Pulmonal amøbiasis. Amebiasis: klinisk bilde, diagnose, behandling. Om årsaken til sykdommen

Amøbiasis (amoebisk dysenteri, amøbisme) - protozoal antropogen sykdom, manifestert i en invasiv tarmform med ulcerøse lesjoner i tykktarmen og en ekstraintestinal form med utvikling av abscesser i forskjellige organer og systemer.

Kort historisk informasjon

Patogenet ble oppdaget av F.A. Lesh (1875). I 1883 isolerte R. Koch amøben fra avføringen til pasienter og organene til avdøde mennesker. Sykdommen ble først beskrevet som en uavhengig nosologisk form under navnet amøbe dysenteri av U.T. Councilman og F. Leffler (1891), F. Schaudinn (1903) beskrev i detalj den dysenteriske amøben og ga den navnet Entavoeba histolytica.

Etiologi

Årsaken er en protozo Entavoeba histolytica på en måte Entavoeba klasse Sarcodina eksisterer i form av cyster og vegetative former - precystisk, luminal, stor vegetativ og vev. Modne cyster er firekjernede vegetative former har en kjerne. Det er patogene og ikke-patogene stammer. Nylig har ikke-patogene stammer, som morfologisk ikke kan skilles fra patogene amøber, blitt identifisert som en egen art E.dispar. Den luminale formen, 10-20 mikron i størrelse, lever i lumen i tykktarmen uten å forårsake skade på verten. Den precystiske formen skiller seg fra den luminale formen ved lav mobilitet og homogenitet av cytoplasma. Når amøbene beveger seg gjennom tykktarmen, oppstår encystment. Vegetative former utenfor menneskekroppen dør raskt, mens cyster i det ytre miljø er ganske stabile: i avføring kan de vedvare i opptil 4 uker, i vann i opptil 8 måneder, noe som er av betydelig epidemiologisk betydning. Å tørke dem ut har en skadelig effekt.

Epidemiologi

Reservoar og kilde til liv - en person som lider av akutt eller kronisk form for amebiasis, en rekonvalesent og en cystebærer. I epidemiske foci er bæring vanlig og kan være langvarig og vare i flere år.

Overføringsmekanisme - fekal-oral, overføringsvei - vanligvis vannlevende. Matbåren så vel som husholdningsoverføring gjennom hender kontaminert med cyster er mulig.

Naturlig følsomhet hos mennesker høy, er smittsomhetsindeksen 20 %. Den overførte sykdommen etterlater relativ og kortvarig immunitet.

Nedbrytningen av nekrotiske områder av tarmen med frigjøring av biologisk aktive stoffer i blodet ligger til grunn for utviklingen av mild eller moderat forgiftning. Spredningen av granulasjonsvev i tarmveggen kan føre til fortykning og komprimering, og i noen tilfeller til dannelse av s.k. amøbe, innsnevring og obstruksjon av tarmens lumen. Dannelsen av dype sår medfører trusselen om tarmperforering med utvikling av peritonitt og påfølgende adhesjoner.

Hematogen spredning av amøber gjennom portalen og nedre vena cava-systemer fører til utvikling av ekstraintestinal amebiasis, manifestert i form av abscesser eller ulcerøse lesjoner av indre organer. Abscesser er oftest lokalisert i høyre leverlapp, sjeldnere i nedre og midtre lapp i høyre lunge, enda mer sjelden i hjernen, nyrene og bukspyttkjertelen. En vevsform av dysenterisk amøbe kan finnes i organer. Gjennombrudd av en subfrenisk leverabscess kan føre til purulent smelting av mellomgulvet og den påfølgende utviklingen av purulent pleuritt. Frigjøring av patogener med flytende avføring og forurensning av huden med dem provoserer utviklingen av hudlesjoner.

De viktigste immunreaksjonene i amebiasis manifesteres av produksjonen av humorale antistoffer, som vedvarer i rekonvalesenskroppen i opptil et år eller mer, samt av aktiviteten til makrofager.

TIL lineært bilde

Inkubasjonstid varierer fra 1 uke. opptil 2-3 måneder

Intestinal amoebiasis. I de fleste tilfeller (opptil 90%) er det asymptomatisk eller manifesterer seg bare ved ubehag i magen og mild diaré. Milde tilfeller av sykdommen er preget av vekslende korte perioder med diaré med forstoppelse, flatulens og periodiske kramper i magen. Uten behandling kan denne tilstanden vare fra flere dager til flere uker. Pasientenes helse er fortsatt tilfredsstillende, temperaturen stiger ikke.

Med alvorlige kliniske symptomer observeres moderate manifestasjoner av diaré i de første dagene av sykdommen. Avføringen er fekal, rikelig, frekvensen av avføring overstiger ikke 3-5 ganger om dagen. Magesmerter oppstår i utgangspunktet, det er lokalisert i henhold til projeksjonen av blindtarmen og den stigende tykktarmen. Litt generell svakhet utvikler seg gradvis, appetitten avtar, og lavgradig feber vises i mindre enn halvparten av tilfellene. Deretter, i løpet av 7-10 dager, øker antallet daglige avføringer, episoder med dannet avføring eller forstoppelse blir mindre hyppige og kortere, volumet av avføring reduseres, de blir glassaktige, slimete, noen ganger blandede med blod. Appendixet kan være involvert i prosessen, klinisk manifestert som blindtarmskolikk.

Med samtidig skade på de innledende og distale delene av tykktarmen, er tenesmus mulig i sjeldne tilfeller, tarmbevegelser blir slimete blodige ("bringebærgelé").

Avhengig av den dominerende lokaliseringen av patologiske endringer i tykktarmen, ved undersøkelse av pasienter, blir flatulens registrert ved palpasjon, smerter i ileocecal-regionen, langs den stigende og andre deler av tykktarmen, og fortykkelse av blindtarmen. Sigmoid-tykktarmen kan palperes som en smertefull betennelsesstreng. Leveren og milten er ikke forstørret.

Ved proksimal kolitt (skade på blindtarmen og stigende tykktarm) avslører koloskopi kun katarrale forandringer i slimhinnen. Ved overveiende skade på de distale delene av tykktarmen eller ved pankolitt er slimhinnen i sigmoideum og rektum hoven, fokal hypermi, erosjoner og sår, og det er mye slim i tarmlumen.

Hvis den ikke behandles, blir sykdommen kronisk forløp i henhold til to alternativer - tilbakevendende og kontinuerlig. I løpet av remisjonsperioden føler pasientene seg tilfredsstillende. Med det kontinuerlige sykdomsforløpet mister pasienten gradvis kroppsvekt på grunn av mangel på proteiner og vitaminer (i alvorlige tilfeller opp til kakeksi), økende svakhet, anemi, trofiske lidelser og proteinfritt ødem utvikles.

Små barn, gravide og ammende kvinner, samt svekkede individer kan utvikle seg lynform intestinal amebiasis med omfattende ulcerøse lesjoner i tykktarmen, alvorlige generelle toksiske reaksjoner og magesmerter. Denne formen er sjelden og kan være dødelig uten behandling.

Ekstraintestinal amøbiasis. Det manifesterer seg i dannelsen av abscesser i leveren, mindre vanlig i lungene, hjernen og andre organer.

Leverabscess utvikler seg vanligvis innen 1-3 måneder. etter manifestasjoner av intestinal amebiasis, noen ganger etter flere måneder eller til og med år. Den kan imidlertid utvikle seg selv etter et mildt sykdomsforløp, som forblir uoppdaget hos de aller fleste pasienter, og i 6-10 % av tilfellene dannes det uten tidligere lesjoner i tykktarmen. Sykdommen begynner akutt, med en temperaturstigning til høye tall, smerte i høyre hypokondrium. Feber kan være hektisk, remitterende, konstant eller uregelmessig, ledsaget av frysninger og alvorlig nattesvette. Smertene forsterkes ved hoste og bevegelse, og derfor støtter pasientene ofte leveren med hendene når de går. Imidlertid bør det tas i betraktning at med dyp intrahepatisk spredning av abscessen, kan smerter være fraværende. Gulsott er ikke typisk for leverabscesser og observeres sjelden.

Ved undersøkelse oppdages en reduksjon i hudturgor, en forstørret og smertefull lever og deig subkutant vev i nedre deler av brystet til høyre. Lungelesjoner i form av basal høyresidig lungebetennelse eller pleuritt er mulig. Røntgenstråler avslører en høy posisjon av diafragma med begrenset mobilitet av dens høyre kuppel.

Lungeabscess viser seg som lavgradig feber med periodiske temperaturstigninger til høye nivåer, brystsmerter, hoste og tilsvarende endringer i røntgen av lungene. Mulig hemoptyse og utslipp av en stor mengde mørkebrunt sputum når abscessen bryter inn i bronkien. En røntgen avslører et hulrom i lungen med et horisontalt væskenivå.

Hjerneabscesser forekommer sjelden. De kjennetegnes ved alvorlig hodepine, kvalme og oppkast, og utvikling av nevrologiske symptomer som tilsvarer plasseringen av abscessen. Kroppstemperaturen forblir normal eller stiger til lave nivåer.

I svært sjeldne tilfeller er det mulig å utvikle seg akutt amøbisk periportal hepatitt med hepatomegali, feber, leversmerter, leukocytose. Hvordan kasuistiske tilfeller beskrives spesifikke amøbisk pleuropneumoni, inflammatorisk og ulcerøs skade på genitourinary system.

Kutan amøbiasis påvirker perineum, baken og perianalområdet, hvor erosjoner og dype, smertefrie sår utvikles.

Årsaker til amøbiasis

Årsaken til amebiasis er histolytisk amøbe (Entamoeba histolytica) tilhører patogene protozoer og har to stadier av livssyklusen: et hvilestadium (cyste) og et vegetativt stadium (trofozoitt), som erstatter hverandre avhengig av levekår. Vegetative former for amøber (precystiske, luminale, store vegetative og vev) er svært følsomme for endringer i temperatur, fuktighet, pH, og dør derfor raskt i det ytre miljø. Cyster viser betydelig stabilitet utenfor menneskekroppen (de vedvarer i jord i opptil 1 måned, i vann i opptil 8 måneder).

Hovedkilden til amøbeinfeksjon er pasienter med en kronisk form for amøbiasis i remisjon, samt rekonvalesentanter og bærere av cyster. Fluer kan være bærere av amøbecyster. Pasienter med akutt form eller med tilbakefall av kronisk amoebiasis utgjør ingen epidemisk fare, siden de skiller ut vegetative former for amøber som er ustabile i det ytre miljø. Infeksjon skjer gjennom fekal-oral rute når mat og vann infisert med modne cyster kommer inn i mage-tarmkanalen til en frisk person, så vel som gjennom husholdningskontakt gjennom forurensede hender. I tillegg er overføring av amebiasis mulig under analt samleie, hovedsakelig blant homofile.

Risikofaktorer for å pådra seg amebiasis inkluderer dårlig personlig hygiene, lav sosioøkonomisk status og å bo i områder med varmt klima. Utviklingen av amebiasis kan utløses av en immunsvikttilstand, dysbiose, ubalansert kosthold og stress.

Symptomer på amøbiasis

Inkubasjonsperioden for amoebiasis varer fra 1 uke til 3 måneder (vanligvis 3-6 uker). I henhold til alvorlighetsgraden av symptomene kan amebiasis være asymptomatisk (opptil 90% av tilfellene) eller manifest; i henhold til sykdommens varighet - akutt og kronisk (kontinuerlig eller tilbakevendende); i henhold til alvorlighetsgraden av kurset - mild, moderat, alvorlig. Avhengig av det kliniske bildet er det 2 former for amebiasis: intestinal og ekstraintestinal (amoebiske abscesser i leveren, lungene, hjernen; genitourinær og kutan amebiasis). Amebiasis kan manifestere seg som en blandet infeksjon med andre protozoale eller bakterielle tarminfeksjoner (for eksempel dysenteri), helminthiaser.

Intestinal amebiasis er den viktigste, vanligste formen for sykdommen. Det ledende symptomet på intestinal amebiasis er diaré. Avføringen er rikelig, flytende, i utgangspunktet fekal i naturen med en blanding av slim opptil 5-6 ganger om dagen; da blir avføringen en type gelélignende masse blandet med blod, og frekvensen av avføring øker til 10-20 ganger om dagen. Karakterisert av konstant økende smerte i magen, i iliaca regionen, mer til høyre. Når endetarmen er skadet, er smertefull tenesmus en bekymring når blindtarmen er skadet, oppstår symptomer på blindtarmbetennelse. Det kan være en moderat økning i temperatur og asthenovegetative syndrom. Alvorlighetsgraden av prosessen i intestinal amoebiasis avtar etter 4-6 uker, hvoretter en lang remisjon oppstår (flere uker eller måneder).

Spontan bedring er ekstremt sjelden. Uten behandling utvikler det seg en forverring igjen, og intestinal amebiasis får et kronisk tilbakevendende eller kontinuerlig forløp (som varer i opptil 10 år eller mer). Kronisk intestinal amebiasis er ledsaget av forstyrrelser i alle typer metabolisme: hypovitaminose, utmattelse, til og med kakeksi, ødem, hypokrom anemi, endokrinopatier. Svekkede pasienter, små barn og gravide kvinner kan utvikle fulminant feber. form for intestinal amebiasis med omfattende sår i tykktarmen, toksisk syndrom og død.

Av de ekstraintestinale manifestasjonene av amebiasis er den vanligste amøbe leverabscess. Den er preget av enkle eller flere abscesser uten pyogen membran, oftest lokalisert i høyre leverlapp. Sykdommen begynner akutt - med frysninger, hektisk feber, kraftig svette, smerter i høyre hypokondrium, forverret av hoste og endringer i kroppsstilling. Tilstanden til pasientene er alvorlig, leveren er kraftig forstørret og smertefull, huden er gul i fargen, og noen ganger utvikler gulsott. Pulmonal amebiasis oppstår i form av pleuropneumoni eller lungeabscess med feber, brystsmerter, hoste og hemoptyse. Med amøbisk hjerneabscess (amebisk meningoencefalitt), observeres fokale og cerebrale nevrologiske symptomer og alvorlig forgiftning. Kutan amebiasis oppstår sekundært hos svekkede pasienter, manifestert ved dannelse av mildt smertefulle erosjoner og sår med en ubehagelig lukt i det perianale området, på baken, i perinealområdet, på magen, rundt fistuløse åpninger og postoperative sår.

Intestinal amebiasis kan oppstå med forskjellige komplikasjoner: perforering av et tarmsår, blødning, nekrotiserende kolitt, amøbisk blindtarmbetennelse, purulent peritonitt, tarmforsnevring. Ved ekstraintestinal lokalisering kan et gjennombrudd av abscessen i det omkringliggende vevet med utvikling av purulent peritonitt, pleuralt empyem, perikarditt eller dannelse av fistler ikke utelukkes. Ved kronisk amebiasis dannes en spesifikk tumorlignende formasjon fra granulasjonsvev i tarmveggen rundt såret – en amøbe, som fører til obstruktiv tarmobstruksjon.

Diagnose av amøbiasis

Ved diagnostisering av intestinal amebiasis tas kliniske tegn, epidemiologiske data, resultater av serologiske studier (RNGA, RIF, ELISA), sigmoidoskopi og koloskopi i betraktning. Endoskopisk, med amebiasis, oppdages karakteristiske sår i tarmslimhinnen i forskjellige utviklingsstadier i kroniske former, oppdages cicatricial strikturer i tykktarmen. Laboratoriebekreftelse av intestinal amoebiasis er identifisering av vev og store vegetative former for amøbe i pasientens avføring og utflod fra bunnen av sårene. Tilstedeværelsen av cyster, luminale og precystiske former av patogenet indikerer amøbe transport. Serologiske reaksjoner viser tilstedeværelsen av spesifikke antistoffer i blodserumet til pasienter med amebiasis.

Ekstraintestinale amøbeabscesser kan visualiseres ved en omfattende instrumentell undersøkelse, inkludert ultralyd av abdominale organer, radioisotopskanning, vanlig røntgen av brystet, CT-skanning av hjernen og laparoskopi. Påvisningen av patogene former av patogenet i innholdet av abscesser er bevis på dens amøbe opprinnelse. Differensialdiagnose av amebiasis utføres med dysenteri, campylobacteriosis, balantidiasis, schistosomiasis , Crohns sykdom, ulcerøs kolitt, pseudomembranøs kolitt, tykktarmsneoplasmer; hos kvinner - med endometriose i tykktarmen. Amøbiske abscesser av ekstraintestinal lokalisering er differensiert fra abscesser av andre etiologier (echinokokkose, leishmaniasis, tuberkulose).

Behandling av amøbiasis

Behandling av amebiasis utføres på poliklinisk basis for alvorlige tilfeller og ekstraintestinale manifestasjoner. For å behandle asymptomatisk transport og forhindre tilbakefall, brukes direktevirkende luminale amøbicider (etofamid, diloksanidfuroat, jodpreparater, monomycin). Ved behandling av intestinal amebiasis og abscesser av forskjellige lokaliseringer, er systemiske vevsamoebicider effektive ( metronidazol, tinidazol, ornidazol). For å lindre kolittsyndrom, akselerere reparative prosesser og eliminere patogene former for amøber, foreskrives jodkloroksykinolin. Hvis metronidazol er intolerant, er bruk av antibiotika (doksycyklin, erytromycin) indisert. Kombinasjonen av legemidler, deres doser og varighet av terapi bestemmes av sykdommens form og alvorlighetsgrad.

I fravær av effekt fra konservativ taktikk og trusselen om abscessgjennombrudd, kan kirurgisk inngrep være nødvendig. For små amøbeabscesser er det mulig å utføre en punktering under ultralydkontroll med aspirasjon av innholdet eller en åpning med drenering av abscessen og påfølgende introduksjon av antibakterielle og amøbicide medikamenter i hulrommet. Ved uttalte nekrotiske forandringer rundt et amebisk sår eller tarmobstruksjon, tarmreseksjon med kolostomi.

Prognose og forebygging av amebiasis

Med rettidig spesifikk behandling er prognosen for intestinal amebiasis i de fleste tilfeller gunstig. Ved sen diagnose av amebiske abscesser av andre organer er det fare for død. Forebygging av amebiasis inkluderer tidlig oppdagelse og full behandling av pasienter og amebia-bærere, overholdelse av et sanitært og hygienisk regime hjemme, sikring av høykvalitets vannforsyning og avløpsvannbehandling, matsikkerhetskontroll og helseopplæring.

Årsaken til amøbiasis- histolytisk, eller dysenterisk, amøbe - Entamoeba hisstolityca (Losch, 1875; Schaudinn, 1903). Lever i tykktarmen. I tillegg til patogen E. histolytica påvises også ikke-patogene amøber i menneskets tykktarm: Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, Dientamoeba fragilis. Patogenet tilhører kongeriket Animalia, subkingdom Protozoa, phylum Sarcomas tigophora, subphylum Sarcodina.

I livssyklusen til histolytisk amøbe er det vegetative (trofozoitt) og cystiske stadier). I motsetning til andre typer amøber har den dysenteriske amøben fire former for vegetativt stadium: vev, E. histolytica forma magna, luminal, E. histolytica forma minuta og precystisk.

Stoffform har dimensjoner på 20 - 25 mikron. Cytoplasmaet har to lag - ektoplasma og endoplasma. I et ferskt preparat er endoplasmaet homogent og inneholder ikke inneslutninger. I det innfødte preparatet er bevegelsesmåten godt definert ved hjelp av ektoplasmatisk pseudopodia, som oppstår i form av raske rykk. Vevsformen av amøbe finnes bare ved akutt amøbiasis direkte i det berørte vevet, sjelden i avføring.

E. histolytica forma magna (erytrofag) er i stand til å fagocytere røde blodlegemer, skille ut enzymer, penetrere slimhinnene og subslimhinnene i tarmen, forårsake nekrose og utseende av sår. Dimensjonene til den store vegetative formen er 20 - 40 mikron når de beveger seg, de strekker seg til 60 - 80 mikron er også delt inn i lett ektoplasma, fri for inneslutninger, og finkornet endoplasma, der en upåfallende kjerne er plassert; . I innfødte utstryk er vevsformen aktivt mobil. Bevegelsen utføres ved en relativt rask, plutselig utstøting av lysgjennomsiktig ektoplasmatisk pseudopodia. Endoplasmaet med de røde blodcellene innelukket i det strømmer som en virvelvind inn i det dannede pseudopodium. Pseudopodia jevner seg ut og forsvinner. Deretter dannes en ny pseudopodia på samme eller et annet sted på celleoverflaten, transfusjonen av cytoplasma gjentas, og amøben beveger seg i en bestemt retning. Noen ganger dannes to pseudopodier samtidig. En av dem øker gradvis, og den andre forsvinner. Samtidig finner man individuelle stillesittende individer. Når stoffet er avkjølt, bremses først mobiliteten til amøbene, deretter blir kroppen deres avrundet og de blir alle immobile. Inntatt røde blodlegemer i innfødte utstryk er lokalisert i endoplasma og har en gulaktig fargetone. På preparater farget med jernhematoksylin er ektoplasmaet lett og gjennomsiktig, og endoplasmaet er jevnt, finkornet og mørkere i fargen. Kjernen har et delikat skall med små korn av perifert kromatin og et sentralt plassert punktformet karyosom. Endoplasmaet inneholder svarte røde blodceller, hvis størrelse og fargeintensiteten avhenger av fordøyelsesstadiet. En stor vegetativ form finnes i avføring under akutt amøbiasis.

Gjennomsiktig form- kommensal, lever i lumen i tykktarmen, lever av detritus og bakterier. Det oppdages hos personer som har lidd av en akutt form for intestinal amebiasis, med kronisk tilbakevendende amebiasis, samt med asymptomatisk isolasjon av amøber. Den luminale formen skiller seg fra vevsformen ved sin trege bevegelse. Størrelsen er fra 15 til 25 mikron. I innfødte utstryk av den luminale formen observeres ikke inndeling i ekto- og endoplasma. Strukturen til kjernen er den samme som vevsformen.

Precystestadium (precyste)- en overgangsform for histolytisk amøbe fra luminal til cyste. Størrelsen er 10 - 18 mikron. Inndelingen i ekto- og endoplasma er subtil. Inneholder ikke inntatte bakterier, røde blodlegemer eller andre cellulære elementer. Alle former for det vegetative stadiet av E. histolytica dør raskt i det ytre miljø.

Cyster er et hvilestadium i utviklingen av den histolytiske amøben, som sikrer bevaring av arten i det ytre miljøet. På ufargede preparater er cyster runde, fargeløse formasjoner med et dobbeltkretsskall, med en diameter på 10 til 15 µm (i gjennomsnitt 12 µm). Modne cyster inneholder 4 kjerner. På preparater farget med jernhematoksylin er cytoplasmaet grått. Den inneholder fra 1 til 4 kjerner med halvmåneformede kromatinkorn plassert på det indre skallet og et sentralt plassert punktformet karyosom. I cytoplasmaet til umodne cyster er en glykogenvakuole i form av en lys flekk og svarte stavformede kromatoidlegemer med avrundede ender tydelig konturert, hvis størrelse og antall kan variere i individuelle cyster. Kromatoidinneslutninger finnes i 10 - 50 % av histolytiske amøbecyster. Cyster finnes i avføringen til rekonvalesentanter og cystebærere.

Ved å bruke metoden for isoenzymanalyse ble patogene og ikke-patogene stammer av dysenterisk amøbe identifisert innenfor arten E. histolytica. Bevegelseshastigheten for patogene stammer av histolytisk amøbe er høyere enn for ikke-patogene. Trofozoitter og cyster av ikke-patogene amøber skiller seg fra lignende stadier av histolytiske amøber i størrelse, form, antall, struktur av kjerner, arten av bevegelse og inneslutninger osv. Trofozoitter av ikke-patogene amøber lever av bakterier, sopp, celleavfall, og ikke fagocyter røde blodlegemer. Kunnskap om de morfologiske egenskapene til ikke-patogene amøber er nødvendig for differensialdiagnostisk bestemmelse av artene til disse protozoene. Størrelsen på trofozoitter av ikke-patogene amøber er som følger: E. coli - 30 - 45 µm, Jod. btitschlii - 5 - 20 µm, Slutt. nana -5-12 mikron; cyster, henholdsvis - 14-20 µm, 6-16 µm, 5-9 µm. Data fra molekylærbiologiske studier har fastslått at ikke-patogen E. dispar er morfologisk identisk med E. histolytica de kan bare skilles fra ved DNA-analyse (S.D. Huston et all., 1999).

Epidemiologi.
Amebiasis er en antroponose av protozoal etiologi. Infeksjonskilden ved amebiasis er en person som skiller ut E. histolytica-cyster i avføringen. Overføringsmekanismen er fekal-oral. Intensiteten av cysteutskillelse per dag varierer fra 3 tusen til 3888 tusen per 1 g avføring og gjennomsnittlig 580 tusen En kronisk klinisk frisk bærer kan skille ut titalls millioner cyster daglig i avføring.
Vegetative former for histolytisk amøbe forblir levedyktige i avføring i ikke mer enn 15 - 30 minutter. Cysteformer har betydelig motstand i det ytre miljøet deres overlevelse avhenger av temperatur og relativ fuktighet. I avføring ved en temperatur på +10... + 20°C forblir de i live fra 3 til 30 dager, og ved -1... -21°C - fra 17 til 111 dager. I vannet i naturlige reservoarer overlever de i 9-60 dager ved en temperatur på 10 - 30 ° C, i springvann - opptil 30 dager, i avløpsvann - opptil 130 dager; på jordoverflaten ved temperaturer fra +10... + 50°C - 2 - 11 dager, i dype lag - opptil 1 måned. På huden på hendene forblir cyster levedyktige i opptil 5 minutter. I de subunguale rommene - 46 - 60 minutter, i tarmen til husfluer - opptil 48 timer, i melk og meieriprodukter ved romtemperatur - opptil 15 dager. Ved en temperatur på +2...+6°C og en relativ luftfuktighet på 80 - 100 %, overlever E. histolytica-cyster på gjenstander laget av glass, metaller, polymerer og andre materialer i 11-25 dager, og ved en temperatur på +18... + 27°C og en relativ luftfuktighet 40 - 65% - ikke mer enn 7 timer.

Tatt i betraktning den betydelige intensiteten av cystesekresjon under amebiasis, de lange periodene av deres overlevelse på miljøgjenstander og matprodukter, kan faktorer for overføring av amebiasis være jord, avløpsvann, vann fra åpne reservoarer, husholdnings- og industrielle møbler, frukt, grønnsaker, mat produkter, forurensede hender cyster av dysenterisk amøbe.

Utbredelse.
Menneskers naturlige mottakelighet for amøbiasis er høy, inkludert reinfeksjon. Omtrent 480 millioner mennesker i verden er bærere av E. histolytica, hvorav 48 millioner (10 %) utvikler intestinal amebiasis og dens ekstraintestinale former, og død inntreffer i 40 000 - 100 000 tilfeller (J. A. Walsh). Sykdommen er utbredt med en overvekt av forekomst i utviklingsland i de subtropiske og tropiske sonene, hovedsakelig i bosetninger med et lavt nivå av kommunale og sanitære fasiliteter. I land med temperert klima er amoebiasis preget av sporadisk forekomst, selv om vannbårne utbrudd av amoebiasis og utbrudd i lukkede institusjoner (blant fanger i maksimal sikkerhetskolonier) er beskrevet. Forverringen av den epidemiologiske situasjonen angående amøbiasis i land med temperert klima lettes av importen av invasjonen fra endemiske områder (migranter, turister, flyktninger, forretningsmenn og andre befolkningsgrupper).

Antall asymptomatiske utskillere av historisk amøbe er mange ganger høyere enn antall pasienter og når i noen land 40 %. Sykdommen rammer hovedsakelig personer over 5 år.

Amøbiasis er preget av mangel på synkronisering i utviklingen av sår. På slimhinnen kan det samtidig være små erosjoner, små sår, omfattende lesjoner opp til flere centimeter i diameter («blomstrende sår»), helbredende sår og arr etter at de er helbredet. Ved ukomplisert amebiasis beholder slimhinnen mellom sårene sitt normale utseende.

Ved kronisk intestinal amebiasis finnes pseudopolypper mot bakgrunnen av flere dype sår med fibrinøs plakk. Oftest er sår lokalisert i blindtarmen, stigende tykktarm, sigmoid og endetarm. I alvorlige tilfeller kan hele tykktarmen, inkludert blindtarmen, påvirkes.

Konsekvensen av en langvarig inflammatorisk prosess i tykktarmen er utviklingen av pseudopolypose, megakolon og et spesifikt inflammatorisk granulom - amøbe, som kan nå betydelige størrelser. Direkte spredning av amøber fra tarmen til huden i det perianale området fører til sårdannelse i huden i dette området.

Tarmsår kan trenge inn til den serøse membranen og forårsake utvikling av perikolitt eller perforering av tykktarmen. Skader på store kar fører til kraftig tarmblødning. Inntrengningen av trofozoitter i eroderte områder av karene i tykktarmen er ledsaget av generaliseringen av den invasive prosessen og innføringen av amøber i leveren, lungene, sjeldnere i hjernen og andre organer med dannelse av amøbe abscesser. Oftest er abscesser lokalisert i høyre leverlapp. De kan åpne seg inn i gallegangene, buk- og pleurahulene.

Ervervet immunitet ved amebiasis er ustabil og ikke-steril. Det beskytter ikke mot tilbakefall og reinfesting.

I henhold til WHO-klassifiseringen skilles asymptomatisk og manifest amebiasis, inkludert intestinal (amebisk dysenteri og dysenterisk amoebisk kolitt) og ekstraintestinal (lever: akutt ikke-purulent og leverabscess; lunge- og andre ekstraintestinale lesjoner).

Amøbisk dysenteri (dysenterisk kolitt)- den viktigste og vanligste kliniske formen for sykdommen - kan oppstå akutt og kronisk, i alvorlige, moderate og milde former. Inkubasjonstiden er fra 1 - 2 uker til 3 - 4 måneder eller mer. De viktigste kliniske tegnene på sykdommen er hyppig avføring: i den første perioden, opptil 4 - 6 ganger om dagen, rikelig avføring med slim, deretter opptil 10 - 20 ganger om dagen med blod og slim med tap av fekal karakter. Avføringen får et "bringebærgelé"-utseende. Sykdommen utvikler seg som regel gradvis, uten symptomer på generell forgiftning, kroppstemperaturen er normal eller subfebril. Ved alvorlige tilfeller av infeksjon, høy feber og gnagende eller krampende smerter i nedre del av magen, som forsterkes under avføring. Smertefull tenesmus vises.

I alvorlige tilfeller av kolitt øker tegn på forgiftning, noe som manifesteres av temperaturøkning (vanligvis av uregelmessig art), nedsatt appetitt, kvalme og noen ganger oppkast. Magen i den akutte perioden er myk, smertefull langs tykktarmen.

Under endoskopi (sigmoidoskopi, fibrokolonoskopi) oppdages inflammatoriske forandringer i endetarmen og sigmoide tykktarmen i den innledende perioden hos 42 % av pasientene. På 2. - 3. dag fra sykdomsutbruddet mot bakgrunnen av en normal slimhinne, er områder med hyperemi notert(diameter 2-5 mm), litt stigende over nivået av uendrede deler av tarmen. Fra den 4. - 5. sykdomsdagen oppdages små knuter og sår (opptil 5 mm i diameter) på stedet for disse områdene med hyperemi. hvorfra, når de presses, frigjøres cheesy gulaktige masser. Det er et lite område med hyperemi rundt sårene. Fra 6. til 14. sykdomsdag finner man sår opp til 20 mm i størrelse med undergravde kanter og fylt med nekrotiske masser. Således dannes endringer i tarmslimhinnen som er typisk for amøbiasis i løpet av de første 2 ukene av sykdommen. Med et raskt fremadskridende forløp oppdages slike endringer allerede på 6. - 8. dag av sykdommen.

Akutt prosess varer ikke mer enn 4-6 uker, deretter oppstår remisjon som varer fra flere uker til 1 eller flere måneder. Etter remisjon kommer sykdommen tilbake og antar en kronisk form, som kan vare i årevis uten spesifikk behandling.

Kronisk prosess forekommer i tilbakevendende eller kontinuerlige former. I den tilbakevendende formen erstattes eksacerbasjoner av remisjoner, hvor pasienter bare merker mindre dyspeptiske symptomer (mild flatulens, rumling i magen, smerter uten spesifikk lokalisering). Under en forverring påvirkes ikke pasientens velvære nevneverdig; kroppstemperaturen forblir normal. På dette tidspunktet noteres sterke smerter i høyre halvdel av magen, i ileocecal-regionen (appendisitt blir ofte feilaktig diagnostisert), og avføringsforstyrrelser. Med et kontinuerlig forløp med kronisk amøbiasis er det ingen perioder med remisjon. Sykdommen utvikler seg enten med en intensivering av alle manifestasjoner (magesmerter, diaré vekslende med forstoppelse, blodig avføring, noen ganger økt kroppstemperatur), eller med deres svekkelse. Med et langvarig forløp av den kroniske formen for intestinal amebiasis, blir pasientene utmattet, ytelsen reduseres, asthenisk syndrom utvikler seg, hypokrom anemi, ofte forstørret lever, eosinofili er notert, monocytose, i avanserte tilfeller - kakeksi. I det kroniske forløpet av intestinal amebiasis utvikler astenisk syndrom, vitamin-, protein- og energimangel. Pasienter klager over mangel på appetitt, ubehagelig smak i munnen og svakhet. Ved undersøkelse er ansiktstrekkene spisse, pasienten er blek, tungen er dekket med et hvitt eller grått belegg, magen er vanligvis trukket tilbake, og ved palpasjon er den smertefri eller lett smertefull i iliaca-regionen. Mange pasienter har symptomer på kardiovaskulær patologi: dempet hjertelyder, takykardi, pulslabilitet. Sigmoidoskopi avslører sår, polypper, cyster og amøbomer.

Komplikasjoner av intestinal amebiasis er: perforering av tykktarmens vegg, utvikling av purulent peritonitt, blødning, blindtarmbetennelse, tykktarmsstrikturer, amebom, megakolon osv. Den alvorligste komplikasjonen er perforering og koldbrann i tykktarmen, hvor dødeligheten blant ikke-opererte pasienter er 100 %.

Hos barn begynner intestinal amebiasis ofte med symptomer på alvorlig forgiftning: feber opp til 38 - 39 ° C, døsighet, kvalme, oppkast. Det er flytende eller deigaktig avføring blandet med store mengder slim, avføringsfrekvens opptil 10-15 ganger om dagen, og dehydrering er mulig.

Ekstraintestinal amøbiasis oppstår som en komplikasjon av tarmen som følge av hematogen eller direkte innføring av amøber fra tarmen. Oftest manifesterer det seg i form av amøbisk hepatitt eller leverabscess, som oppstår akutt, subakutt eller kronisk. Leverlesjoner kan oppstå under utvikling av akutt amøbisk kolitt eller flere måneder og til og med år etter infeksjon. Akutt amøbisk hepatitt utvikler seg ofte mot bakgrunnen av intestinal amebiasis. Med det er leveren forstørret, herdet og moderat smertefull; lavgradig feber. Mulig utvikling av hepatomegali.

På amøbiske abscesser Det er en forstørret lever, smerter ved lokaliseringsstedet, høy temperatur (opptil 39°C) av remitterende, hektisk eller konstant type med frysninger og kraftig svette om natten. Enkelte eller flere abscesser dannes oftere i høyre leverlapp. Ved store abscesser kan gulsott utvikle seg, som er et dårlig prognostisk tegn. Når diafragma er involvert i den patologiske prosessen, avsløres en høy posisjon av kuppelen og begrenset mobilitet. Atelektase kan utvikle seg.

Hos 10 - 20 % er det et langvarig latent eller atypisk forløp av abscessen (for eksempel bare feber, pseudokolecystitt, gulsott) med et mulig påfølgende gjennombrudd, som kan føre til utvikling av bukhinnebetennelse og skade på organene til brysthulen. Hemogrammet for amøbisk leverabscess avslører nøytrofil leukocytose (15-50-109/l) med en forskyvning til venstre. ESR akselererte.

Med amøbisk leverabscess oppdages indikasjoner på tidligere lidd intestinal amebiasis bare hos 30 - 40% av pasientene, amøber i avføring finnes hos mindre enn 20% av pasientene.

Pleuropulmonal amoebiasis er en konsekvens av en leverabscess som bryter gjennom mellomgulvet inn i lungene, sjeldnere på grunn av hematogen spredning av amøber. Manifestert ved utvikling av pleural empyema, abscesser i lungene og hepatobronchial fistel. Karakterisert av brystsmerter, hoste, kortpustethet, puss og blod i sputum, frysninger, feber, leukocytose.

Cerebral amøbiasis er av hematogen opprinnelse. Enkelte eller flere abscesser kan lokaliseres i hvilken som helst del av hjernen, men oftere i venstre hjernehalvdel. Debuten er vanligvis akutt, forløpet er lynraskt med dødelig utgang. Det er sjelden diagnostisert intravitalt.

Amøbisk perikarditt utvikler seg vanligvis på grunn av ruptur av en leverabscess fra venstre lapp gjennom mellomgulvet og inn i hjerteposen, noe som kan føre til hjertetamponader og død.

Amøbiasis i huden utvikler seg som en sekundær prosess hos svekkede og utmattede pasienter. Erosjoner og sår er lokalisert hovedsakelig i den perianale regionen, perineum og baken.

Saker beskrevet genitourinær amøbiasis, som utvikler seg på grunn av direkte inntreden av patogener gjennom den sårformede overflaten av endetarmsslimhinnen inn i kjønnsorganene, i de fleste av de beskrevne tilfellene ble det antatt en svulst i livmorhalsen. Hos homofile er lesjoner i form av vortesår i kjønnsområdet og anus mulig.

Diagnose av amøbiasis etablert på grunnlag av epidemiologisk historie, klinisk bilde av sykdommen og laboratorieprøveresultater.

Fra den første sykdomsdagen utføres mikroskopi av innfødte utstryk fra fersk utskilt avføring i saltvann og utstryk farget med Lugols løsning. I det akutte og subakutte sykdomsforløpet ser de etter den vegetative vevsformen til amøben, og hos rekonvalesentanter og asymptomatiske bærere ser de etter den lille luminale formen og cysten. Du kan også tilberede permanente preparater farget med hematoxylin ifølge Heidenhain. Påvisning av kun luminale former og cyster av amøber i avføring er ikke nok for en endelig diagnose.

For å stille en diagnose av ekstraintestinal amebiasis, i tillegg til immunologisk, utføres en omfattende instrumentell undersøkelse: ultralyd, røntgen, computertomografi og andre metoder som gjør det mulig å bestemme plasseringen, størrelsen og antall abscesser, samt overvåke resultatene av behandlingen.

Generelt kan alle legemidler som brukes til å behandle amebiasis deles inn i 2 grupper: "kontakt" eller "luminal" (påvirker intestinale luminale former) og amøbocider i systemisk vev.

For behandling av ikke-invasiv amebiasis (asymptomatiske "bærere"), brukes luminale amøbicider. Luminale amøbicider anbefales også å foreskrives etter fullført behandling med vevsamoebicider for å eliminere amøber som er igjen i tarmen for å forhindre tilbakefall. Spesielt er det observasjoner av utviklingen av amøbe leverabscesser hos individer med intestinal amebiasis som bare mottok vevsamoebicider uten påfølgende administrering av luminale amøbicider. Spesielt ble det beskrevet et tilbakefall av en amøbisk leverabscess hos en pasient 17 år etter en vellykket behandlet nydiagnostisert leverabscess.

Under forhold hvor det er umulig å forhindre re-infeksjon, er bruk av luminale amøbicider upassende. I disse situasjonene anbefales det å foreskrive luminale amøbicider kun for epidemiologiske indikasjoner, for eksempel til personer hvis faglige aktiviteter kan bidra til infeksjon av andre, spesielt ansatte i næringsmiddelbedrifter.

Luminale amøbocider

Etofamid (Kythnos®)
Clefamid
Diloksanidfuroat
Paromomycin

Amøbicider i systemisk vev brukes til å behandle invasiv amoebiasis. Medikamentene som velges fra denne gruppen er 5-nitroimidazoler, som brukes både til behandling av intestinal amebiasis og abscesser av enhver lokalisering.

Amøbocider i systemisk vev

5 - nitroimidazoler:
Metronidazol (Trichopol®, Flagyl®)
Tinidazol (Tiniba®, Fasigin®)
Ornidazol (Tiberal®)
Secnidazol

I tillegg til legemidler fra gruppen 5-nitroimidazoler, anbefales det å bruke Dehydroemetin dihydrochloride (ikke registrert i Russland) og Chloroquine for behandling av invasiv amoebiasis og primært amøbe leverabscesser.

Behandlingsregimer for amøbiasis

Intestinal amoebiasis:
Metronidazol - oralt 30 mg/kg/dag i 3 oppdelte doser i 8-10 dager
eller
Tinidazol - opptil 12 år - 50 mg/kg/dag (maks. 2g) i 1 dose i 3 dager;

eller
Ornidazol - opptil 12 år - 40 mg/kg/dag (maks. 2 g) i 2 doser i 3 dager;
over 12 år - 2 g/dag i 2 oppdelte doser i 3 dager
eller

over 12 år - 2 g/dag i 1 dose i 3 dager

Amøbisk abscess:
Metronidazol - 30 mg/kg/dag i 3 delte doser i 8-10 dager
eller
Tinidazol - opptil 12 år - 50 mg/kg/dag (maks. 2 g) i 1 dose i 5-10 dager;
over 12 år - 2 g/dag i 1 dose i 5-10 dager
eller
Ornidazol - opptil 12 år - 40 mg/kg/dag (maks. 2 g) i 2 doser i 5-10 dager;
over 12 år -2 g/dag i 2 oppdelte doser i 5-10 dager
eller
Secnidazol - opptil 12 år - 30 mg/kg/dag (maks. 2 g) i 1 dose i 3 dager;
over 12 år - 2 g/dag i 1 dose i 3 dager

Et alternativt behandlingsregime for amøbisk abscess:
Dehydroemetindihydroklorid - 1 mg/kg/dag im (ikke mer enn 60 mg) i 4-6 dager
+
Samtidig eller umiddelbart etter fullført behandling med dehydroemetin for amøbe leverabscesser, anbefales klorokin - 600 mg base per dag i 2 dager, deretter 300 mg base per dag i 2-3 uker

Etter å ha fullført en kur med 5-nitroimidazoler eller dehydroemetin, brukes luminale amøbicider for å eliminere amøber som er igjen i tarmen:
Etofamid - 20 mg/kg/dag i 2 oppdelte doser i 5-7 dager
eller
Paromomycin -1000 mg/dag i 2 doser i 5-10 dager

I klinisk uttalte tilfeller med en passende epidemiologisk historie, når et stort antall ikke-patogene arter av amøber er funnet i avføringen, anbefales det også å behandle med amøbicider, siden det i disse tilfellene er stor sannsynlighet for samtidig infeksjon med E histolytica.

Heterogeniteten til den patologiske prosessen og kliniske manifestasjoner av amebiasis i forskjellige geografiske regioner, tilstedeværelsen av stammer som er resistente mot standard kjemoterapiregimer med 5-nitroimidazoler, krever varierende behandlingsregimer som tar hensyn til erfaringen akkumulert i et bestemt område.

Etter vellykket kjemoterapi for en leverabscess forsvinner gjenværende hulrom vanligvis innen 2-4 måneder, men persistens av hulrom i opptil 1 år er mulig.

Hos alvorlig syke pasienter med amøbisk dysenteri, på grunn av mulig intestinal perforering og utvikling av peritonitt, anbefales det i tillegg å foreskrive antibakterielle legemidler som er aktive mot intestinal mikroflora.

Aspirasjon (eller perkutan drenering) anbefales for store abscessstørrelser (mer enn 6 cm), lokalisering av abscessen i venstre leverlapp eller høyt i høyre leverlapp, sterke magesmerter og spenninger i bukveggen på grunn av mulig trussel om ruptur av abscessen, samt i fravær av effekt fra kjemoterapi innen 48 timer fra den startet. Aspirasjon anbefales også for abscesser med ukjent etiologi. Hvis lukket drenering er umulig, brister abscessen og peritonitt utvikler seg, åpen kirurgisk behandling utføres.

Når kortikosteroider er foreskrevet hos pasienter med amebiasis, kan det utvikles alvorlige komplikasjoner, inkludert utvikling av giftig megakolon. I denne forbindelse, hvis behandling med kortikosteroider er nødvendig for beboere i endemiske områder som har høy risiko for infeksjon med E. histolytica, er det nødvendig med en foreløpig undersøkelse for amøbiasis. Hvis resultatene er tvilsomme, er det tilrådelig å foreskrive amøbicider etterfulgt av kortikosteroider.

For tiden er amebiasis en nesten fullstendig helbredelig sykdom, underlagt tidlig diagnose og adekvat terapi.

Tiltak for å forhindre amøbiasis er rettet mot å identifisere de som er infisert med histolytisk amøbe blant risikogrupper, deres sanitære forhold eller behandling, samt å bryte overføringsmekanismen.

Risikogrupper for infeksjon med amebiasis inkluderer pasienter med gastrointestinale patologier, innbyggere i bosetninger uten kloakk, ansatte i næringsmiddelbedrifter og næringsmiddelhandel, drivhus, drivhus, avløpsvannbehandling og kloakkanlegg, personer som returnerer fra land som er endemisk for amebiasis, og homofile.

Dispensærobservasjon av de som har kommet seg etter sykdommen utføres i 12 måneder. Medisinsk observasjon og laboratorieundersøkelse gjennomføres en gang i kvartalet, samt når tarmdysfunksjon oppstår. Ansatte ved mat og lignende virksomheter som er infisert med dysenterisk amøbe holdes under apotekregistrering til de er fullstendig renset for årsaken til amøbiasis.

Tiltak som tar sikte på å bryte overføringsmekanismen inkluderer beskyttelse av miljøgjenstander mot forurensning med invasivt materiale ved å drenere befolkede områder, gi befolkningen drikkevann og matvarer av god kvalitet, desinfisere gjenstander forurenset med pasientsekret i medisinske, forebyggende og andre institusjoner, ved hjelp av kjemikalier og koking. Et viktig sted i forebygging av amoebiasis tilhører sanitært og pedagogisk arbeid.
Flere detaljer: https://krasgmu.net/publ/amjobiaz_ehto_simptomy_i_lechenie_amjobiaza/7-1-0-439
Ved å slette en lenke til kilden bryter du loven!

Amøbiasis er en kronisk protozoal sykdom, hvis karakteristiske trekk er dannelsen av abscesser i ulike organer.

Årsaken til sykdommen er Entamoeba histolytica.

Det er to former for dysenteri amøber - vegetative og i form av cyster, som kan forvandle seg til hverandre avhengig av leveforholdene i vertens kropp.

I akutte manifestasjoner av sykdommen inneholder pasientens avføring vev og luminale former i bærere og innsynkning av sykdommen - luminale former og cyster. Vevsformen inneholder fagocyterte røde blodceller som den lever av.

Størrelsen på amøben er 23–24 mikron. Vevsformer blir til luminale former, som er i stand til å bli til cyster. Den luminale formen lever i innholdet i blindtarmen. På grunn av dannelsen av proteolytiske enzymer forårsaker den luminale formen vevsoppløsning.

Når cyster kommer inn i menneskets tynntarm, ødelegges membranene deres, og en quadrinukleær morsform av amøber dukker opp, som, når de deles, produserer 8 mononukleære amøber. Under gunstige forhold blir de til vegetative former som lever i de proksimale delene av tykktarmen.

I våt avføring ved temperaturer på 17–20 °C, mister ikke cyster levedyktighet i omtrent 1 måned, og i jord - opptil 8 dager. I kjølte matvarer vedvarer cyster i flere dager. Tørking ødelegger cyster umiddelbart. En 5% løsning av formalin og en 1% løsning av kloramin har ingen effekt på dem i en løsning av sublimat, cystene dør innen 4 timer.

Amebiasis er en intestinal antroponose, infeksjonskilden er en person som slipper ut cyster i miljøet. De farligste er bærere av amøber, rekonvalesentanter og pasienter med kronisk amøbiasis i bedringsstadiet; Cystene fortsetter å vises i årevis. Pasienter med akutte manifestasjoner av sykdommen skiller ut overveiende vegetative former i avføringen, som er ustabile i det ytre miljøet.

Infeksjon med amebiasis skjer gjennom fekal-oral rute, spredt gjennom mat, vann, kontakt og salgsmetoder (patogenet overføres gjennom mat, sjelden med vann, gjennom delt undertøy, dørhåndtak). Fluer og kakerlakker bidrar til spredning av amøbecyster. For det meste er menn i alderen 20–58 år utsatt. Sykdommen er registrert hele året, med en topp i de varme månedene. Forekomsten av amebiasis i form av sporadiske tilfeller er registrert i Sentral-Asia, Transkaukasia og Nedre Volga-regionen.

Patologisk prosess i intestinal amebiasis er det hovedsakelig lokalisert i blindtarmen og ascendens colon, noen ganger er endetarmen påvirket. Dype sår dannes i tarmveggen, hvis bunn er dekket med puss som inneholder amøber, de omkringliggende vevene er hyperemiske og ødematøse. Dype sårdannelser i tarmveggen er ledsaget av intestinal blødning.

Ekstraintestinal amebiasis og dannelsen av abscesser i leveren, lungene og hjernen er et resultat av hematogen (med blod) spredning.

Former for amøbiasis

Klinisk skilles følgende former for amebiasis ut: tarm; ekstraintestinal; kutan

Inkubasjonstiden for intestinal amebiasis (amebisk dysenteri) varierer fra 1–2 uker til 3 måneder. Amebiasis forekommer i alvorlige, moderate og milde former. I den akutte formen lider ikke pasientens velvære, det er ingen rus, temperaturen stiger ikke over subfebril (37,5 ° C), generell svakhet, tretthet, hodepine, tap av appetitt, en følelse av tyngde i magen , kortvarige magesmerter og flatulens er mulig.

Avføringsforstyrrelser utvikler seg alltid: til å begynne med er avføringen rikelig, fekal, med tydelig slim, 4–6 ganger om dagen, med en skarp lukt. Deretter øker frekvensen av avføring til 10–20 ganger om dagen, avføringskarakteren forsvinner, avføringen får karakter av slim, senere blandet med blod, i form av bringebærgelé.

I den akutte perioden er konstant eller krampesmerter i magen mulig, forverret av avføring. Når endetarmen er involvert i prosessen, dukker det opp klager på tenema (trangen til avføring). Under undersøkelsen er magen hoven, smertefull ved palpasjon langs tykktarmen.

Endoskopisk finnes sår i tykktarmen i størrelse fra 2 til 10–20 mm i diameter, med undergravde kanter, bunnen når submucosa, dekket med puss og nekrotiske masser. Resten av slimhinnen er lite endret, med lett hevelse og mild hyperemi.

Irrigoskopi vil avdekke ujevn fylling av tykktarmen, spasmer og rask tømming. Varigheten av den akutte fasen er ikke mer enn 4–6 uker. Forbedringen varer i flere uker eller til og med flere måneder, deretter blir sykdommen kronisk og fortsetter i mange år uten spesifikk behandling. Kronisk intestinal amebiasis har et tilbakevendende og kontinuerlig forløp.

I den tilbakevendende formen veksler perioder med forverring med perioder med remisjon, hvor avføringen blir dannet. Med et kontinuerlig kurs er det ingen perioder med remisjon, sykdommen fortsetter med periodisk svekkelse eller intensivering av kliniske manifestasjoner.

Det kroniske forløpet av intestinal amebiasis er ledsaget av asteni og alvorlig utmattelse. Smertesyndromet er ikke uttrykt, klager på en ubehagelig smak i munnen, en brennende følelse i tungen. Magen er hoven, smertefull i iliaca-regionene. I et ukomplisert forløp er leveren litt forstørret og smertefri, milten er ikke forstørret. Laboratoriefunn: anemi, eosinofili, monocytose, lymfocytose, økt ESR. Endoskopisk, i kroniske tilfeller, oppdages sår, cyster og polypper. Røntgenstråler avslører de samme endringene som i det akutte stadiet, i tillegg er det ingen haustrasjoner, og noen ganger kan cikatriske endringer oppdages.

Komplikasjoner av amøbiasis

Intestinale komplikasjoner av amebiasis: perforering (perforering) av tarmveggen, koldbrann i slimhinnen, blødning, patologisk innsnevring av tarmen, rektal prolaps. Ekstraintestinal amebiasis er oftest representert av leveren det er diagnostisert under akutt intestinal amebiasis eller etter en lengre periode er menn oftere rammet.

Intestinal amoebiasis Det er ikke alltid mulig å identifisere. Amebiasis oppstår akutt, subakutt eller kronisk i form av amøbisk hepatitt eller leverabscess. Med amøbisk hepatitt er leveren forstørret, skarpt smertefull, tett, og gulsott er sjelden. Temperaturen er lavgradig (37,5 °C), med periodiske stigninger til høye tall, men det kan hende det ikke er en økning i temperaturen. Moderat leukocytose.

Med en abscess er leveren forstørret, det er smerte i høyre hypokondrium, feber, og temperaturøkningen kan være med skarpe svingninger eller konstant, ledsaget av frysninger og alvorlig rus. Pasienten har skarpe ansiktstrekk, huden har en jordfarge og er hoven. Hjertelyder er dempet, hypotensjon, takykardi.

Noen ganger utvikler gulsott. Magen er moderat hovent, deltar lite i pustehandlingen, og muskelspenninger oppdages i høyre hypokondrium. Røntgen - høy posisjon av membranens kuppel, nedsatt mobilitet, effusjon i høyre pleural sinus med subfrenisk lokalisering av abscessen. I det kroniske forløpet av abscess, svakhet, utmattelse, konstant smerte i høyre hypokondrium. Leveren er forstørret og smertefull.

Abscesser dannes som enkelt eller multiple, og er oftest lokalisert i høyre leverlapp.

Laboratorietester viser nøytrofil leukocytose, ESR er forhøyet, og hypokrom anemi utvikler seg gradvis. Komplikasjoner av leverabscess: perihepatitt (betennelse i vevet som omgir leveren), subfrenisk abscess, purulent betennelse i bukhinnen, betennelse i pleura, perikardium. Dødeligheten for amebiske abscesser overstiger 25 % hvis de ikke behandles.

Amøbiasis i lungene har et klinisk bilde av spesifikk pleuropneumoni eller lungeabscess: brystsmerter, hoste med sputum, muligens blandet med blod; temperaturen er normal eller subfebril (lav); X-ray - infiltrative endringer; i blodet - nøytrofil leukocytose, øker ESR.

Amebiske lungeabscesser har et kronisk forløp med lavgradig feber, blodig oppspytt, der amøber kan bli funnet; Røntgen - et hulrom i lungen. Komplikasjoner: purulent pleuritt, empyema (akkumulering av puss i et lukket hulrom), akkumulering av puss og luft i pleurahulen, hepatopulmonale fistler.

Brain amebiasis er preget av forekomsten av amøbe abscesser med utvikling av fokale og cerebrale symptomer.

Ved diagnostisering tas epidemiske data og det kliniske bildet i betraktning data fra sigmoidoskopi, ultralyd, radioisotopskanning av leveren og laparoskopi. Diagnosen bekreftes ved påvisning under et mikroskop av vevsformer i sputum, innholdet av abscesser, samt en stor vegetativ form for amøbe i avføring. Påvisning av luminale former og cyster av amøber i avføring er ikke nok for en endelig diagnose.

Frisk utskilt avføring undersøkes (senest 10–15 minutter etter avføring bør undersøkelsen gjentas flere ganger). For å gjenkjenne alle former for amøbiasis brukes serologiske reaksjoner.

Differensialdiagnose utføres med andre protozoinfeksjoner, bakteriell dysenteri, ulcerøs kolitt og tarmkreft. Amøbisk leverabscess må skilles fra purulent kolangitt, gallekanalkreft og noen ganger malaria.

Bakteriell dysenteri, i motsetning til intestinal amebiasis, har kort inkubasjonstid, akutt debut, høy feber, hyppig blodig avføring og alvorlig rus. Under sigmoidoskopi er overfladiske sårdannelser synlige.

Amebiasis er en tarminfeksjonssykdom som har et langt forløp og er preget av forekomst av ulcerøse defekter i tykktarmen og skade på andre organer. Amøbe ble oppdaget av St. Petersburg-forskeren F.A. Lesh i 1875 mens han undersøkte avføringen til en pasient med blodig diaré. I Egypt isolerte R. Koch (1883) patogenet fra tarmsår og purulente hulrom i leveren. Amøbiasis, kalt "amebisk dysenteri," ble klassifisert som en uavhengig sykdom i 1891.

Om årsaken til sykdommen

Amøben som forårsaker patologi (Entamoeba histolitica) tilhører phylum Protozoa.
Livssyklusen går gjennom 2 stadier:

• vetetativ;
• dvale (cyster).

Det vegetative stadiet kan ha form av:

Encysted former:

• precystisk– Amøben er også inaktiv og finnes i avføringen til en pasient i bedring.
• selve cysten- en form som lever under gunstige forhold utenfor verten i flere måneder. Levetiden i jord er omtrent en uke. De tåler frysing ned til –20 °C, men kan ikke tørkes ut.

Merk: vegetative former er ustabile i det ytre miljø. I den akutte fasen av sykdommen finnes vev og luminale former av patogenet i pasientens avføring. Hos friske bærere og når sykdommen går inn i svekkelsesstadiet, kommer både luminale og precystiske former, så vel som selve cystene inn i avføringen. Cyster er stabile livsformer for patogenet utenfor verten. Den dannede cysten er omgitt av et fargeløst skall og ligner en kule i utseende. Dens indre inneholder en glykogenfylt vakuol og 4 kjerner. Hvis cystene kommer inn i tynntarmen, vises en moden amøbe fra dem, som, når de deles, produserer 8 amøber med en kjerne. De er i stand til å formere seg, forvandles til vegetative former som kommer inn i tykktarmen.

Hvordan oppstår infeksjon?

Smittekilden er en person som frigjør ulike vegetative typer amøber og cyster i det ytre miljøet. Typisk er kildene til sykdommen bærere av infeksjonen, pasienter med kroniske former av sykdommen eller de som blir friske etter en akutt form for amøbiasis. Utgivelsen kan ta år. I løpet av dagen frigjøres noen ganger opptil 900 millioner cyster. Merk: Pasienter med akutt amøbiasis er ikke smittekilder, siden de inneholder ikke-smittsomme vegetative former. En person blir smittet når cyster kommer inn i kroppen med uvasket mat og skitne hender. Forurenset servise, klær og sengetøy utgjør også en fare. Mekaniske bærere er fluer og kakerlakker. Menn i alderen 20 til 50 år er oftest rammet. Det er ingen immunitet mot sykdommen. Amebiasis er rapportert over hele verden, men er spesielt vanlig i land med fuktig og varmt klima.

I tarmen omdannes den cystiske formen til en vegetativ form, som trenger inn i tarmveggen, skiller ut enzymer som bryter ned vev og fremmer dannelsen av sår. Defekter dannes fra små erosjoner og abscesser (sår) som har strukturen til knuter som inneholder vegetative former for amøber. Et sår er en kollapset knute. Diameteren til ulcerøse formasjoner kan nå 2,5 cm med undergravde kanter og en purulent bunn. Sår kan smelte sammen, påvirke muskellaget og til og med forårsake tarmperforering. Dette er en svært livstruende komplikasjon som provoserer bukhinnebetennelse (betennelse i bukhinnen). Blødning er også mulig som følge av ødeleggelse av blodkar. Under tilhelingsstadiet kan det utvikles innsnevring av tarmveggene og påfølgende obstruksjon. Merk:inntreden av amøber i blodet resulterer ofte i skade på leveren, lungevevet og hjernen. Ubehandlet, langvarig amebiasis kan forårsake tumorlignende amøbiomer i tarmen - formasjoner fra granulasjonsvev og kroppsceller.

Typer kliniske manifestasjoner av sykdommen

WHO identifiserer tre former for amøbiasis:

• tarm;
• ekstraintestinal;
• kutan

Intestinal amoebiasis: symptomer, sykdomsforløp, komplikasjoner

den vanligste formen for sykdommen . Perioden fra smittestart til utvikling av plager kan vare fra 1-2 uker til 3 måneder.

Symptomer på intestinal amoebiasis

Sykdommen oppstår i milde, moderate og alvorlige grader. Utvikler seg gradvis. Personer med intestinal amoebiasis opplever følgende symptomer:

• lav temperatur,
• svakhet,
• økt tretthet,
• distensjon i mageområdet, mindre smerter.

Viktig: hovedsymptomet på amebiasis er. Det er rikelig, hyppig 4-6 ganger om dagen, og ligner slim. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, øker frekvensen av avføring til 15-20 per dag, dens fekale utseende går tapt, blod vises i slimet (som bringebærgelé), og krampesmerter i magen øker. Pasienten opplever en konstant smertefull trang til å senke seg (tenesmus). De oppførte symptomene på amoebiasis vedvarer i opptil en uke, deretter oppstår bedring. Sykdommen går inn i svekkelsesstadiet (remisjon). Etter noen uker eller måneder kommer plagene tilbake og patologien forverres. Slik går det tilbakevendende form. På kontinuerlige Sykdomsforløpet oppstår i form av perioder med intensivering og svekkelse av klager. Merk: Uten behandling kan amebiasis vare i 10 år eller mer. Kronisitet av sykdommen er ledsaget av uttalt svekkelse av kroppen (asteni). Proteinmangel og vitaminmangel utvikles. Pasienter merker en endring i smak, sårhet i munnslimhinnene. Et belegg dannes på tungen, og appetitten avtar. Huden blir tørr, ansiktstrekk blir skarpere. Magen er smertefull når den palperes, trekkes tilbake.

Komplikasjoner av intestinal amoebiasis

Med langvarig amebiasis utvikles komplikasjoner av det kardiovaskulære systemet - hjertefrekvensen øker, arytmi oppstår periodisk, manifestasjoner av underernæring av hjertemuskelen (døvhet av toner). Skader på nervesystemet er ledsaget av tilfeller av humørsvingninger, apati, søvnløshet og økt irritabilitet. Alvorlige komplikasjoner av intestinal amoebiasis:

• perforering av tarmveggen;
• innsnevring av tarmen (stricture);
• intestinal blødning;
• betennelse i bukhinnen (peritonitt) - amøbisk perikolitt er spesielt farlig (hos 9-10% av pasientene), ledsaget av et klinisk bilde av peritonitt med fibrinøs adhesivitet av områder av den serøse tarmmembranen på steder med sår, adhesjoner.
• purulent peritonitt - oppstår med en kraftig forverring av helse, magesmerter, høy feber, oppkast, flatulens;
• ameboma er en svulst-lignende formasjon av blindtarmen og stigende tykktarm. Det kan forårsake tarmobstruksjon;
• utvikling av en adenomatøs polypp (fra kjertelvev, størrelsen på en valnøtt);
• noen ganger oppstår;
• amøbisk blindtarmbetennelse (en alvorlig form for komplikasjon med høy dødelighet - opptil 80-90%). Vanligvis manifesterer seg på høyden av det akutte sykdomsforløpet.

Ekstraintestinal amebiasis kan forekomme i ulike former. Sykdomsforløpet og dens symptomer avhenger av skaden på organet der amøben har satt seg.

Hepatisk amebiasis: symptomer, komplikasjoner

Det kan uttrykkes i form av betennelse i leveren () eller en encysted abscess (abscess). Pasienter klager på. Ved undersøkelse trekkes oppmerksomheten mot en økning i leverens grenser, fortykkelse av kantene og smerte. Gulsott kan oppstå, ofte med feber. Smerten kan stråle ut til høyre skulder og forsterkes ved pusting eller endring av posisjon. Temperaturøkningen er ikke naturlig og kan endre seg utover dagen. Utseendet til pasientene er avmagret, huden er tørr og slapp, spisse ansiktstrekk, innsunkne øyne, kinn. Noen ganger oppstår hevelse i bena. Magen er hoven. Merk: ettersom prosessen blir kronisk, øker pasientens utmattelse. Abscesser kan være enkelt eller flere. Denne formen for sykdommen er alvorlig, og dødsfall er mye mer vanlig enn med andre former. Når en abscess sprekker inn i bukhulen, oppstår peritonitt. Det er mulig for innholdet i abscessen å komme inn i pleurahulen. Deretter, som en komplikasjon av amebiasis, oppstår pleuropneumoni eller en lungeabscess begynner. Inflammatoriske prosesser i lungevev blir ofte kroniske.

Symptomer på andre former for amøbiasis

Amøber kan komme inn i hjernen gjennom vaskulærsengen. I dette tilfellet utvikler det tilsvarende kliniske bildet av hjerneabscess. Pasienter opplever generelle cerebrale og fokale plager - kramper, hodepine, føleforstyrrelser, pareser og lammelser. Det er amøbe abscesser i milten, kvinnelige kjønnsorganer og nyrer, ledsaget av klager som er karakteristiske for de underliggende sykdommene i disse organene.

Kutan amøbiasis

Når amøber kommer inn i huden, fører det til utvikling av erosjoner og sår. Sted: perineum, baken. Sårene er dype, litt smertefulle med mørke kanter og en sterk, ubehagelig lukt.

Sykdomsprognose

Rettidig oppdagelse og behandling fører til en kur. Forsømte og ubehandlede tilfeller resulterer i kronisitet, komplikasjoner og død.

En foreløpig diagnose stilles basert på:

• epidemiologiske data;
• undersøkelse av pasienten og hans klager;
• presserende laboratorietestdata.

Laboratoriediagnose av amøbiasis

• avføring - påvisning av vevsformer og store vegetative celleformer;
• sputum, innhold av abscesser, materialer fra bunnen av sår.

Tilstedeværelsen av luminale former og cyster i avføring er ikke grunnlaget for en diagnose av amøbiasis. Merk: avføringsundersøkelse skal gjennomføres senest 10-15 minutter etter avføring. Det er bedre å gjenta analysen flere ganger. I stadiet med dempning av kliniske manifestasjoner utføres avføringsundersøkelse etter at pasienten har tatt et saltvannsavføringsmiddel. Hvis det ikke er mulig å analysere ferskt materiale, er det nødvendig å ty til konservering. Materialet undersøkes, både i ubearbeidet form og med fiksering med hematoksylin eller Lugols løsning. En mer langsiktig metode for å diagnostisere biomaterialer for amøbiasis er dyrking av amøber på næringsmedier.

Serologiske typer studier

Immunologiske tester anses som en hjelpemetode for å bestemme sykdommen. Den mest avslørende blant dem var den fluorescerende kroppstesten (XRF). Den nest viktigste reaksjonen er komplementfikseringsreaksjonen (CFR). En studie kan også involvere metoden for å infisere forsøksdyr med patologisk sekret.

Instrumentelle typer diagnose av amøbiasis

Komplekset av diagnostiske tiltak inkluderer:

• sigmoidoskopi– undersøkelse av endetarmen og en del av sigmoid colon. Tilstanden til slimhinnen, tilstedeværelsen av sår, erosive forandringer, amøber, polypper, cystiske formasjoner, etc. bestemmes med evnen til å fjerne innholdet fra bunnen av disse formasjonene for undersøkelse;
• - lar deg supplere diagnostiske data ved å undersøke leveren, vurdere tilstanden til vevsstrukturen til dette organet, størrelse, tilstedeværelse av abscesser og andre formasjoner;
• , spesielt dens moderne typer. Med dens hjelp kan du bestemme størrelsen og antallet patologiske formasjoner, samt gjennomføre en undersøkelse av hjernen, lungene og andre organer;
• radioisotopmetoder nødvendig i tilfelle av kontroversielle tilfeller for å skille en amøbisk abscess fra en bakteriell;
• – Røntgenundersøkelse av tykktarmen mot bakgrunn av kontrastmidler.
• mikroresonans tomografi– brukes i vanskelige tilfeller og hos svekkede pasienter.

Terapeutiske tiltak for amebiasis består av bruk av tre typer medikamenter som påvirker ulike grupper av problemer. Disse inkluderer:

I tillegg behandles amøbiasis med legemidler som gjenoppretter normal tarmflora. Disse inkluderer pro(pre)biotika. Også, i henhold til indikasjoner, brukes kardiovaskulære legemidler, hepatobeskyttere, immunstimulerende midler og andre legemidler, behovet for dette bestemmes av legen.

I vår artikkel vil vi se på en ganske vanlig sykdom - amøbiasis. Vi vil beskrive i detalj symptomene på denne sykdommen, årsakene til dens forekomst, og også snakke om typene patologi. Forebyggende tiltak og behandling er to viktige problemstillinger som også diskuteres i artikkelen.

Hva slags sykdom?

Statistikk

Det finnes statistikk over menneskelig infeksjon med Entamoeba histolytica. Det har blitt avslørt at rundt 480 millioner mennesker er bærere av denne sykdommen. Død som følge av utviklingen av amøbiasis i kroppen forekommer hos omtrent 100 tusen mennesker. Forverret levestandard, dårlige sanitærforhold og fordrivelse av mennesker fører til spredning av sykdommen. I vårt land er foci av amoebiasis-infeksjon lokalisert i de sørlige regionene. Men de siste årene har antallet syke økt på grunn av flyttingen av den sørlige befolkningen til nordlige breddegrader. Også mange innbyggere i landet vårt begynte å reise til fjerne eksotiske land, noe som også fører til spredning av amøbiasis. Antallet smittede i landet vårt har økt. Dessuten snakker vi om innbyggere i byer som Moskva og St. Petersburg. Derfor er amoebiasis et alvorlig medisinsk problem.

Følgende amøber er til stede i menneskelig avfall:

1. Entamoeba histolytica. Denne amøben kan bli en smittekilde.
2. Entamoeba dispar.
3. Entamoeba hartmanni.
4. Entamoeba coli.
5. Endolimax nana.
6. Lodamoeba butschlii.
7. Blastocystis hominis.

Beskrivelse av sykdommen

Amebiasis er skade på kroppen av protozoiske mikroorganismer, amøber. Infeksjon oppstår når cyster kommer inn i den øvre delen av tykktarmen. Amøben som forårsaker sykdommen kalles Entamoeba histolytica. Sår dannes i tykktarmen, og abscesser dannes i andre organer (som lunger, hud eller lever).

Symptomer og tegn

Hvilke tegn kan brukes til å fastslå at en person har amøbiasis? Symptomer på sykdommen vises kanskje ikke umiddelbart. Med god kroppsmotstand kan cyster og luminale former forbli i tarmen i lang tid uten å forårsake sykdom. Men hvis forholdene er ugunstige (varmt klima, dårlig proteinfritt kosthold, dysbiose), blir cystene til luminale former og trenger inn i tarmvevet (vevsform), som er ledsaget av betennelse og dannelse av sår (tarmform), noen ganger til og med forårsake vevsnekrose. Noen ganger kan inkubasjonsperioden vare flere måneder. Men det er ofte tilfeller når tegn på amoebiasis vises innen en uke etter infeksjon av kroppen.

Sykdommen (amebiasis) kan være intestinal eller ekstraintestinal. Avhengig av type sykdom, vil symptomene variere.

Tegn på tarmformen

Type, som navnet tilsier, påvirker tarmene. Hvordan kan du forstå at en person har denne spesielle sykdommen? I henhold til følgende egenskaper.

1. I tarmformen av sykdommen oppstår avføringsforstyrrelse. Det er ikke for ingenting at det andre navnet på patologien er amøbisk dysenteri. Amebiasis har i 10 % av tilfellene form av fulminant dysenteri, som er preget av kraftig diaré ispedd slim og blod i avføringen. En person kan oppleve opptil 20 trang til å ha avføring per dag.
2. Krakken ser ut som burgunder gelé.
3. Det er smerter i nedre del av magen, hvis intensitet øker etter toalettbesøk. Disse smertene er kramper i naturen.
4. Personen opplever også magekramper.
5. Temperaturen stiger. Som regel med et par grader (ikke mer). Noen ganger kan det være normalt.
6. Du bør vite at menneskekroppen kan bli påvirket av vedlegget - amøbisk typhlitt. I denne tilstanden er det vanskelig å diagnostisere amoebiasis, siden pasienten viser tegn på akutt blindtarmbetennelse. Nemlig: sterke smerter i høyre side av kroppen under ribben, høy temperatur, magetonus m.m.
7. Dehydrering av kroppen.
8. Generell tilstand av svakhet og døsighet.

Tegn på at kroppen er infisert med ekstraintestinal amøbiasis

Du bør vite at ekstraintestinal amebiasis er preget av det faktum at skadelige mikroorganismer påvirker andre menneskelige organer.

Hvis en person ikke tar noen tiltak for å behandle denne sykdommen, blir den kronisk og kan vare i flere år. Kronisk amøbiasis er preget av perioder med forverring og nedgang.

Det er tilfeller når en person lider av denne sykdommen i flere tiår. Hvis sykdommen varer flere år, kan komplikasjoner ikke unngås. Disse inkluderer følgende tilstander og patologier:

1. Døsighet, sløvhet, tap av styrke og, som et resultat, en reduksjon i menneskelig ytelse.
2. Anemi (anemi). I menneskekroppen reduseres antallet røde blodlegemer og hemoglobin.
3. Tap av kroppsvekt, utmattelse av kroppen.
4. Mangel på vitaminer.

Former for amøbiasis

Amebiasis kan forekomme i forskjellige former, som hver er ledsaget av visse symptomer. De er forskjellige i alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og plasseringen av den patogene mikrofloraen. Menneskets immunsystem spiller også en viktig rolle. Amebiasis kan oppstå uten noen symptomer eller med deres tilstedeværelse. Det usystematiske sykdomsforløpet kjennetegnes ved at kroppen ikke gir noen signaler om at den er infisert.

Manifest sykdomsforløp med tilstedeværelse av symptomer

Som regel stiger en persons kroppstemperatur, det er hyppig diaré og smerter i magen. Det manifeste forløpet av sykdommen kan klassifiseres i flere kategorier:

• Intestinal amebiasis. Navnet taler for seg selv. Det vil si at årsaken til amebiasis påvirker tarmene.
• Ekstraintestinal. Med denne varianten av sykdommen påvirkes andre organer i menneskekroppen.
• Amøbiasis i huden. Menneskelig hud er påvirket. Vanligvis er personer med svekket immunforsvar utsatt for sykdommen. Kutan amebiasis kan også være forårsaket av intestinal amebiasis og er dens komplikasjon.

Akutte og kroniske former for patologi: tegn

Ut fra hvordan sykdommen utvikler seg, deles den inn i akutt og kronisk amøbiasis. I det akutte stadiet føler pasienten seg veldig dårlig. Fordi sykdommen utvikler seg raskt. Det kroniske stadiet av sykdommen kan deles inn i to typer. Den første typen er preget av en kontinuerlig flyt, og den andre - fornyelse. I den andre typen opplever pasienten perioder med remisjon når kroppens tilstand går tilbake til det normale. Men etter en viss tid tar sykdommen igjen en skarp form.

Ekstraintestinal amøbiasis

Når det gjelder ekstraintestinal amebiasis, er den også klassifisert i flere typer og har varierende alvorlighetsgrad avhengig av hvilket organ som er påvirket av patogenet. Følgende patologier skilles ut:

• amøbisk hepatitt;
• leverabscess;
• amebiasis i lungene, menneskelig hjerne eller hud.

Ikke-invasiv

Det kan være invasivt (med tilstedeværelse av visse semantikk) og ikke-invasivt, med andre ord - asymptomatisk.

Sistnevnte type er preget av den midlertidige tilstedeværelsen av mikroorganismer i kroppen i et ugunstig miljø. Ikke-invasiv amøbiasis er preget av følgende symptomer:

1. Fraværet av noen symptomer som indikerer tilstedeværelsen av mikroorganismer i kroppen.
2. Endoskopi viser ingen patologier.
3. Mikroorganismer er i en inaktiv fase. Derfor er denne tilstanden preget av slike tegn som fravær av hematofagøse trofozoitter.
4. Fraværet av antistoffer i en persons blod som kan vise under forskning at kroppen kjemper mot fremmede mikroelementer.

Årsaker til sykdommen

Hvordan blir en person smittet med denne sykdommen? Årsaken til amebiasis er en protozoisk amøbe kalt Entamoeba histolytica. Hun kan være i ro og ikke utgjøre noen fare. Men det kan også være i en vegetativ form for utvikling. Når den slippes ut i det ytre miljøet, er Entamoeba histolytica i en sovende tilstand, noe som beskytter den mot påvirkning fra det ytre miljø og ulike ugunstige faktorer. Den vegetative formen av amøbe har sitt eget navn - trofozoitt. Det utvikler seg fra cyster. Hvis trofozoitten dannes utenfor kroppen, dør den. Smittekilden er en usunn person. Når den får avføring, skiller den ut infisert avføring. Da kan en annen person bli smittet. Infiserte cyster frigjøres fra avføringen. De kan komme i vann eller jord. Dessuten kan grønnsaker eller frukt ved et uhell bli smittekilder. Generelt de produktene som ikke har vært gjenstand for noen behandling. Derfor, før du spiser grønnsaker fra hagen, husk at det er en mulighet for at de kan være infisert med cyster. I denne forbindelse må alle regler for behandling av produkter følges. Det er mange måter å overføre denne sykdommen på (selv seksuelt gjennom analsex). Du kan også bli smittet gjennom mat, husholdningsartikler osv.

Hvordan utføres diagnosen? Mulige eksamensmuligheter

Vi har allerede funnet ut hva amoebiasis er og beskrevet symptomene. Nå er tiden inne for å snakke om diagnostisering av sykdommen.

Det skal sies at i tilfelle forstyrrelser i kroppens funksjon, anbefales det å konsultere en lege så snart som mulig for undersøkelse og en nøyaktig diagnose.

Det er to behandlingsalternativer for denne sykdommen: konservativ og kirurgisk.

Hvordan behandle amebiasis ved å bruke en konservativ metode? Legemidler som brukes til denne behandlingen:

1. Antiprotozoale medisiner.
2. Antibiotika.
3. Multivitaminer, legemidler rettet mot å bekjempe dehydrering, smertestillende og hepatobeskyttere.

Kirurgisk

Kirurgisk behandling foreskrives etter at det konservative alternativet ikke har gitt positive resultater, og sykdommen fortsetter å utvikle seg. Kirurgi er også indisert i tilfeller der det er mulighet for abscessruptur.

Forebyggende tiltak for å forhindre amøbiasis

For å forhindre denne sykdommen, må du først slutte å drikke råvann. Fordi det kan være infisert. Du bør kun spise mat som er varmebehandlet. Etter behandling anbefales det å forbli under medisinsk tilsyn i minst ett år.

Når du planlegger en reise til land med tropisk eller subtropisk klima, bør du konsultere legen din og finne ut hvilke forebyggende tiltak som bør tas i disse landene. Det er også mulig å vaksinere seg. Det bør huskes at vaksinering av kroppen utføres på forhånd, og ikke umiddelbart før reisen. Smitterisikoen er spesielt høy i land med lav levestandard.

En liten konklusjon

Nå vet du hvordan amoebiasis diagnostiseres og hva denne sykdommen er. Vi undersøkte også symptomene og årsakene til dens forekomst i detalj. Behandlingsmetoder for denne sykdommen er også beskrevet i artikkelen. Selv om enhver sykdom er mye lettere å forebygge enn å kurere. Tross alt krever enhver terapi mye penger og tid. Derfor diskuterte artikkelen vår forebyggende tiltak som vil hjelpe deg med å beskytte deg selv og familien din mot en så alvorlig og farlig sykdom som amøbiasis. Vær sunn!

hjem » Magesår » Pulmonal amøbiasis. Amebiasis: klinisk bilde, diagnose, behandling. Om årsaken til sykdommen