Boala rahitismului. Prezentare pe tema „Rahitis” Modificări în piept

Ministerul Sănătății al Federației Ruse. Instituția de învățământ superior bugetară de stat federală „Universitatea medicală de stat de nord” Departamentul Ministerului Sănătății al Federației Ruse.
FSBEI HE „Universitatea Medicală de Stat de Nord”
Departamentul de Pediatrie
Cap catedra: profesor, doctor in stiinte medicale Malyavskaya S. I.
Profesor: Candidat la Științe Medicale, Conf. Kopalin A.K.
Boli asemănătoare rahitismului la copii
Efectuat:
Student anul VI, grupa a II-a
Facultatea de Pediatrie
Musinskaya L.Yu.
Arhanghelsk
2017

Patogeneza

Clasificare

Principalele semne ale RPD

Diagnosticul diferențial al semnelor radiologice ale RPD

Rahitism rezistent la vitamina D

Acidoza tubulara renala

boala De Toni-Debrau–Fanconi

Rahitism dependent de vitamina D

Diagnosticul diferențial al bolilor asemănătoare rahitismului la copii (conform lui A.V. Shilov și P.V. Novikov)

Bibliografie

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-1.jpg" alt=">Prezentare pe tema pediatriei. Tema: Rahitismul la copii Finalizat de către elevul 31 grupul Maksimenko"> Презентация по предмету педиатрия. Тема: Рахит у детей Выполнила студентка 31 группы Максименко Екатерина!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-2.jpg" alt=">Conținut Rahitismul este prevalența Etiologie Vitamina D Rolul"> Содержание Рахит – это Распространенность Этиология Витамин Д Роль питания Физиологические потребности в витамине Д Патогенез Начальный период Период разгара Период реконвалесценции Период остаточных явлений!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-3.jpg" alt="> Rahitismul este rahitismul (greacă rhahis - creasta spinală) - boala copiilor"> Рахит - это Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-4.jpg" alt=">Prevalenţa rahitismul „clasic” rămâne o boală foarte frecventă. Afectează sugari în perioada de rapidă"> Распространенность “Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес – 2 года с частотой 10 -35% .!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-5.jpg" alt=">Etiologie Apariția rahitismului la copiii mici este asociată cu un aport insuficient de"> Этиология Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-6.jpg" alt=">Vitamina D Numele „vitamina D” este atribuit unui grup de substanțe reprezentate de mai mult de 10 analogi structurali,"> Витамин Д Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами, обладающими антирахитическими свойствами различной активности. Основные из них витамины Д 2, или эргокальциферол, и витамин Д 3, или холекальциферол.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-7.jpg" alt=">Sursa de vitamina D Vitamina D 2, sau ergocalciferol, a fost obținută din ergot violet,"> Источник витамина Д Витамин Д 2, или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной, в небольших количествах содержится в растительном масле, маргарине и в ростках пшеницы. Витамин Д 3, или холекальциферол, обнаружен в жире трески, тунца, в яичном желтке. Тем не менее витамин Д поступает в организм с пищей в основном в виде предшественников. Главный из них 7 - дегидрохолестерин.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-8.jpg" alt=">Rolul nutriției Importanța nutriției în obținerea vitaminei D este important în caz de perturbare a endogenului"> Роль питания Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-9.jpg" alt=">Nevoile fiziologice de vitamina D Dieta zilnică nu este bogată în vitamina D , care este To"> Физиологические потребности в витамине Д Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом: для взрослых – 100 МЕ, для детей – 400 МЕ, для беременной или кормящей женщины – 1000 МЕ.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-10.jpg" alt=">Tabelul 1. Clasificarea clinică a rahitismului Perioada bolii Severitatea procesul Natura cursului Gradul I iniţial"> Таблица 1. Клиническая классификация рахита Период болезни Тяжесть процесса Характер течения Начальный I степень – легкая Острое Разгар болезни II степень – средней Подострое тяжести Реконвалесценции III степень – тяжёлая Рецидивирущее!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-11.jpg" alt=">Reglarea metabolismului calciului Funcția fiziologică principală a vitaminei D și a acesteia metaboliți este de a menține"> Регуляция обмена кальция Основной физиологической функцией витамина Д и его метаболитов является поддержание гомеостаза кальция и фосфора в организме, что необходимо для нормального созревания костной ткани, хода обменных и физиологических процессов. Дефицит поступления в организм солей кальция, фосфора, магния, меди, цинка, железа, кобальта и некоторых других микроэлементов, белка и отдельных аминокислот также сопровождается нарушениями фосфорно-кальциевого обмена и возникновением клинической картины рахита.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-12.jpg" alt="> Aportul de calciu al organismului este asociat în mare măsură cu activitatea paratiroidei glande, care produc două"> Обеспеченность организма кальцием во многом связана с деятельностью паращитовидных желез, вырабатывающих два гормона – паратгормон и кальцитонин, которые вместе с витамином Д обеспечивают регуляцию кальциевого обмена. Секреция паратгормона зависит от концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови: повышение концентрации ионизированного кальция снижает секрецию, снижение – повышает. Мишени для паратгормона: почки, костная ткань, желудочно-кишечный тракт. Рецепторно- клеточная связь гормона реализуется через мембранно-связанную аденилатциклазу и характеризуется преимущественно изменением обмена кальция.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-13.jpg" alt=">Efectul asupra țesutului osos este caracterizat de trei efecte principale: Ø inhibarea sintezei de colagen în activ"> Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами: Ø торможением синтеза коллагена в активных остеобластах; Ø активацией остеолизиса остеокластами; Ø ускорением созревания клеток- предшественников остеобластов и остеокластов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-14.jpg" alt=">Patogenie Dezvoltarea bolii este determinată în mare măsură de aspectele anatomice și caracteristicile fiziologice ale corpului copilului În special, intensiv"> Патогенез Развитие заболевания во многом обусловлено анатомо-физиолгическими особенностями детского организма. В частности, интенсивный рост ребенка грудного возраста, требующий поступления большого количества пластического материала, лабильный и напряженный обмен веществ и особое строение костной ткани, представленное не кристаллами оксиапатита, а легкорастворимым кальций- фосфатом, в значительной мере способствуют возникновению рахита.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-15.jpg" alt=">Tabel 2. Nefropatii ereditare și dobândite și RD nefropatii ereditare dobândite Glomerulonefrita familială"> Таблица 2. Наследственные и приобретенные нефропатии и РЗ Наследственные Приобретённые нефропатии Врожденный семейный Гломерулонефрит с Гипофосфатемический рахит нефротическим синдромом или фосфат-диабет Хроническая почечная Аутосомно-доминантный недостаточность Аутосомно-рецессивный Дисметаболическая Сцепленный с Х-хромосомой нефропатия с кристаллурией Тубулопатии Тип 1 – дистальный, синдром Баттлера – Олбрайта Тип 2 – проксимальный Болезнь де Тони – Дебре – Фанкони Наследственный нефрит!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-16.jpg" alt=">Tabel 3. Sindromul de malabsorbție, boala hepatică și sindromul de malabsorbție RD atrezie de boală celiacă hepatică"> Таблица 3. Синдром мальабсорбции, болезни печени и РЗ Синдром мальабсорбции Болезни печени Целиакия Атрезия и аномалии развития Муковисцидоз желчных путей Экссудативная энтеропатия Гепатиты и циррозы печени Энтерит, энтероколит Болезни накопления Резекция участка желудка (гликогенозы, болезнь или тонкой кишки Вильсона – Коновалова) Лекарственные поражения!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-17.jpg" alt=">Factori predispozanți Numeroși factori perinatali (boli ale mamei în timp"> Предрасполагающие факторы Предрасполагают к возникновению рахита многочисленные перинатальные факторы (заболевания матери во время беременности, гестоз, неблагоприятное течение родов и др.). Благодаря тому что интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности, ребенок менее 30 нед гестации уже при рождении имеет часто остеопению – более низкое содержание минеральных веществ в кости. Этому же способствуют нерациональные питание и режим жизни беременной.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-18.jpg" alt="> Imaturitatea sistemelor enzimatice ale ficatului, rinichilor, pielii, ca precum și bolile lor, provoacă dezvoltarea"> Незрелость ферментных систем печени, почек, кожи, как и их заболевания, провоцируют развитие рахита у детей. Особенно часто рахит возникает у недоношенных детей. Для нормального процесса окостенения важно достаточное содержание в пище белка, кальция и фосфора при правильном их соотношении, микроэлементов магния и цинка, витаминов группы В и А. К рахиту приводит недостаточная двигательная активность ребенка, так как кровоснабжение кости и электростатическая напряженность существенно повышаются при мышечной деятельности.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-19.jpg" alt=">Perioada inițială În perioada inițială la copiii din primul an de viata, schimbarile se noteaza cu"> Начальный период В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем. Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит. У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2 -3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается. Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-20.jpg" alt=">Înălțimea bolii În timpul înălțimii bolii, simptomele din cele nervoase și musculare"> Период разгара В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа – седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-21.jpg" alt=">Perioada de convalescenţă În această perioadă, copilul nu are semne de rahitism activ, treptat"> Период реконвалесценции В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки – от 6 мес до 2 лет жизни.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-22.jpg" alt=">Perioada efectelor reziduale Semnele tabloului clinic al rahitismului slăbesc pe măsură ce incetineste"> Период остаточных явлений Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2 -3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-23.jpg" alt=">Severitate Diagnosticul rahitismului usor (I) se face pe baza prezența se schimbă caracteristică"> Тяжесть течения Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-24.jpg" alt="> Rahitism acut Cursul acut al rahitismului este marcat de semne de osteomalacie a sistemului osos, exprimat prin neurologic"> Острый рахит Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими симптомами.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-25.jpg" alt=">Rahitism subacut Cursul subacut este caracterizat prin simptome severe de hiperplazie osteoida). , prezența simultană a leziunilor la copil"> Подострый рахит Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений костей в разные периоды первого года жизни, так как при рахите череп поражается в первые 3 мес жизни, деформации грудной клетки возникают, как правило, в 3 -6 мес, а деформации нижних конечностей – во втором полугодии жизни.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-26.jpg" alt=">Rahitism recurent Cursul recurent al rahitismului este înființat, dacă este cazul clinic, de laborator și"> Рецидивирующий рахит Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита, выявленные у ребенка с клиническими и рентгенологическими указаниями на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвествления).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-27.jpg" alt=">Semne osoase Semnele clinice principale ale rahitismului sunt modificările osoase. Cap. : craniotabes"> Костные признаки Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения. Голова: краниотабес определяется в затылочной или теменной области, где череп размягчается настолько, что поддается сдавливанию. Ряд авторов рассматривают данный симптом как физиологическое явление до 4 мес; продолжительность времени, в течение которого роднички и швы между костями черепа зарастают, также должна инерпретироваться как состояние с большими индивидуальными отклонениями; запаздание появления зубов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-28.jpg" alt="> Piept: „rozariul” rahitic ca urmare a hipertrofiei cartilaj intre coaste Si"> Грудная клетка: рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной в форме утолщений по обе стороны грудины; деформация грудной клетки. Позвоночник: изменения в костях позвоночника реализуются в отсутствие физиологических изгибов и появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов и сколиозов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-29.jpg" alt="> Extremități: tumefacție epifizară clasică, îngroșare epifizară, slabă datorită proliferării os calcificat"> Конечности: классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного матрикса, что особенно заметно на лодыжках и запястьях; деформация развития тазобедренных суставов и костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и в начале второго года жизни (0 -, К- и Х-образные ноги, плоский рахитический таз)!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-30.jpg" alt=">Metode de tratament nespecifice Terapia nespecifică include organizarea modului sanitar și igienic adecvat"> Неспецифические методы лечения Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно- гигиенического режима с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, прогулками в любой сезон года, полноценным сном при условии охраны ребенка от излишних внешних раздражителей (шума, света). В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-31.jpg" alt=">Prevenire Deficitul de vitamina D este eliminat prin luarea sistematică a acesteia sub formă a unui drog, început"> Профилактика Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная с первых недель жизни до 1, 5 -4 лет. Детям с 3 -месячного возраста надо давать ударные дозы величиной 200 000 ME, т. е. 5 мг витамина Д 3 каждые 5 -6 мес. Риск гипервитаминоза при этом, за исключением случаев повышенной чувствительности к витамину Д, исключительно мал. С другой стороны, профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-32.jpg" alt="> Femeile însărcinate ar trebui să mănânce suficiente vitamine, micro și macroelemente,"> Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы, продукты, содержащие полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой. Во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8% по сравнению с содержанием кальция до момента беременности.!}

Documente similare

Procese patologice care interferează cu metabolismul vitaminei D. Date biochimice asociate rahitismului. Condiții și manifestări clinice principale asociate rahitismului. Influența metabolismului fosforului și a insuficienței renale cronice asupra bolii.

rezumat, adăugat 16.05.2012


Definiția rahitismului, etiologia și patogeneza acestuia. Descrierea tabloului clinic al bolii, metodele de tratament și prevenire a acesteia. Caracteristicile bolilor asemănătoare rahitismului. Luarea în considerare a nefropatiilor ereditare însoțite de modificări asemănătoare rahitismului.

rezumat, adăugat 20.05.2014


Descrierea cauzelor rahitismului. Caracteristicile semnelor de deficit de vitamina D, care stimulează procesul de reabsorbție a fosfaților și aminoacizilor în rinichi și o creștere a fosforului și calciului în sânge. Descrierea modificărilor sistemului musculo-scheletic în timpul rahitismului.

rezumat, adăugat 25.02.2010


Rahitismul ca boală polietiologică a sugarilor și copiilor mici: cauzele apariției și caracteristicile evoluției bolii. Studiul factorilor patogenetici în rahitism. Primele semne și simptome ale rahitismului. Clasificarea rahitismului după S. Dulitsky.

test, adaugat 16.05.2015


O schiță a caracteristicilor etiologiei și patogenezei tulburărilor asociate cu formarea și insuficiența mineralizării osoase în corpul copilului. Clasificarea severității și hiperplaziei țesutului osteoid în boală. Tratamentul și prevenirea rahitismului.

prezentare, adaugat 31.10.2013


Boli asociate cu metabolismul afectat al calciului și vitaminei D. Factori care predispun la rahitism. Principii de nutriție terapeutică pentru copiii mici cu rahitism, spasmofilie, hipervitaminoză D. Prevenție specifică antenatală și postnatală.

rezumat, adăugat 03.11.2018


Caracteristici ale apariției bolii cu o supradoză de vitamina D, utilizarea sa necontrolată, inconsecvența în gradul și severitatea rahitismului, precum și cu o sensibilitate crescută a organismului la vitamină. Caracteristicile manifestărilor hipervitaminozei D.

rezumat, adăugat 29.02.2016


Semnificația funcțională a calciului în organism. Rolul țesutului osos în metabolism. Mecanismul metabolismului fosforului și reglarea aprovizionării cu fosfor-calciu a organismului. Cauzele creșterii și scăderii nivelului de calciu. Simptomele fosfaturiei.

rezumat, adăugat 03.01.2017


Analiza dinamicii nivelului de citokine proinflamatorii/antiinflamatorii și a receptorilor solubili în serul sanguin și saliva copiilor. Conținutul de calciu, fosfor, hormoni și biomarkeri pentru reglarea metabolismului fosfor-calciu în serul sanguin și saliva copiilor.

Tulburările metabolismului calciului se numesc calcinoză. Două forme de calcinoză: sistemică și limitată. Trei forme de calcificare: metastatică, distrofică și metabolică. Rahitism. Hepatită alcoolică. Tuberculoză. Tuberculoză hematogenă generalizată.

La 1 an de viata apar urmatoarele: remodelare intensiva a structurii osoase remodelare intensiva a structurii osoase tensiunea metabolismului mineral tensiunea metabolismului mineral tesutul osos este foarte sensibil la efectele adverse. țesutul osos este foarte sensibil la efectele adverse. Primii trei ani de viață sunt cei mai critici pentru formarea masei osoase.

Motive care contribuie la dezvoltarea rahitismului: malnutriție malnutriție hipokinezie hipokinezie prematuritate prematuritate insuficiență de insolație naturală insuficiență de insolație naturală condiții climatice condiții climatice caracteristicile de mediu ale regiunii caracteristicile de mediu ale regiunii

Nu doar lipsa nutrienților joacă un rol în dezvoltarea bolii, ci și excesul acestora. De exemplu, un exces de P în alimente (hrănirea cu lapte de vacă, făină și produse din cereale) inhibă absorbția Ca în intestinul subțire și sinteza formei active a vitaminei D în rinichi. Nu doar lipsa nutrienților joacă un rol în dezvoltarea bolii, ci și excesul acestora. De exemplu, un exces de P în alimente (hrănirea cu lapte de vacă, făină și produse din cereale) inhibă absorbția Ca în intestinul subțire și sinteza formei active a vitaminei D în rinichi.

Excesul de Fe din alimente, acizii stearic și palmitic reduc absorbția calciului în intestin. Depunerea de Ca și P la făt are loc cel mai intens începând cu a 32-a săptămână de sarcină. Cu cât vârsta gestațională a copilului la naștere este mai mică, cu atât este mai susceptibil la rahitism. Bolile acute și cronice influențează dezvoltarea rahitismului.

Absorbția vitaminei D are loc în intestinul subțire cu o cantitate suficientă de bilă. Bolile intestinale (malabsorbția etc.) și secreția biliară afectată afectează absorbția, contribuind la dezvoltarea bolii. Vitamina D intră în sânge în ficat, unde, sub acțiunea enzimei hepatice 25 hidroxilazei, se formează primul metabolit activ - 25 hidroxi colecalciferol (calcidiol).

Calcidiolul nu are efect asupra metabolismului osos. Bolile hepatice duc la întreruperea formării acestuia. Calcidiolul este apoi transportat la rinichi folosind proteina de legare a vitaminei D, unde metaboliții activi se formează în tubii renali cu participarea enzimelor renale.

Primul metabolit - 24,25 dihidroxi colecalciferol - asigură fixarea Ca și P în țesutul osos (mineralizare scheletică) și suprimă secreția de PTH. Al 2-lea metabolit - calcitriol - substanță activă hormonal - afectează metabolismul fosfor-calciu - acționează asupra organelor țintă (intestine, rinichi, oase)

Încălcări ale metabolismului vitaminei D pot apărea la orice nivel. Aportul insuficient de vitamina D din alimente și formarea insuficientă a acesteia în piele contribuie la dezvoltarea rahitismului „clasic” cu deficit de vitamina D. Încălcări ale metabolismului vitaminei D (patologia rinichilor, intestinelor, ficatului, defecte genetice) duc la rahitism secundar, endogen și la variantele sale ereditare.

Patogenia rahitismului este considerată din caracteristicile acelor procese în care este implicată vitamina D. Vitamina D reglează metabolismul fosfor-calciu. Cum? 1. Stimulează absorbția Ca și P în intestin 2. Fiind un antagonist al hormonilor paratiroidieni care reglează reabsorbția P în tubii renali, reglează nivelul de P din organism

3. Are un efect direct asupra metabolismului mineral al țesutului osos (depunere și resorbție) 4. Împreună cu hormonul paratiroidian și tirocalcitonina, joacă un rol în homeostazia Ca și P în fluidele și țesuturile corporale 5. Participa la ciclul Krebs , adică în transformarea acidului piruvic în acid oxaloacetic, iar apoi în acid citric 6. Promovează eliminarea P anorganic din compușii anorganici.

Hormonul paratiroidian, prin reducerea reabsorbției de Ca în tubii renali, favorizează excreția acestuia din organism, determinând hipofosfatemie și hiperfosfaturie. Crește fosfataza alcalină, ceea ce duce la creșterea activității osteoblastelor și se închide cercul (norma conform lui Kay este de 0,17 - 0,35 unități. Fosfataza alcalină poate rămâne în limitele normale dacă există o deficiență de proteine ​​sau zinc în alimentație. Scăderea absorbției de Ca: excesul de filați excesul de filați nivel ridicat de acid stearic și acizi palmitic niveluri ridicate de acizi stearic și palmitic Absorbția fosforului scade cu excesul de fier în alimentație.

Modificări ale sistemului osos în timpul rahitismului. Cap: craniotabes (înmuierea zonelor oaselor parietale, mai rar zone ale osului occipital), deformarea oaselor craniului, creșterea tuberculilor frontali și parietali, deformarea oaselor craniului, creșterea tuberculilor frontali și parietali, încălcarea a relației dintre maxilarele superioare și inferioare, încălcarea relației dintre maxilarele superioare și inferioare, închiderea ulterioară a fontanelei mari, închiderea târzie a fontanelei mari, deteriorarea dentiției (intempestive, incorecte), defecte ale smalțului dentar, tendința de a carie. încălcarea dentiției (intempestive, incorecte), defecte ale smalțului dinților, tendință la carii.

Piept: deformare a claviculei (curbură crescută), deformare a claviculei (curbură crescută), „mărgele costale” (îngroșare emisferică la joncțiunea părții cartilaginoase a coastei cu osul), „mărgele de coastă” (îngroșare emisferică la joncțiunea părții cartilaginoase a coastei cu osul) , extinderea părții inferioare și îngustarea operațiilor superioare, extinderea părții inferioare și îngustarea operațiilor superioare, comprimarea pieptului din lateral, compresia pieptului din partea laterale, depresiuni scafoide pe suprafețele laterale ale toracelui, depresiuni scafoide pe suprafețele laterale ale toracelui, deformare a sternului (piept de pui, piept cizmar), deformare a sternului (piept de pui, piept cizmar), șanțul lui Harrison șanțul lui Harrison

Membre superioare: curbura humerusului, curbura humerusului, curbura oaselor antebrațelor, curbura oaselor antebrațelor, deformarea în zona articulației: „brățări” (îngroșare în zona articulațiilor încheieturii mâinii) , „siruri de perle” (îngroșare în zona diafizei falangelor degetelor) deformare în zona articulației: „brățări” (îngroșare în zona articulațiilor încheieturii mâinii), „șiruri de perle” (îngroșarea în zona diafizei falangelor degetelor)

Coloana vertebrală: cifoză la vertebrele toracice inferioare, cifoză la vertebrele toracice inferioare, cifoză sau lordoză în regiunea lombară, cifoză sau lordoză în regiunea lombară, scolioză în regiunea toracică. scolioza in regiunea toracica. Oasele pelvine: bazin plat, îngustarea intrării în pelvisul mic.

Extremități inferioare: curbura șoldurilor înainte și spre exterior, curbură a șoldurilor înainte și spre exterior, diverse curburi ale extremităților inferioare (deformități în formă de O sau X), diferite curburi ale extremităților inferioare (deformări în formă de O sau X) , deformări în zona articulațiilor, deformații în zona articulațiilor

Rahitismul „exogen” este rareori sever. Această simptomatologie clinică este mai tipică pentru bolile asemănătoare rahitismului (rahitism secundar, rahitism ereditar).

Perioada inițială nu este recunoscută de toți medicii pediatri, iar în prezent școala din Sankt Petersburg consideră că este nepotrivit includerea acestei perioade a bolii în clasificarea rahitismului. Perioada inițială nu este recunoscută de toți medicii pediatri, iar în prezent școala din Sankt Petersburg consideră că este nepotrivit includerea acestei perioade a bolii în clasificarea rahitismului.

Perioada la înălțimea rahitismului se caracterizează, pe lângă deformațiile osoase corespunzătoare diferitelor grade de rahitism, hipotonie musculară severă (stomacul de broaște, ligamentele și articulațiile laxe, simptomul „cuțit”, simptomul „toba de eșapament”). Perioada la înălțimea rahitismului se caracterizează, pe lângă deformațiile osoase corespunzătoare diferitelor grade de rahitism, hipotonie musculară severă (stomacul de broaște, ligamentele și articulațiile laxe, simptomul „cuțit”, simptomul „toba de eșapament”).

Din cauza hipotoniei musculare, se remarcă dezvoltarea tardivă a funcțiilor statice și motorii. Copiii încep să stea, să stea în picioare și să meargă mai târziu. Hipotonia musculară în combinație cu deformările toracice contribuie la afectarea ventilației pulmonare și la creșterea morbidității respiratorii. Din cauza hipotoniei musculare, se remarcă dezvoltarea tardivă a funcțiilor statice și motorii. Copiii încep să stea, să stea în picioare și să meargă mai târziu. Hipotonia musculară în combinație cu deformările toracice contribuie la afectarea ventilației pulmonare și la creșterea morbidității respiratorii.

În timpul înălțimii bolii, copilul poate experimenta dureri în oase, care se intensifică cu mișcarea și palparea. Mișcările pasive la nivelul membrelor provoacă emoții negative la copil. În timpul înălțimii bolii, copilul poate experimenta dureri în oase, care se intensifică cu mișcarea și palparea. Mișcările pasive la nivelul membrelor provoacă emoții negative la copil.

În perioada de convalescență, hipotensiunea musculară scade, care este însoțită de dobândirea de noi abilități motorii, iar tulburările autonome dispar. Modificările osoase au o dinamică pozitivă clară clinic numai în cursul acut al rahitismului (craniotabe, complianța osoasă de-a lungul suturilor craniene dispare). În perioada de convalescență, hipotensiunea musculară scade, care este însoțită de dobândirea de noi abilități motorii, iar tulburările autonome dispar. Modificările osoase au o dinamică pozitivă clară clinic numai în cursul acut al rahitismului (craniotabe, complianța osoasă de-a lungul suturilor craniene dispare).

Perioada de efecte reziduale ale rahitismului este diagnosticată la copiii care au deformări semnificative persistente ale sistemului osos, ceea ce necesită observare și tratament suplimentar nu numai de la un medic pediatru, ci și de la un ortoped. Perioada de efecte reziduale ale rahitismului este diagnosticată la copiii care au deformări semnificative persistente ale sistemului osos, ceea ce necesită observare și tratament suplimentar nu numai de la un medic pediatru, ci și de la un ortoped.

La unii copii, poate exista o schimbare a axei extremităților inferioare și „picior plat rahitic”. Deformațiile oaselor plate scad, dar rămân. La copiii care au suferit de rahitism, rămân o mărire a tuberculilor parietali și frontali, aplatizarea occiputului, malocluzie, deformarea toracelui și a oaselor pelvine. La unii copii, poate exista o schimbare a axei extremităților inferioare și „picior plat rahitic”. Deformările oaselor plate scad, dar rămân. La copiii care au suferit de rahitism, rămân o mărire a tuberculilor parietali și frontali, aplatizarea occiputului, malocluzie, deformarea toracelui și a oaselor pelvine.

Rahitismul acut apare la copii în prima jumătate a vieții, mai des la copiii prematuri, la copiii din sarcini multiple care nu primesc doze profilactice de vitamina D. Rahitismul acut apare la copiii din prima jumătate a vieții, mai des la copiii prematuri. , la copiii din sarcini multiple, care nu primesc doze preventive de vitamina D.

Cursul subacut al rahitismului se caracterizează printr-o predominanță a hiperplaziei țesutului osteoid în zonele de creștere osoasă (formarea excesivă de țesut fibros în locul țesutului normal calcificat). formarea excesivă de țesut fibros, în loc de normal calcifiat),

Cursul recurent al rahitismului este o exacerbare repetată a unui proces de rahitism deja atenuat. O examinare cu raze X a acestui tip de progresie relevă dungi de calcificare în zonele metafizare ale oaselor tubulare. Această evoluție a bolii este mai tipică pentru formele secundare sau ereditare de rahitism. Cursul recurent al rahitismului este o exacerbare repetată a unui proces de rahitism deja atenuat. O examinare cu raze X a acestui tip de progresie relevă dungi de calcificare în zonele metafizare ale oaselor tubulare. Această evoluție a bolii este mai tipică pentru formele secundare sau ereditare de rahitism.

În ultimii ani, a început să fie identificat rahitismul cu deficiență de calciu, care apare ca urmare a aportului insuficient de calciu în corpul copilului. Acest lucru se aplică în primul rând copiilor alăptați ale căror mame nu consumă sau consumă puține produse lactate. În ultimii ani, a început să fie identificat rahitismul cu deficiență de calciu, care apare ca urmare a aportului insuficient de calciu în corpul copilului. Acest lucru se aplică în primul rând copiilor alăptați ale căror mame nu consumă sau consumă puține produse lactate.

Rahitismul cu deficiență de calciu poate apărea la orice vârstă, dar mai des la copiii din primele luni de viață care sunt alăptați Rahitismul cu deficit de calciu poate apărea la orice vârstă, dar mai des la copiii din primele luni de viață care sunt alăptați

În diagnosticul acestei variante de rahitism sunt utile datele istorice (nutriția maternă) și testele de laborator, în care există o scădere a conținutului de Ca în urină, concentrații normale de P și Ca în serul sanguin și o creștere a activitatea enzimei fosfatazei alcaline (ALP). În diagnosticul acestei variante de rahitism sunt utile datele istorice (nutriția maternă) și testele de laborator, în care există o scădere a conținutului de Ca în urină, concentrații normale de P și Ca în serul sanguin și o creștere a activitatea enzimei fosfatazei alcaline (ALP).

Variantele biochimice ale rahitismului includ: hipocalcemic (calcipenic), hipofosfatemic (fosfopenic) și o variantă cu absența unor abateri pronunțate de la normă în nivelurile de calciu și fosfor din sânge. Variantele biochimice ale rahitismului includ: hipocalcemic (calcipenic), hipofosfatemic (fosfopenic) și o variantă cu absența unor abateri pronunțate de la normă în nivelurile de calciu și fosfor din sânge.

Semne diagnostice diferențiale ale rahitismului cu deficit de vitamina D boli asemănătoare rahitismului Semne ale rahitismului cu deficit de vitamina D Diabet fosfat Acidoză tubulară renală Boala De-Toni-Debreu-Fanconi Tip de moștenire Nu este urmărită Dominantă, legată de cromozomul X Cazuri sporadice, posibil autozomal recesiv sau autosomal - dominant autosomal recesiv, dominant este posibil Timpul de manifestare 1,5-3 luni 1 an 3 luni; 1 an 6 luni 5-6 luni; 2-3 ani 2 ani 6 luni 3 ani Primele manifestări clinice Modificări ale sistemului nervos, iritabilitate, lacrimare, tulburări de somn, transpirații, scăderea apetitului, hipotonie musculară Deformare severă a extremităților inferioare, „brățări” rahitice, hipotonie musculară a inferioarei extremități Poliurie, polidipsie, iritabilitate, lacrimare, dureri musculare ascuțite, hipotensiune musculară Creșteri nerezonabile ale temperaturii, poliurie, polidipsie.

Semne specifice Modificări osoase: craniotabe, tuberozități frontale, mătănii rahitice, „brățări”, deformări în formă de 0 și X ale picioarelor Deformare progresivă în varus a picioarelor Poliurie, polidipsie, hipotonie musculară până la atonie, adinamie. Ficat mărit. Constipație. Deformare valgus a picioarelor Febră periodică, deformări osoase multiple progresive. Dimensiunea ficatului crescută. Tensiunea arterială este redusă. Tendință la constipație Semne Rahitism cu deficit de vitamina D Diabet fosfat Acidoză tubulară renală Boala De-Toni-Debreu-Fanconi Dezvoltare fizică Fără caracteristici Deficiență de creștere cu greutate nemodificată Combinație de statură mică și nutriție redusă brusc

Parametri biochimici din sânge Calciu Redus Normal Mai des normal Fosfor Redus Semnificativ Redus Reducere semnificativ Potasiu Normal Redus Sodiu Normal Redus Stare acido-bazică Acidoză metabolică normală sau compensată Acidoză metabolică Acidoză metabolică severă Acidoză metabolică compensată Acidoză metabolică severă Semne Diabet cu deficit de vitamina D rahitism fosfatic acidoza tubulara boala De-Toni-Debreu-Fanconi

Modificări ale urinei Aminoacidurie PrezentăNormal Severă Fosfaturie PrezentăSemnificativ ModeratSemnificativ Calciurie RedusNormal Semnificativ Redus Radiografia oaselor scheletice Absența unei linii de calcificare pregătitoare, simptom de torță, dilatare în formă de calice a metafizelor. Osteoporoza Deformari caliciforme severe ale metafizelor. Îngroșarea stratului cortical al periostului Osteoporoză acută sistemică, neclare, contururi neclare ale metafizelor. Adesea atrofie osoasă concentrică. Epuizarea trabeculară în părțile distale și proximale ale diafizei Efectul tratamentului vit. D Doze mari, moderate, durata 4-6 saptamani Satisfacator, doze mari, luate constant Minor Satisfacator, doze mari, luate constant Semne Vitamina D - rahitism deficitar Fosfat - diabet zaharat Acidoza tubulara renala Boala De-Toni-Debreu-Fanconi

Prevenirea rahitismului la copii în primii doi ani de viață este obligatorie. 1. Prevenirea prenatală - șederea zilnică a gravidei la aer curat, un stil de viață sănătos, o alimentație adecvată cu un conținut optim de vitamina D și Ca, alte macro și microelemente, vitamine, proteine.

2. Profilaxia prenatală specifică Tuturor femeilor însărcinate li se prescrie vitamina D în doză de 400 UI pe zi timp de 8 săptămâni (28–32 săptămâni de sarcină) în perioada iarnă-primăvară. Pentru femeile cu risc: preeclampsie, diabet zaharat, hipertensiune arterială, reumatism etc., vitamina D se prescrie în doză de 400 UI timp de 8 săptămâni de la 28 la 32 de sarcini, indiferent de perioada anului.

4. Preventie specifica – pentru bebelusii nascuti la termen, alaptati de la 3-4 saptamani. varsta in perioadele de toamna – iarna – primavara, cu exceptia perioadei de vara. Dacă copilul s-a născut la sfârșitul primăverii, atunci prevenirea începe în toamnă. Doza preventivă este de 500 UI pe zi.

Copiilor la termen cu risc (patologie extragenitală cronică a mamei, gemeni, sindrom convulsiv, patologia congenitală a sistemului hepatobiliar, sindrom de malabsorbție, imobilizare prelungită) li se prescriu 1000 UI zilnic, excluzând lunile de vară.

Copiilor prematuri cu prima etapă de prematuritate li se prescrie o doză profilactică de vitamina D din ziua vieții într-o doză de UI, bebelușilor prematuri din stadiul 2-3 - din ziua vieții într-o doză de UI

Contraindicațiile la administrarea unei doze profilactice de vitamina D sunt: ​​Hipofosfatazia Hipofosfatazia Calciuria idiopatică (boala Williams-Bournet) Calciuria idiopatică (boala Williams-Bournet) Microcefalia Microcefalia Craniostenoza Craniostenoza

În tratamentul rahitismului, se folosesc metode specifice și nespecifice: aderarea la regimul de activitate fizică suficientă în aer curat; vârsta copilului; alimentația corectă, adecvată vârstei copilului;

Medicament Ingredient activ Forma de eliberare și dozaj Soluție apoasă de vitamina D3 Colecalciferol Soluție apoasă, 1 picătură 500 UI Soluție uleioasă de vitamina D3 Colecalciferol Soluție uleioasă, 1 picătură 500 UI Soluție uleioasă 0,0625% (1 picătură 625 UI) 0,125% (1 picătură UI) ) Ergocalciferol Vitamina D2 soluție uleioasă

Vitamina D este prescrisă în funcție de perioada bolii: 1-a, 2-a de severitate - 2000 - 2500, 3-a - 3000 - 5000 pe zi, timp de 30 de zile, tratamentul este monitorizat cu testul Sulkovich, în fiecare zi în timpul terapiei. După obținerea unui efect terapeutic, se trece la o doză profilactică de vitamina D copilul primește această doză zilnic în primii 2 ani de viață și iarna în al treilea an de viață.

Rahitismul este o boală polietiologică de vârstă fragedă, care este o consecință a tulburărilor metabolice, în principal fosfor-calciu, și este însoțită de afectarea multor organe și sisteme și de dezvoltarea deformării scheletului. Boala este cunoscută din cele mai vechi timpuri. Prima descriere medicală a acestei patologii a fost dată de anatomistul și ortopedul englez F. Glisson în 1656. Numele bolii provine de la cuvântul grecesc „rachis”, care înseamnă „coloana vertebrală” (coloana vertebrală), a cărei curbură este unul dintre simptomele bolii. Rahitismul este una dintre cele mai frecvente boli la copiii mici. Potrivit diverșilor cercetători, rahitismul apare la 20-60% dintre copii. Datele fiabile sunt necunoscute, deoarece formele ușoare ale bolii și manifestările inițiale sunt adesea ratate.

Etiologie Cauzele rahitismului sunt împărțite în endogene și exogene. Endogen: 1. Aport insuficient de vitamina D, fosfați, calciu, magneziu, zinc și alte microelemente, vitamine, aminoacizi. 2. Expunerea insuficientă a copilului la aer curat și insolație insuficientă, ceea ce duce la perturbarea formării vitaminei D din 7-dehidrocolesterol în epidermă sub influența razelor ultraviolete. Factori exogeni: 1. Perturbarea absorbției vitaminei D în intestine. 2. Perturbarea proceselor de hidroxilare a formelor inactive ale vitaminei D în forme active (D) în ficat și rinichi. 3. Absorbția deficitară a fosforului și calciului în intestin, excreția lor crescută în urină, utilizarea afectată a țesutului osos. 4. Deteriorarea activității funcționale a receptorilor de vitamina D.

Factori care contribuie la dezvoltarea rahitismului la copii. 1. Hranirea artificiala 2. Prematuritatea copiilor (multivitaminoza, inclusiv hipovitaminoza D, necesar crescut de vitamina D, imaturitatea sistemelor morfologice si functionale). 3. Rate mari de creștere a scheletului, remodulație rapidă a țesutului osos. 4. Îngrijirea proastă a copiilor.

Consumul de cantități mari de produse cerealiere cu alimente Iradiere UV insuficientă Aport insuficient de vitamina D din alimente Lipsa vitaminei D Reabsorbție redusă a P la nivelul rinichilor Hipofosfatemie Desprinderea P din mielina trunchiurilor nervoase Hipotensiune musculară Scăderea sintezei CaSB Scăderea absorbției intestinale Ca Hipocalcemie Hiperproducție de PTH Inhibarea activității citratului tetazi Inhibarea sintezei citratului Acidoză Deteriorarea proteinelor și a altor tipuri de metabolism Aminoacidurie Deteriorarea sintezei colagenului Formarea și depunerea de CaHPO afectată în oase Stimularea osteoclastelor Inhibarea osteoblastelor Formarea osoasă deteriorată

Clasificarea de lucru a lui Lukyanova E.M. (1988) disting: 1) Rahitismul clasic cu deficit de vitamina D. 2) Rahitismul dependent de vitamina D este asociat cu un defect genetic în sinteza 1,25(OH) D în rinichi sau cu rezistența organelor țintă la acesta. 3) Rahitism rezistent la vitamina D (tubulopatii, hipofosfatazie). 4) Rahitismul secundar în bolile hepatice, sindromul de malabsorbție etc.

Diagnosticul rahitismului 1. Date clinice. 2. Test biochimic de sânge: scăderea concentrației de fosfor; scăderea concentrației de fosfor; creșterea activității fosfatazei alcaline; creșterea activității fosfatazei alcaline; conținut de calciu – N sau hipocalcemie; conținut de calciu – N sau hipocalcemie; scăderea conținutului de acid citric (hipocitremie). scăderea conținutului de acid citric (hipocitremie). 3. Radiografia oaselor scheletice – osteoporoza.

Manifestări clinice ale rahitismului (S.O. Dulitsky, 1947) gradul I. Primele simptome ale rahitismului sunt tulburările autonome: tulburările de somn; tulburari de somn; iritabilitate; iritabilitate; lacrimare; lacrimare; transpirație crescută: cea mai mare parte a feței, scalpului; transpirație crescută: cea mai mare parte a feței, scalpului; transpirație „acră”, frecarea capului de pernă, chelie a spatelui capului; transpirație „acră”, frecarea capului de pernă, chelie a spatelui capului; Dermografie roșie. Dermografie roșie. 2. Compatibilitate osoasa – marginile fontanelei mari, fontanelei mici, sutura sagitala, (osteoporoza minora).

Gradul II Apar modificări osoase mai pronunțate: 1. Cap: craniotabes (înmuierea zonelor oaselor parietale, mai rar zone ale osului occipital); craniotabes (înmuierea zonelor oaselor parietale, mai rar a zonelor osului occipital); deformări ale oaselor craniului; deformări ale oaselor craniului; tuberculi frontali și parietali; tuberculi frontali și parietali; încălcarea relației dintre maxilarul superior și inferior; încălcarea relației dintre maxilarul superior și inferior; închiderea tardivă a fontanelei mari, deteriorarea dentiției (intempestive, incorectă), defecte ale smalțului dentar. închiderea tardivă a fontanelei mari, deteriorarea dentiției (intempestive, incorectă), defecte ale smalțului dentar.

2. Piept: deformarea claviculelor (curbură crescută); deformarea claviculei (curbură crescută); „mărgele costale” (îngroșare emisferică la joncțiunea părții cartilaginoase a coastei în os); „mărgele costale” (îngroșare emisferică la joncțiunea părții cartilaginoase a coastei în os); extinderea deschiderii inferioare și îngustarea celei superioare, compresia pieptului din lateral; extinderea deschiderii inferioare și îngustarea celei superioare, compresia pieptului din lateral; Depresiuni scafoide pe suprafețele laterale ale toracelui; Depresiuni scafoide pe suprafețele laterale ale toracelui; Deformarea sternului sânului („chilă”, „în formă de lac”). Deformarea sternului sânului („chilă”, „în formă de lac”). 3. Coloana vertebrală: cifoză în vertebrele toracice inferioare, cifoză sau lordoză în regiunea lombară, scolioză în regiunea toracică, bazin plat. Cifoză în vertebrele toracice inferioare, cifoză sau lordoză în regiunea lombară, scolioză în regiunea toracică, bazin plat.

gradul III 1. Deformarea oaselor craniului, toracelui, coloanei vertebrale + diverse modificări ale oaselor tubulare: a) membrele superioare: curbura humerusului și a oaselor antebrațului; curbura humerusului și a oaselor antebrațului; Deformare în zona articulațiilor: „brățări” (îngroșare în zona articulațiilor încheieturii mâinii), „șiruri de perle” (îngroșare în zona diafizei falangelor degetelor). Deformare în zona articulațiilor: „brățări” (îngroșare în zona articulațiilor încheieturii mâinii), „șiruri de perle” (îngroșare în zona diafizei falangelor degetelor). b) membrele inferioare: curbura șoldurilor înainte și spre exterior; curbura șoldurilor înainte și spre exterior; diverse curburi ale extremităților inferioare (deformări în formă de O sau X); diverse curburi ale extremităților inferioare (deformări în formă de O sau X); deformări în zona articulară. deformări în zona articulară.

Perioada inițială 1. Apare la 2, 3 luni. viata, la bebelusii prematuri - la sfarsitul primei luni. În primul rând sunt modificări ale sistemului nervos: anxietate, ușoară excitabilitate, tresărire la un sunet ascuțit, somn anxios, transpirație crescută, hipotensiune musculară ușoară. neliniște, ușoară excitabilitate, tresărire la un sunet ascuțit, somn anxios, transpirație crescută, hipotensiune musculară ușoară.

Perioada înălțată 1. Deformații osoase de diferite grade. 2. Hipotonie musculară severă: burtă de „broască”; burta de „broasca”; ligamente și articulații slăbite; ligamente și articulații slăbite; simptom „cuțit de buzunar”; simptom „cuțit de buzunar”; simptom de eșapament; simptom de eșapament; „Brzda lui Harrison” „Brzda lui Harrison” 3. Dezvoltarea tardivă a funcțiilor statice și motorii (copiii încep ulterior să stea, să stea în picioare și să meargă). 4. Hipotonie musculară, deformare a toracelui, ventilație pulmonară afectată, morbiditate respiratorie crescută.

Perioada efectelor reziduale 1. Deformarile oaselor plate scad, dar raman tuberculii parietali si frontali mariti, aplatizarea spatelui capului, deformarea toracelui, oaselor pelvine si malocluzia. 2. Deformările oaselor tubulare dispar în timp. 3. „Picior plat rahitic” – modificări ale axei extremităților inferioare – la unii copii.

Curs acut Predominanța proceselor de osteomalacie asupra hiperplaziei țesutului osteoid („craniotabes”, înmuierea marginilor fontanelelor și suturilor) este mai frecventă la copii în primele șase luni de viață, la prematuri, la copiii cu sarcini multiple care nu nu primesc doze profilactice de vitamina D. Predominanța proceselor de osteomalacie asupra hiperplaziei țesutului osteoid („craniotabes”, înmuierea marginilor fontanelelor și suturilor) mai des la copii în primele șase luni de viață, la prematuri, la copii din sarcini multiple care nu primesc doze profilactice de vitamina D.

Curs subacut Predominanța hiperplaziei țesutului osteoid în zonele de creștere osoasă („rozariul coaste”, „brățări”, „tuberculi”, etc.). Predominanța hiperplaziei țesutului osteoid în zonele de creștere osoasă („rozariul coaste”, „brățări”, „tuberculi”, etc.). Mai frecvent în a doua jumătate a anului, la copiii cărora li se administrează o doză profilactică insuficientă de vitamina D. Mai frecvent în a doua jumătate a anului, la copiii cărora li se administrează o doză profilactică insuficientă de vitamina D.

Curs recurent Exacerbarea repetată a procesului rahitic diminuat. Exacerbarea repetată a procesului rahitic diminuat. O examinare cu raze X a oaselor relevă dungi de calcificare în zonele metafizare ale oaselor tubulare. O examinare cu raze X a oaselor relevă dungi de calcificare în zonele metafizare ale oaselor tubulare. Acest curs este mai tipic pentru formele secundare sau ereditare de rahitism. Acest curs este mai tipic pentru formele secundare sau ereditare de rahitism.

Tratamentul rahitismului Este necesar să se elimine cauzele care au dus la dezvoltarea bolii; modificări patologice care au apărut în organism. Tratamentul este împărțit în nespecific și specific. Tratament nespecific: alimentație rațională; dieta echilibrata; rutina corecta a copilului; rutina corecta a copilului; expunere suficientă la aer proaspăt; expunere suficientă la aer proaspăt; igienic zilnic, periodic medicinal conifere si cu sare de mare. igienic zilnic, periodic medicinal conifere si cu sare de mare.

Tratament specific Tratamentul specific depinde de perioada bolii și de evoluția acesteia. În perioada inițială a bolii în cursul subacut la sugarii la termen, radiațiile ultraviolete generale sunt prescrise în fiecare zi sau la două zile, sesiuni. Începeți tratamentul UV cu 1/8 biodoză și creșteți la 1,5 biodoză. În perioada inițială a bolii în cursul subacut la sugarii la termen, radiațiile ultraviolete generale sunt prescrise în fiecare zi sau la două zile, sesiuni. Începeți tratamentul UV cu 1/8 biodoză și creșteți la 1,5 biodoză. La apogeul bolii, vitamina D este prescrisă UI pe zi timp de 3-4 săptămâni. O soluție apoasă de vitamina D (colecalciferol) este utilizată în principal 1 picătură conține 500 UI. În timpul tratamentului cu vitamina D, este recomandabil să se efectueze un test Sulkovich (determinând nivelul de calciu în urină) o dată pe săptămână La apogeul bolii, vitamina D este prescrisă UI pe zi, timp de 3-4 săptămâni. O soluție apoasă de vitamina D (colecalciferol) este utilizată în principal 1 picătură conține 500 UI. În timpul tratamentului cu vitamina D, este recomandabil să se efectueze un test Sulkovich (determinând nivelul de calciu în urină) o dată pe săptămână, după obținerea unui efect terapeutic, se trece la o doză profilactică (UI pe zi), care este prescrisă. copilul de 2 ani.

Prevenire Se realizează prevenirea prenatală și postnatală. Prevenirea prenatală 1. Măsuri nespecifice: Alimentația rațională a gravidei, stil de viață adecvat, expunere suficientă la aer curat. O dietă echilibrată pentru o femeie însărcinată, un stil de viață adecvat și o expunere suficientă la aer proaspăt. Prevenirea bolilor bacteriene și a altor boli la o femeie însărcinată. Prevenirea bolilor bacteriene și a altor boli la o femeie însărcinată. Tratamentul în timp util al gestozei la femeile însărcinate. Tratamentul în timp util al gestozei la femeile însărcinate. Prevenirea avortului spontan. Prevenirea avortului spontan. 2. Preventie specifica: Se desfasoara in ultimele 2-3 luni de sarcina in perioada toamna-iarna a anului. Se prescrie vitamina D cu UI în fiecare zi sau radiații ultraviolete, ședințe în fiecare zi sau o dată la două zile (începeți cu ¼ de biodoză și creșteți la 2,5-3 biodoze). Se efectueaza in ultimele 2-3 luni de sarcina in perioada toamna-iarna a anului. Se prescrie vitamina D cu UI în fiecare zi sau radiații ultraviolete, ședințe în fiecare zi sau o dată la două zile (începeți cu ¼ de biodoză și creșteți la 2,5-3 biodoze).

Prevenirea postnatală 1. Nespecifică: Alăptarea, introducerea în timp util a suplimentelor și alimentelor complementare. Alăptarea, introducerea în timp util a suplimentelor și alimentelor complementare. Efectuarea de masaj și gimnastică (30-40 de minute pe zi). Efectuarea de masaj și gimnastică (30-40 de minute pe zi). Expunere suficientă la aer proaspăt, băi de aer. Expunere suficientă la aer proaspăt, băi de aer.

2. Preventie specifica: Incepe de la 3-4 saptamani (la prematuri din ziua vietii). În fiecare zi, copilul primește UI vitamina D până la vârsta de un an. În lunile de vară (2-3 luni), vitamina D nu se administrează din cauza expunerii intense la soare. Pentru bebelușii prematuri și copiii cu pigmentare crescută a pielii, doza zilnică de vitamina D este crescută la UI și administrată timp de 1,5-2 ani, excluzând lunile de vară. Pentru bebelușii prematuri și copiii cu pigmentare crescută a pielii, doza zilnică de vitamina D este crescută la UI și administrată timp de 1,5-2 ani, excluzând lunile de vară. Dacă copiii sunt hrăniți cu formule adaptate, vitamina D nu este prescrisă. Dacă copiii sunt hrăniți cu formule adaptate, vitamina D nu este prescrisă. Pentru a preveni hipervitaminoza D, este necesar să se efectueze un test Sulkovich o dată la 2-7 săptămâni. Pentru a preveni hipervitaminoza D, este necesar să se efectueze un test Sulkovich o dată la 2-7 săptămâni.

Literatură 1. Manual pentru studenții diplomelor superioare de medicină de nivelul IV de acreditare / Ed. prof. O.V. Tyazhkoy / Văd un prieten. – Vinnytsia: Carte nouă, – din Pediatrie: Manual pentru studenții superiori la medicină. Manual Instituții de nivel III-IV de acreditare. – Ed. a II-a, rev. si suplimentare /V.G.Maidannik. – Harkov: Folio, – Rahitism (Manual pentru medici)/Romanyuk F.P., Alferov V.P., Kolmo A.E., Chugunova O.V. – Sankt Petersburg, – 62 p.

Acasă » Prevenirea » Boala rahitismului. Prezentare pe tema „Rahitis” Modificări în piept