смешанной. А также ее могут разделять, в зависимости от очагов, на эмболию головного мозга, легочную, с развитием в печени.

Помимо прочего, классифицируют ее еще и по причинам, из-за которых она могла возникнуть. Это может происходить во время операции или после ампутации конечностей, во время открытых переломов, хирургических вмешательств и даже из-за неправильного медикаментозного лечения.

На сегодняшний день у врачей в распоряжении всего пара теорий и множество домыслов о том, каким образом появляется и в чем причины развития жировой эмболии. Все это усложняется еще и тем, что различают два основных типа – механическую и биохимическую эмболию, с соответствующим, характерным, началом заболевания.

Согласно первой теории повышенное давление костного мозга во время травм и операций, может быть главной причиной жировой эмболии. Именно из-за этого жировые клетки проникают в кровеносные сосуды пациента, где, связываясь с тромбоцитами или обычными кровяными тельцами, могут образовать микротромб, что пойдет дальше по кровотоку.

Такие тромбы в худших раскладах добираются до головного мозга или сердца, закупоривая, например, клапаны в последнем. При более благоприятных обстоятельствах они постепенно разваливаются сами, но бывает это не так уж часто.

Биохимическая теория

Согласно же биохимической теории, травмы клеток, приводящие к жировой эмболии, случаются из-за изменений в эндокринной системе и соответственно гормональном фоне пациента. Если при этом гормональный дисбаланс будет проходить в одно время с сепсисом, то проникновение липопротеидных тел в кровь становится крайне вероятным.

Те, в свою очередь, начинают цепляться за сосуды легких, из-за этого бронхи и сами кровяные протоки повреждаются, кровообращение нарушается соответственно и шанс появления жировой эмболии увеличивается в несколько раз.

Причиной возникновения жировой эмболии является травма. Но встречается эта патология и при различных ошибках во время проведения оперативного вмешательства в районе трубчатых костей.

Помимо прочего, патология может проявляться и на фоне таких действий, как: протезирование, различные закрытые переломы с внутренними кровотечениями и открытые переломы соответственно, а также любое вмешательство в жировые слои, будь то липосакция или проведение пластических операций на дерме и нижних эпителиальных слоях.

А также причиной жировой эмболии может быть не только травма и неправильно выполненная операция, но и различные вводимые внутривенно препараты.

Такие, как кортикостероиды или же различные жировые эмульсии. Именно поэтому стоит позаботиться о том, чтобы при использовании стероидов именно профессионал ставил уколы больному.

Какая симптоматика?

Одной из наиболее опасных сторон этой болезни является то, что симптомы в течение нескольких суток могут отсутствовать вовсе. Но ухудшенное состояние пациента обычно воспринимается и пациентом, и самими врачами как реакция организма на проведенную операцию. Развивающиеся патологии проявляются следующим образом:

• учащение сердечного ритма;
• учащение дыхание или недостаток воздуха;
• различные маленькие гематомы и мелкие красные пятнышка в том месте, где могло произойти подкожное кровотечение;
• смутное состояние осознанности, дезориентация в пространстве;
• повышенная температура и сильная жажда, переходящая в лихорадочные приступы.

Больные обычно жалуются на повышенную утомляемость, а также часто возникают мигрени и боли в области сердца, а при повышенном давлении может возникать резкое головокружение. Что характерно, прочие симптомы легко спутать с микроинсультом или микроинфарктом, которые уже являются последствиями этой болезни.

Именно то, что диагностировать ее крайне трудно и делает жировую эмболию очень опасной болезнью, особенно если речь идет о жировых скоплениях в легких, когда больной жалуется на учащенное дыхание.

Как ее диагностируют?

Все что присутствует при первичной диагностике – анализ анамнеза общих симптомов болезни. Вся картина сильно похожа с инсультами и инфарктами в более легкой форме, поэтому это может быть как проблема с ЦНС, так и другая симптоматика.

Одним из наиболее серьезных и редких проявлений становится вхождение пациента в кому, при этом каких-либо предпосылок к этому может не быть вовсе. До обострения человек будет выглядеть полностью здоровым, а его состояние может даже улучшаться, если была проведена операция.

Если при первичной диагностике заподозрили появление эмболии легочных путей или какой-нибудь другой вид, то врачи направляют больного на дополнительное обследование:

• общий анализ урины и крови, при помощи которого можно охватить наибольшее количество возможных заболеваний, в том числе и жировую эмболию;
• биохимический анализ крови, который проводится при конкретных подозрениях и в случае, когда эта болезнь не связана с травмами;
• рентген черепной коробки, благодаря чему может быть исключена закупорка сосудов головного мозга и последующие кровоизлияния;
• прочие исследования, которые позволили бы исключить похожие по симптоматике болезни (коих на самом деле достаточно много);
• МРТ, что позволит выявить очаг воспаления и определить причины его появления.

Но что делать, когда врач определился с диагнозом? Как лечить эмболию и предотвратить опасные для жизни осложнения?

Как проходит МРТ

Как протекает лечение?

Ни в коем случае и никогда нельзя лечить эмболию с помощью народных средств, это провоцирует ее развитие. Это болезнь является слишком опасной и сложной для подобных мероприятий, обычными разжижающими кровь растворами не помочь пациенту.

Изначально больной проходит обычную терапию, в курс которой в обязательном порядке должна входить оксигенотерапия при помощи носовых катетеров. Если не удалось вовремя выявить патологию – такой способ лечения является малоэффективным, бесполезной тратой драгоценного для пациента времени.

Если обычная терапия не дала никаких результатов, начинают проведение респираторной терапии, при которой давление кислорода в сосудах стараются держать на высоком уровне. Это все лишь позволяет сохранить человеку жизнь на чуть большее время и поддерживать пациента в стабильном состоянии. Но после всех этих предприятий в обязательном порядке начинает проводиться медикаментозная терапия для устранения тромба.

Вот здесь уже может быть несколько методик лечения в зависимости от того, с легочной ли эмболией врачи имеют дело, или с другой формой заболевания. А также в зависимости от общих правил клиники и разрешенных препаратов в тех или иных странах.

Жировая эмболия – крайне опасное и сложное для выявления заболевание, к счастью, согласно статистике, при симптомах заболевание проявляется достаточно редко. Но стоит помнить, что наиболее частой является жировая эмболия при переломе, поэтому следует провести соответствующие тесты на выявление этой болезни.

Сколько времени уходит на лечение могут определить только врачи, все зависит от того, какие признаки появились у больного. Лечение жировой эмболии при переломах проходит поэтапно. При своевременном обнаружении она довольно безобидна, однако, в запущенном состоянии может вызвать множество хлопот и привести к плачевным последствиям.

Видео: Синдром жировой эмболии

Термин «эмболия» говорит о патологической окклюзии кровеносных сосудов теми веществами, которые в норме не могут в них находиться. Жировая эмболия, следовательно, представляет собой патологию, при которой сосуды закупориваются капельками жира, из-за чего происходит нарушение кровотока со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Чаще всего данная патология развивается на фоне травматического повреждения трубчатых костей, при которых происходит повреждение костного мозга. Кроме того, жировая эмболия может развиться при других патологических состояниях, например, при кардиогенном шоке. Из-за того, что признаки жировой эмболии схожи с другими патологиями, например, или , повышается вероятность неправильной постановки диагноза и, как следствие, летального исхода.

В группу риска входят мужчины молодого возраста, которые чаще подвержены развитию данного осложнения после скелетных переломов.

Причины

Данное осложнение развивается в тех случаях, когда мельчайшие капли жира попадают в кровеносные сосуды. Происходит это по разным причинам, например, после оперативных вмешательств по ампутации конечностей или же у людей с избыточным весом при возникновении переломов. Также к развитию данного патологического состояния может привести и увеличенное давление костного мозга.

Особенно часто жировая эмболия встречается в тех случаях, когда люди теряют много крови (во время операций, при обширных травматических повреждениях). У людей с пониженным АД риск развития данного осложнения тоже достаточно высок.

Конечно же, не каждое травматическое повреждение скелета сопровождается жировой эмболией – осложнение наблюдается в 10% случаев. В то же время летальность при данной патологии достаточно велика и составляет порядка 50%.

Существуют и другие причины, способные вызвать данное осложнение, например:

• тяжёлые ожоги;
• травматическое обширное повреждение мягких тканей;
• травмы печени.

Изредка случается и так, что жировая эмболия развивается у человека, перенесшего закрытый массаж сердца.

Механизм развития патологии достаточно многогранен. Основную роль в патогенетическом механизме играет повышенное давление костного мозга, которое способствует проникновению частичек жира в вены. Некоторые исследователи предполагают, что при сгущении крови, например, при большой кровопотере, в ней активируется липаза, что приводит к увеличению количества жировых клеток.

Согласно ещё одной теории, развитие этого грозного осложнения наступает из-за изменения размеров жиров плазмы.

Разновидности

На сегодняшний день в медицинской практике существует понятие трёх видов жировой эмболии:

• лёгочной;
• смешанной;
• церебральной (мозговой, почечной).

Разновидность патологии зависит от локализации частичек жира – в тканях лёгких, в тканях почек или мозга, а также в различных органах организма. По типу течения эмболия может быть молниеносной, при которой смерть наступает в течение нескольких минут. Но чаще встречается острая форма и подострая. При острой болезнь проявляется в течение нескольких часов после перенесённого травматического повреждения, а при подострой – в период от 12 часов до 3 суток.

При острой и подострой форме вероятность летального исхода снижается, так как у врачей есть время, чтобы растворить жировые клетки и возобновить нормальное кровообращение.

Клинические проявления

Первые симптомы патологического состояния проявляются спустя сутки после перенесённых травм или критических состояний. Они выражаются появлением очень маленьких кровоизлияний, которые чаще всего локализуются на коже плеч, шеи, груди и подмышек. Эти кровоизлияния иногда настолько малы, что увидеть их без увеличительного стекла бывает проблематично. Сохраняться на теле человека они могут в течение нескольких часов или нескольких дней. Такие симптомы, как кровоизлияния свидетельствуют о том, что в капиллярах произошла закупорка с травматическим повреждением.

Иногда, кровоизлияния обнаруживаются на глазном дне и конъюнктиве. Кроме того, осмотр глазного дна даёт врачу возможность увидеть мелкие жировые тромбы в просветах сосудов. Если говорить про основные симптомы, то они представлены четырьмя характерными синдромами.

Первый синдром связан с нарушениями работы центральной нервной системы. Его представляют такие симптомы, как:

• нарушение сознания;
• развитие парезов и параличей;
• нестерпимые головные боли;
• нистагм;
• бред;
• судороги и даже кома.

Второй синдром – гипертермический. У человека поднимается температура до фебрильных показателей и её ничем невозможно сбить. Причина такой стойкой температуры кроется в том, что возникает она на фоне раздражения жирными кислотами терморегулирующих структур мозга.

Кроме этих, есть и другие симптомы, характерные для данной патологии, а именно – нарушение сердечной и дыхательной деятельности (третье клиническое проявление). Человек жалуется на одышку, вплоть до остановки дыхания, боли за грудиной, появление кашля с примесью крови в мокроте, . При прослушивании лёгких можно выявить наличие мелкопузырчатых хрипов, а при прослушивании сердца есть возможность определить акцент второго тона.

И последнее, четвёртое клиническое проявление, касается уже вышеописанных петехиальных кровоизлияний по телу.

Отдельно следует сказать о лёгочном синдроме, развивающемся при лёгких. Это наиболее частая форма патологии, которая встречается у 60% больных, и её характеризуют такие симптомы:

• появление сухого кашля;
• выделение кровяной мокроты пенистого характера;
• цианоз и одышка.

Иногда единственный видимый симптом при такой патологии, как жировая эмболия лёгкого – это артериальная гипоксемия.

При церебральной форме, то есть при поражении мозга, преобладают вышеописанные симптомы, связанные с нарушением работы ЦНС. А смешанная форма, при которой происходит поражение не только лёгких и мозга, но и сосудов других органов, в частности почек, проявляется смешанной симптоматикой.

Очень часто на фоне жировой эмболии лёгких или мозга развивается , требующая введения дыхательной трубки и начала ИВЛ. Такие меры позволяют не допустить кислородного голодания тканей и восстановить микроциркуляторную функцию.

Лечение

При обширных травмах, ожогах и после перенесённых тяжёлых клинических состояний, необходима профилактика такого осложнения, как жировая эмболия. С целью недопущения развития симптоматики осуществляют мероприятия, направленные на улучшение циркуляции крови по сосудам и восстановление функций дыхательной системы. Также показано введение гепарина, с целью разжижения крови, и установка специальных кава-фильтров, способных задерживать жировые тромбы.

Лечение жировой эмболии имеет разную направленность, в зависимости от выраженности симптомов. В обязательном порядке при эмболии лёгких и мозга показано подключение аппарата ИВЛ. Из медикаментов лечение предполагает введение таких лекарственных средств, как: этиловый спирт на глюкозе (внутривенно капельно), а также реополиглюкина и раствора глюкозы.

Кроме того, лечение проводится препаратами дехолин, эссенциале, липостабил, то есть средствами, способными расщепить жировые тромбы. Иногда назначают глюкокортикостероиды. Неспецифическое лечение предполагает проведение дезинтоксикационной терапии. Также лечение может быть хирургическим и заключается оно в стабилизации костей при переломах с помощью установки стержневых аппаратов.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Лёгочная недостаточность – состояние, характеризующееся неспособностью лёгочной системы поддерживать нормальный газовый состав крови, или же он стабилизируется за счёт сильного перенапряжения компенсаторных механизмов аппарата внешнего дыхания. Основа данного патологического процесса – нарушение газообмена в лёгочной системе. Из-за этого в тело человека не поступает требуемый объем кислорода, а уровень углекислого газа постоянно возрастает. Все это становится причиной кислородного голодания органов.

Главная » Симптомы » Жировая эмболия исход. Жировая эмболия: причины и лечение. Специфическая и неспецифическая терапия заболевания