rakitt sykdom. Presentasjon om emnet "Rachitis" Endringer i brystet

Den russiske føderasjonens helsedepartement. Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education "Northern State Medical University"-avdelingen i Helsedepartementet i den russiske føderasjonen.
FSBEI HE "Northern State Medical University"
Barneavdelingen
Hode avdeling: professor, doktor i medisinske vitenskaper Malyavskaya S.I.
Lærer: Medisinsk kandidat, førsteamanuensis Kopalin A.K.
Rakittlignende sykdommer hos barn
Utført:
VI årsstudent, 2. gruppe
Det pediatriske fakultet
Musinskaya L.Yu.
Arkhangelsk
2017

Patogenese

Klassifisering

Hovedtegn på RPD

Differensialdiagnose av radiologiske tegn på RPD

Vitamin D-resistent rakitt

Renal tubulær acidose

De Toni-Debreu-Fanconis sykdom

Vitamin D-avhengig rakitt

Differensialdiagnose av rakittlignende sykdommer hos barn (ifølge A.V. Shilov og P.V. Novikov)

Bibliografi

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-1.jpg" alt=">Presentasjon om emnet pediatri. Emne: Rakitt hos barn Fullført av student 31 Maksimenko gruppe"> Презентация по предмету педиатрия. Тема: Рахит у детей Выполнила студентка 31 группы Максименко Екатерина!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-2.jpg" alt=">Innhold Rakitt er prevalensetiologi Vitamin D-rolle"> Содержание Рахит – это Распространенность Этиология Витамин Д Роль питания Физиологические потребности в витамине Д Патогенез Начальный период Период разгара Период реконвалесценции Период остаточных явлений!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-3.jpg" alt="> Rakitt er rakitt (gresk rhahis - ryggmargsrygg) - barneryggen"> Рахит - это Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-4.jpg" alt=">Forekomst av "klassisk" rakitt er fortsatt en svært vanlig sykdom. Den rammer spedbarn i løpet av den raske perioden"> Распространенность “Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес – 2 года с частотой 10 -35% .!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-5.jpg" alt=">Etiologi Forekomsten av rakitt hos små barn er assosiert med utilstrekkelig inntak av"> Этиология Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-6.jpg" alt=">D-vitamin Navnet "vitamin D" er tildelt en gruppe av stoffer representert av mer enn 10 strukturelle analoger,"> Витамин Д Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами, обладающими антирахитическими свойствами различной активности. Основные из них витамины Д 2, или эргокальциферол, и витамин Д 3, или холекальциферол.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-7.jpg" alt=">Kilde til vitamin D Vitamin D 2, eller ergocalciferol, ble oppnådd fra lilla ergot,"> Источник витамина Д Витамин Д 2, или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной, в небольших количествах содержится в растительном масле, маргарине и в ростках пшеницы. Витамин Д 3, или холекальциферол, обнаружен в жире трески, тунца, в яичном желтке. Тем не менее витамин Д поступает в организм с пищей в основном в виде предшественников. Главный из них 7 - дегидрохолестерин.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-8.jpg" alt=">Ernæringens rolle Betydningen av ernæring for å få vitamin D er viktig i tilfelle forstyrrelse av endogene"> Роль питания Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-9.jpg" alt=">Fysiologiske behov for vitamin D Hverdagskostholdet er ikke rikt på vitamin D , som er To"> Физиологические потребности в витамине Д Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом: для взрослых – 100 МЕ, для детей – 400 МЕ, для беременной или кормящей женщины – 1000 МЕ.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-10.jpg" alt=">Tabell 1. Klinisk klassifisering av rakitt Periode av sykdommen Alvorlighetsgrad prosessen Kursets art Innledende I grad"> Таблица 1. Клиническая классификация рахита Период болезни Тяжесть процесса Характер течения Начальный I степень – легкая Острое Разгар болезни II степень – средней Подострое тяжести Реконвалесценции III степень – тяжёлая Рецидивирущее!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-11.jpg" alt=">Regulering av kalsiummetabolismen Den viktigste fysiologiske funksjonen til vitamin D og dets metabolitter er å opprettholde"> Регуляция обмена кальция Основной физиологической функцией витамина Д и его метаболитов является поддержание гомеостаза кальция и фосфора в организме, что необходимо для нормального созревания костной ткани, хода обменных и физиологических процессов. Дефицит поступления в организм солей кальция, фосфора, магния, меди, цинка, железа, кобальта и некоторых других микроэлементов, белка и отдельных аминокислот также сопровождается нарушениями фосфорно-кальциевого обмена и возникновением клинической картины рахита.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-12.jpg" alt="> Kroppens kalsiumtilførsel er i stor grad assosiert med aktiviteten til biskjoldbruskkjertelen kjertler, som produserer to"> Обеспеченность организма кальцием во многом связана с деятельностью паращитовидных желез, вырабатывающих два гормона – паратгормон и кальцитонин, которые вместе с витамином Д обеспечивают регуляцию кальциевого обмена. Секреция паратгормона зависит от концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови: повышение концентрации ионизированного кальция снижает секрецию, снижение – повышает. Мишени для паратгормона: почки, костная ткань, желудочно-кишечный тракт. Рецепторно- клеточная связь гормона реализуется через мембранно-связанную аденилатциклазу и характеризуется преимущественно изменением обмена кальция.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-13.jpg" alt=">Effekten på beinvev er preget av tre hovedeffekter: Ø hemming av kollagensyntese i aktiv"> Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами: Ø торможением синтеза коллагена в активных остеобластах; Ø активацией остеолизиса остеокластами; Ø ускорением созревания клеток- предшественников остеобластов и остеокластов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-14.jpg" alt=">Patogenese Utviklingen av sykdommen bestemmes i stor grad av den anatomiske og fysiologiske egenskaper av barnets kropp Spesielt intensiv"> Патогенез Развитие заболевания во многом обусловлено анатомо-физиолгическими особенностями детского организма. В частности, интенсивный рост ребенка грудного возраста, требующий поступления большого количества пластического материала, лабильный и напряженный обмен веществ и особое строение костной ткани, представленное не кристаллами оксиапатита, а легкорастворимым кальций- фосфатом, в значительной мере способствуют возникновению рахита.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-15.jpg" alt=">Tabell 2. Arvelige og ervervede nefropatier og ervervede nefropatier og arvelige arvelige RD familiær glomerulonefritt"> Таблица 2. Наследственные и приобретенные нефропатии и РЗ Наследственные Приобретённые нефропатии Врожденный семейный Гломерулонефрит с Гипофосфатемический рахит нефротическим синдромом или фосфат-диабет Хроническая почечная Аутосомно-доминантный недостаточность Аутосомно-рецессивный Дисметаболическая Сцепленный с Х-хромосомой нефропатия с кристаллурией Тубулопатии Тип 1 – дистальный, синдром Баттлера – Олбрайта Тип 2 – проксимальный Болезнь де Тони – Дебре – Фанкони Наследственный нефрит!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-16.jpg" alt=">Tabell 3. Malabsorpsjonssyndrom, leversykdom og RD-malabsorpsjonssyndrom lever cøliaki atresi"> Таблица 3. Синдром мальабсорбции, болезни печени и РЗ Синдром мальабсорбции Болезни печени Целиакия Атрезия и аномалии развития Муковисцидоз желчных путей Экссудативная энтеропатия Гепатиты и циррозы печени Энтерит, энтероколит Болезни накопления Резекция участка желудка (гликогенозы, болезнь или тонкой кишки Вильсона – Коновалова) Лекарственные поражения!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-17.jpg" alt=">Predisponerende faktorer Tallrike perinatale faktorer (under sykdommer hos moren)"> Предрасполагающие факторы Предрасполагают к возникновению рахита многочисленные перинатальные факторы (заболевания матери во время беременности, гестоз, неблагоприятное течение родов и др.). Благодаря тому что интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности, ребенок менее 30 нед гестации уже при рождении имеет часто остеопению – более низкое содержание минеральных веществ в кости. Этому же способствуют нерациональные питание и режим жизни беременной.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-18.jpg" alt="> Umodenhet av enzymsystemer i leveren, nyrene, huden, f.eks. så vel som deres sykdommer provoserer utvikling"> Незрелость ферментных систем печени, почек, кожи, как и их заболевания, провоцируют развитие рахита у детей. Особенно часто рахит возникает у недоношенных детей. Для нормального процесса окостенения важно достаточное содержание в пище белка, кальция и фосфора при правильном их соотношении, микроэлементов магния и цинка, витаминов группы В и А. К рахиту приводит недостаточная двигательная активность ребенка, так как кровоснабжение кости и электростатическая напряженность существенно повышаются при мышечной деятельности.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-19.jpg" alt=">Innledende periode I den første perioden hos barn i det første året av liv, endringer noteres med"> Начальный период В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем. Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит. У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2 -3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается. Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-20.jpg" alt=">Høyden på sykdommen Under sykdommens høyde, symptomer fra nervøse og muskuløse"> Период разгара В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа – седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-21.jpg" alt=">Rekonvalesensperioden I denne perioden har barnet ingen tegn på aktiv rakitt, gradvis"> Период реконвалесценции В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки – от 6 мес до 2 лет жизни.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-22.jpg" alt=">Periode med gjenværende effekter Tegn på det kliniske bildet av rakitt sakker ned"> Период остаточных явлений Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2 -3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-23.jpg" alt=">Alvorlighetsgrad Diagnosen mild rakitt (I) stilles ut fra tilstedeværelsen endrer karakteristikk"> Тяжесть течения Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-24.jpg" alt="> Akutt rakitt Det akutte forløpet av rakitt er preget av tegn på osteomalacia av skjelettsystemet, uttrykt ved nevrologisk"> Острый рахит Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими симптомами.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-25.jpg" alt=">Subakutt rakitt Det subakutte forløpet er preget av alvorlige symptomer på osteoidea , den samtidige tilstedeværelsen av barnelesjoner"> Подострый рахит Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений костей в разные периоды первого года жизни, так как при рахите череп поражается в первые 3 мес жизни, деформации грудной клетки возникают, как правило, в 3 -6 мес, а деформации нижних конечностей – во втором полугодии жизни.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-26.jpg" alt=">Tilbakevendende rakitt Tilbakevendende, eller bølgelignende, forløp av rakitt etablert, hvis noen klinisk, laboratorie- og"> Рецидивирующий рахит Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита, выявленные у ребенка с клиническими и рентгенологическими указаниями на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвествления).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-27.jpg" alt=">Beintegn De ledende kliniske tegnene på rakitt er beinforandringer. : kraniotabes"> Костные признаки Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения. Голова: краниотабес определяется в затылочной или теменной области, где череп размягчается настолько, что поддается сдавливанию. Ряд авторов рассматривают данный симптом как физиологическое явление до 4 мес; продолжительность времени, в течение которого роднички и швы между костями черепа зарастают, также должна инерпретироваться как состояние с большими индивидуальными отклонениями; запаздание появления зубов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-28.jpg" alt="> Bryst: rakitisk "rosenkrans" som et resultat av hypertrofi av brusk mellom ribbeina Og"> Грудная клетка: рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной в форме утолщений по обе стороны грудины; деформация грудной клетки. Позвоночник: изменения в костях позвоночника реализуются в отсутствие физиологических изгибов и появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов и сколиозов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-29.jpg" alt="> Ekstremiteter: klassisk hevelse av epifyser, fortykning av epifyse til dårligere liv forkalket bein"> Конечности: классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного матрикса, что особенно заметно на лодыжках и запястьях; деформация развития тазобедренных суставов и костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и в начале второго года жизни (0 -, К- и Х-образные ноги, плоский рахитический таз)!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-30.jpg" alt=">Uspesifikke behandlingsmetoder Uspesifikk terapi inkluderer organisering av riktig sanitærregime og hygiene"> Неспецифические методы лечения Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно- гигиенического режима с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, прогулками в любой сезон года, полноценным сном при условии охраны ребенка от излишних внешних раздражителей (шума, света). В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-31.jpg" alt=">Forebygging D-vitaminmangel elimineres ved å systematisk ta det i formen av et stoff, begynnelse"> Профилактика Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная с первых недель жизни до 1, 5 -4 лет. Детям с 3 -месячного возраста надо давать ударные дозы величиной 200 000 ME, т. е. 5 мг витамина Д 3 каждые 5 -6 мес. Риск гипервитаминоза при этом, за исключением случаев повышенной чувствительности к витамину Д, исключительно мал. С другой стороны, профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-32.jpg" alt="> Gravide kvinner bør spise nok vitaminer, mikro- og makroelementer,"> Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы, продукты, содержащие полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой. Во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8% по сравнению с содержанием кальция до момента беременности.!}

Lignende dokumenter

Patologiske prosesser som forstyrrer metabolismen av vitamin D. Biokjemiske data assosiert med rakitt. Tilstander og viktigste kliniske manifestasjoner forbundet med rakitt. Påvirkningen av fosformetabolisme og kronisk nyresvikt på sykdommen.

abstrakt, lagt til 16.05.2012


Definisjon av rakitt, dens etiologi og patogenese. Beskrivelse av det kliniske bildet av sykdommen, metoder for behandling og forebygging. Kjennetegn på rakittlignende sykdommer. Betraktning av arvelige nefropatier ledsaget av rakittlignende endringer.

sammendrag, lagt til 20.05.2014


Beskrivelse av årsakene til rakitt. Kjennetegn på tegn på vitamin D-mangel, som stimulerer reabsorpsjon av fosfater og aminosyrer i nyrene og en økning av fosfor og kalsium i blodet. Beskrivelse av endringer i muskel- og skjelettsystemet under rakitt.

sammendrag, lagt til 25.02.2010


Rakitt som en polyetiologisk sykdom hos spedbarn og små barn: årsaker til forekomst og trekk ved sykdomsforløpet. Studie av patogenetiske faktorer ved rakitt. De første tegnene og symptomene på rakitt. Klassifisering av rakitt i henhold til S. Dulitsky.

test, lagt til 16.05.2015


En oversikt over funksjonene i etiologien og patogenesen av lidelser assosiert med dannelse og mangel på benmineralisering i barnets kropp. Klassifisering av alvorlighetsgrad og hyperplasi av osteoidvev i sykdommen. Behandling og forebygging av rakitt.

presentasjon, lagt til 31.10.2013


Sykdommer forbundet med nedsatt metabolisme av kalsium og vitamin D. Faktorer som disponerer for rakitt. Prinsipper for terapeutisk ernæring for små barn med rakitt, spasmofili, hypervitaminose D. Prenatal og postnatal spesifikk forebygging.

abstrakt, lagt til 03.11.2018


Funksjoner ved forekomsten av sykdommen med en overdose av vitamin D, dens ukontrollerte bruk, inkonsekvens i graden og alvorlighetsgraden av rakitt, samt med økt følsomhet av kroppen til vitaminet. Kjennetegn på manifestasjoner av hypervitaminose D.

abstrakt, lagt til 29.02.2016


Funksjonell betydning av kalsium i kroppen. Beinvevets rolle i metabolismen. Mekanismen for fosformetabolisme og regulering av fosfor-kalsiumtilførsel til kroppen. Årsaker til økte og reduserte kalsiumnivåer. Symptomer på fosfaturi.

sammendrag, lagt til 03.01.2017


Analyse av dynamikken i nivået av pro-inflammatoriske/anti-inflammatoriske cytokiner og løselige reseptorer i blodserum og spytt hos barn. Innhold av kalsium, fosfor, hormoner og biomarkører for regulering av fosfor-kalsiummetabolismen i blodserum og spytt hos barn.

Forstyrrelser i kalsiummetabolismen kalles kalsinose. To former for kalsinose: systemisk og begrenset. Tre former for forkalkning: metastatisk, dystrofisk og metabolsk. Rakitt. Alkoholisk hepatitt. Tuberkulose. Generalisert hematogen tuberkulose.

Ved 1 leveår skjer følgende: intensiv ombygging av beinstrukturen intensiv ombygging av benstrukturen spenning av mineralmetabolisme spenning av mineralmetabolisme beinvev er svært følsomt for uønskede effekter. beinvev er svært følsomt for uønskede effekter. De tre første leveårene er de mest kritiske for benmassedannelse.

Årsaker som bidrar til utviklingen av rakitt: underernæring underernæring hypokinesi hypokinesi prematuritet prematuritet utilstrekkelig naturlig isolasjon utilstrekkelig naturlig isolasjon klimatiske forhold klimatiske forhold miljøtrekk i regionen miljøtrekk i regionen

Ikke bare mangel på næringsstoffer spiller en rolle i utviklingen av sykdommen, men også deres overskudd. For eksempel hemmer et overskudd av P i mat (fôring med kumelk, mel og kornprodukter) absorpsjonen av Ca i tynntarmen og syntesen av den aktive formen av vitamin D i nyrene. Ikke bare mangel på næringsstoffer spiller en rolle i utviklingen av sykdommen, men også deres overskudd. For eksempel hemmer et overskudd av P i mat (fôring med kumelk, mel og kornprodukter) absorpsjonen av Ca i tynntarmen og syntesen av den aktive formen av vitamin D i nyrene.

Overskudd av Fe i mat, stearinsyre og palmitinsyre reduserer absorpsjonen av kalsium i tarmen. Avsetningen av Ca og P i fosteret skjer mest intensivt fra 32. svangerskapsuke. Jo kortere barnets svangerskapsalder ved fødselen, jo mer utsatt er det for rakitt. Akutte og kroniske sykdommer påvirker utviklingen av rakitt.

Vitamin D-absorpsjon skjer i tynntarmen med tilstrekkelig mengde galle. Tarmsykdommer (malabsorpsjon, etc.) og nedsatt gallesekresjon svekker absorpsjonen, og bidrar til utviklingen av sykdommen. Vitamin D kommer inn i blodet inn i leveren, hvor, under påvirkning av leverenzymet 25 hydroksylase, dannes den første aktive metabolitten - 25 hydroksykolekalsiferol (calcidiol).

Calcidiol har ingen effekt på benmetabolismen. Leversykdommer fører til forstyrrelse av dannelsen. Calcidiol transporteres deretter til nyrene ved hjelp av vitamin D-bindende protein, hvor aktive metabolitter dannes i nyretubuli med deltagelse av renale enzymer.

Den første metabolitten - 24,25 dihydroksykolekalsiferol - sørger for fiksering av Ca og P i beinvev (skjelettmineralisering) og undertrykker utskillelsen av PTH. 2. metabolitt - kalsitriol - hormonelt aktivt stoff - påvirker fosfor-kalsiummetabolismen - virker på målorganer (tarm, nyrer, bein)

Brudd på vitamin D-metabolismen kan forekomme på alle nivåer. Utilstrekkelig inntak av vitamin D fra mat og utilstrekkelig dannelse av det i huden bidrar til utviklingen av "klassisk" vitamin D-mangel rakitt. Brudd på vitamin D-metabolisme (patologi av nyrer, tarm, lever, genetiske defekter) fører til sekundær, endogen rakitt og dens arvelige varianter.

Patogenesen til rakitt vurderes ut fra egenskapene til de prosessene der vitamin D er involvert Vitamin D regulerer fosfor-kalsiummetabolismen. Hvordan? 1. Stimulerer absorpsjonen av Ca og P i tarmen 2. Å være en antagonist av parathyreoideahormoner som regulerer reabsorpsjonen av P i nyretubuli, regulerer nivået av P i kroppen

3. Har en direkte effekt på mineralmetabolismen i benvev (avsetning og resorpsjon) 4. Spiller sammen med parathyreoideahormon og tyrokalsitonin en rolle i homeostasen av Ca og P i kroppsvæsker og vev 5. Deltar i Krebs-syklusen , dvs. til transformasjon av pyrodruesyre til oksaloeddiksyre, og deretter til sitronsyre 6. Fremmer eliminering av uorganisk P fra uorganiske forbindelser.

Parathyroidhormon, ved å redusere reabsorpsjonen av Ca i nyretubuli, fremmer dets utskillelse fra kroppen, og forårsaker hypofosfatemi og hyperfosfaturi. Alkalisk fosfatase øker, noe som fører til økt aktivitet av osteoblaster og sirkelen lukkes (normen ifølge Kay er 0,17 - 0,35 enheter. Alkalisk fosfatase kan holde seg innenfor normalområdet dersom det er mangel på protein eller sink i kosten Redusert absorpsjon av Ca: overflødig filater overskytende filater høye nivåer av stearinsyre og palmitinsyrer høye nivåer av stearinsyre og palmitinsyrer Fosforabsorpsjonen avtar med overflødig jern i kosten.

Endringer i skjelettsystemet under rakitt. Hode: craniotabes (mykning av områder av parietalbenene, sjeldnere områder av occipitalbenet), deformasjon av hodeskallebenene, økning i frontale og parietale tuberkler, deformasjon av hodeskallen, økning i frontale og parietale tuberkler, brudd av forholdet mellom over- og underkjeve, brudd på forholdet mellom over- og underkjeve, senere lukking av den store fontanelen, sen lukking av den store fontanelen, nedsatt tanndannelse (utidig, feilaktig), feil i tannemaljen, tendens til karies. brudd på tenner (utidig, feil), feil i tannemaljen, tendens til karies.

Bryst: deformasjon av kragebenet (økt krumning), deformasjon av kragebenet (økt krumning), "costal beads" (halvkuleformet fortykkelse ved krysset mellom bruskdelen av ribben og beinet), "ribbeperler" (halvkuleformet fortykkelse kl. overgangen mellom bruskdelen av ribben og beinet), utvidelse av den nedre og innsnevring av de øvre operasjonene, utvidelse av den nedre og innsnevring av de øvre operasjonene, kompresjon av brystet fra sidene, kompresjon av brystet fra sider, scaphoid fordypninger på sideflatene av brystet, scaphoid fordypninger på sideflatene av brystet, deformasjon av brystbenet (kylling "bryst, skomakerbryst), brystbensdeformasjon (kyllingbryst, skomakerbryst), Harrisons groove Harrison's groove

Øvre lemmer: krumning av humerus, krumning av humerus, krumning av bein i underarmene, krumning av bein i underarmene, deformasjon i leddområdet: "armbånd" (fortykkelse i området av håndleddsleddene) , "perlestrenger" (fortykkelse i området av diafysen til fingrenes falanger) deformasjon i leddområdet: "armbånd" (fortykkelse i området av håndleddsleddene), "perlestrenger" (fortykkelse i området av diafysen til fingrenes falanger)

Ryggsøyle: kyfose i nedre brystvirvler, kyfose i nedre brystvirvler, kyfose eller lordose i korsryggen, kyfose eller lordose i korsryggen, skoliose i brystregionen. skoliose i thoraxregionen. Bekkenben: flatt bekken, innsnevring av inngangen til det lille bekkenet.

Nedre ekstremiteter: krumning av hoftene fremover og utover, krumningen av hoftene forover og utover, forskjellige krumninger av underekstremitetene (O- eller X-formede deformiteter), forskjellige krumninger av underekstremitetene (O- eller X-formede deformiteter) , deformasjoner i leddområdet, deformasjoner i området leddene

"Eksogen" rakitt er sjelden alvorlig. Denne kliniske symptomatologien er mer typisk for rakittlignende sykdommer (sekundær rakitt, arvelig rakitt).

Den første perioden er ikke anerkjent av alle barneleger, og for tiden anser St. Petersburg-skolen det som upassende å inkludere denne sykdomsperioden i klassifiseringen av rakitt. Den første perioden er ikke anerkjent av alle barneleger, og for tiden anser St. Petersburg-skolen det som upassende å inkludere denne sykdomsperioden i klassifiseringen av rakitt.

Perioden på høyden av rakitt er karakterisert, i tillegg til bendeformasjoner tilsvarende varierende grad av rakitt, alvorlig muskelhypotoni (froskemage, løse leddbånd og ledd, "pennekniv"-symptomet, "lyddemper"-symptomet). Perioden på høyden av rakitt er karakterisert, i tillegg til bendeformasjoner tilsvarende varierende grad av rakitt, alvorlig muskelhypotoni (froskemage, løse leddbånd og ledd, "pennekniv"-symptomet, "lyddemper"-symptomet).

På grunn av muskelhypotoni er sen utvikling av statiske og motoriske funksjoner notert. Barn begynner å sitte, stå og gå senere. Muskulær hypotoni i kombinasjon med brystdeformiteter bidrar til nedsatt lungeventilasjon og økt respirasjonssykelighet. På grunn av muskelhypotoni er sen utvikling av statiske og motoriske funksjoner notert. Barn begynner å sitte, stå og gå senere. Muskulær hypotoni i kombinasjon med brystdeformiteter bidrar til nedsatt lungeventilasjon og økt respirasjonssykelighet.

I høyden av sykdommen kan barnet oppleve smerter i beinene, som forsterkes med bevegelse og palpasjon. Passive bevegelser i lemmer forårsaker negative følelser hos barnet. I høyden av sykdommen kan barnet oppleve smerter i beinene, som forsterkes med bevegelse og palpasjon. Passive bevegelser i lemmer forårsaker negative følelser hos barnet.

I løpet av rekonvalesensperioden avtar muskelhypotensjon, som er ledsaget av tilegnelse av nye motoriske ferdigheter, og autonome lidelser forsvinner. Benforandringer har klinisk klar positiv dynamikk bare i det akutte forløpet av rakitt (kraniotabes, bencompliance langs kranialsuturene forsvinner). I løpet av rekonvalesensperioden avtar muskelhypotensjon, som er ledsaget av tilegnelse av nye motoriske ferdigheter, og autonome lidelser forsvinner. Benforandringer har klinisk klar positiv dynamikk bare i det akutte forløpet av rakitt (kraniotabes, bencompliance langs kraniesuturene forsvinner).

Perioden med gjenværende effekter av rakitt er diagnostisert hos barn som har vedvarende betydelige deformasjoner av skjelettsystemet, noe som krever ytterligere observasjon og behandling ikke bare fra en barnelege, men også fra en ortoped. Perioden med gjenværende effekter av rakitt er diagnostisert hos barn som har vedvarende betydelige deformasjoner av skjelettsystemet, noe som krever ytterligere observasjon og behandling ikke bare fra en barnelege, men også fra en ortoped.

Hos noen barn kan det være en endring i aksen til underekstremitetene og "rakitisk flatfot". Deformasjoner av flate bein avtar, men forblir. Hos barn som har lidd av rakitt, gjenstår en utvidelse av parietale og frontale tuberkler, flating av bakhodet, malokklusjon, deformasjon av bryst- og bekkenben. Hos noen barn kan det være en endring i aksen til underekstremitetene og "rakitisk flatfot". Deformasjoner av flate bein avtar, men forblir. Hos barn som har lidd av rakitt, gjenstår en forstørrelse av parietale og frontale tuberkler, utflating av bakhodet, malokklusjon, deformasjon av bryst- og bekkenbein.

Akutt rakitt forekommer hos barn i første halvdel av livet, oftere hos premature babyer, hos barn fra flerfoldsgraviditet som ikke får profylaktiske doser vitamin D. Akutt rakitt forekommer hos barn i første halvdel av livet, oftere hos premature babyer , hos barn fra flere graviditeter, som ikke får forebyggende doser av vitamin D.

Det subakutte forløpet av rakitt er preget av en overvekt av osteoidvevshyperplasi i benvekstsoner (overdreven dannelse av fibrøst vev i stedet for normalt forkalket vev Det subakutte forløpet av rakitt er preget av en overvekt av osteoidvevshyperplasi i benvekstsoner). overdreven dannelse av fibrøst vev, i stedet for normalt forkalket),

Det tilbakevendende forløpet av rakitt er en gjentatt forverring av en allerede avtatt rakittprosess. En røntgenundersøkelse av denne typen progresjon avslører striper av forkalkning i de metafyseale sonene i tubulære bein. Dette sykdomsforløpet er mer typisk for sekundære eller arvelige former for rakitt. Det tilbakevendende forløpet av rakitt er en gjentatt forverring av en allerede avtatt rakittprosess. En røntgenundersøkelse av denne typen progresjon avslører striper av forkalkning i de metafyseale sonene i tubulære bein. Dette sykdomsforløpet er mer typisk for sekundære eller arvelige former for rakitt.

De siste årene har kalsiummangel rakitt begynt å bli identifisert, som oppstår som et resultat av utilstrekkelig kalsiuminntak i barnets kropp. Dette gjelder først og fremst ammede barn hvis mødre ikke inntar eller spiser lite meieriprodukter. De siste årene har kalsiummangel rakitt begynt å bli identifisert, som oppstår som et resultat av utilstrekkelig kalsiuminntak i barnets kropp. Dette gjelder først og fremst ammede barn hvis mødre ikke inntar eller spiser lite meieriprodukter.

Kalsiummangel rakitt kan oppstå i alle aldre, men oftere hos barn i de første levemånedene som ammes Kalsiummangelrakitt kan oppstå i alle aldre, men oftere hos barn i de første levemånedene som ammes.

Ved diagnostisering av denne varianten av rakitt er sykehistorie (mors ernæring) og laboratorietester nyttige, der det er en reduksjon i Ca-innhold i urinen, normale konsentrasjoner av P og Ca i blodserumet og en økning i aktiviteten til enzymet alkalisk fosfatase (ALP). Ved diagnostisering av denne varianten av rakitt er sykehistorie (mors ernæring) og laboratorietester nyttige, der det er en reduksjon i Ca-innhold i urinen, normale konsentrasjoner av P og Ca i blodserumet og en økning i aktiviteten til enzymet alkalisk fosfatase (ALP).

De biokjemiske variantene av rakitt inkluderer: hypokalsemisk (kalsipenisk), hypofosfatemisk (fosfopenisk) og en variant med fravær av uttalte avvik fra normen i kalsium- og fosfornivåer i blodet. De biokjemiske variantene av rakitt inkluderer: hypokalsemisk (kalsipenisk), hypofosfatemisk (fosfopenisk) og en variant med fravær av uttalte avvik fra normen i kalsium- og fosfornivåer i blodet.

Differensialdiagnostiske tegn på vitamin D-mangel rakitt rakittlignende sykdommer Tegn på vitamin D-mangel rakitt Fosfatdiabetes Renal tubulær acidose De-Toni-Debreu-Fanconi sykdom Type arv Ikke sporet Dominant, knyttet til X-kromosomet Sporadiske tilfeller, mulig autosomal recessiv eller autosomal - dominant autosomal recessiv, dominant er mulig Tid for manifestasjon 1,5-3 måneder 1 år 3 måneder; 1 år 6 måneder 5-6 måneder; 2-3 år 2 år 6 måneder 3 år Første kliniske manifestasjoner Endringer i nervesystemet, irritabilitet, tårefullhet, søvnforstyrrelser, svette, nedsatt appetitt, muskelhypotoni Alvorlig deformasjon av underekstremitetene, rakitiske "armbånd", muskelhypotoni i nedre del ekstremiteter Polyuri , polydipsi, irritabilitet, tårefullhet, skarpe muskelsmerter, muskelhypotensjon Urimelig temperaturøkning, polyuri, polydipsi.

Spesifikke tegn Benforandringer: kraniotabes, frontale tuberøsiteter, rachitiske rosenkranser, "armbånd", 0- og X-formede deformiteter av bena Progressiv varus-deformitet i bena Polyuri, polydipsi, muskelhypotoni til atoni, adynami. Forstørret lever. Forstoppelse. Valgus deformitet av bena Periodisk feber, progressive multiple beindeformiteter. Økt leverstørrelse. Blodtrykket reduseres. Tendens til forstoppelse Tegn Vitamin D-mangel rakitt Fosfat-diabetes Renal tubulær acidose De-Toni-Debreu-Fanconi sykdom Fysisk utvikling Ingen funksjoner Vekstmangel med uendret vekt Kombinasjon av kort vekst og kraftig redusert næring

Biokjemiske blodparametre Kalsium Redusert Normal Oftere normal Fosfor Redusert Betydelig redusert Redusert Betydelig redusert Kalium Normal Redusert Natrium Normal Redusert Syre-basestatus Normal eller kompensert metabolsk acidose Metabolsk acidose Alvorlig kompensert metabolsk acidose Alvorlig metabolsk acidose Tegn på vitamin D-mangel diabetes tubulær acidose De-Toni-Debreu-Fanconis sykdom

Endringer i urin Aminoaciduri TilstedeNormal Alvorlig Fosfaturi TilstedeBetydende ModeratBetydende Kalsiuri RedusertNormal Betydende Redusert røntgen av skjelettbein Fravær av en linje med forberedende forkalkning, fakkelsymptom, begerformet dilatasjon av metafysene. Osteoporose Alvorlige begerdeformasjoner av metafysene. Fortykkelse av det kortikale laget av periosteum Akutt systemisk osteoporose, uskarphet, uklare konturer av metafysene. Ofte konsentrisk beinatrofi. Trabekulær utmattelse i distale og proksimale deler av diafysen Effekt av behandling vit. D Høye, moderate doser, varighet 4-6 uker Tilfredsstillende, høye doser, tatt konstant Mindre Tilfredsstillende, høye doser, tatt konstant Tegn Vitamin D - mangel på rakitt Fosfat - diabetes Renal tubulær acidose De-Toni-Debreu-Fanconi sykdom

Forebygging av rakitt hos barn i de to første leveårene er obligatorisk. 1. Prenatal forebygging - daglig opphold av den gravide kvinnen i frisk luft, en sunn livsstil, riktig ernæring med et optimalt innhold av vitamin D og Ca, andre makro- og mikroelementer, vitaminer, proteiner.

2. Spesifikk prenatal profylakse Alle gravide får foreskrevet vitamin D i en dose på 400 IE per dag i 8 uker (28–32 uker av svangerskapet) i vinter-vårperioden. For kvinner i faresonen: svangerskapsforgiftning, diabetes mellitus, hypertensjon, revmatisme, etc., er vitamin D foreskrevet i en dose på 400 IE i 8 uker fra 28 til 32 graviditeter, uavhengig av årstiden.

4. Spesifikk forebygging - for fullbårne babyer, ammet fra 3-4 uker. alder i høst – vinter – vårperioder, med unntak av sommerperioden. Hvis barnet ble født på slutten av våren, begynner forebygging om høsten. Den forebyggende dosen er 500 IE daglig.

Fullbårne barn i faresonen (kronisk ekstragenital patologi hos moren, tvillinger, konvulsivt syndrom, medfødt patologi i hepatobiliærsystemet, malabsorpsjonssyndrom, forlenget immobilisering) foreskrives 1000 IE daglig, unntatt sommermånedene.

Premature babyer med 1. stadium av prematuritet foreskrives en profylaktisk dose vitamin D fra livsdagen i en dose IE, premature babyer i 2-3. stadium - fra livsdagen i en dose IE

Kontraindikasjoner for administrering av en profylaktisk dose av vitamin D er: Hypofosfatasi Hypofosfatasi Idiopatisk kalsiuri (Williams-Bournets sykdom) Idiopatisk kalsiuri (Williams-Bournets sykdom) Mikrocefali Mikrocefali Kraniostenose Kraniostenose

Ved behandling av rakitt brukes spesifikke og uspesifikke terapimetoder: overholdelse av regimet tilstrekkelig fysisk aktivitet å holde seg i frisk luft; barnets alder, riktig ernæring, passende for barnets alder;

Medikament Aktiv ingrediens Frigjøringsform og dosering Vandig løsning av vitamin D3 Cholecalciferol Vandig løsning, 1 dråpe 500 IE Oljeløsning av vitamin D3 Cholecalciferol Oljeløsning, 1 dråpe 500 IE Oljeløsning 0,0625 % (1 dråpe 625 IE) 0,1125 % (1 dråpe ) Ergocalciferol Vitamin D2 oljeløsning

Vitamin D er foreskrevet avhengig av sykdomsperioden: 1 st, 2 st av alvorlighetsgrad - 2000 - 2500, 3 st - 3000 - 5000 per dag, i 30 dager overvåkes behandlingen med Sulkovich-testen, hver dag under behandlingen. Etter å ha oppnådd en terapeutisk effekt, går de over til en profylaktisk dose av vitamin D barnet får denne dosen daglig i løpet av de første 2 leveårene og om vinteren i det tredje leveåret.

Rakitt er en polyetiologisk sykdom i tidlig alder, som er en konsekvens av metabolske forstyrrelser, hovedsakelig fosfor-kalsium, og er ledsaget av skade på mange organer og systemer og utvikling av skjelettdeformasjon. Sykdommen har vært kjent siden antikken. Den første medisinske beskrivelsen av denne patologien ble gitt av den engelske anatomen og ortopeden F. Glisson i 1656. Navnet på sykdommen kommer fra det greske ordet "rachis", som betyr "ryggrad" (ryggrad), hvis krumning er et av symptomene på sykdommen. Rakitt er en av de vanligste sykdommene hos små barn. Ifølge ulike forskere forekommer rakitt hos 20-60% av barna. Pålitelige data er ukjente, siden milde former for sykdommen og innledende manifestasjoner ofte savnes.

Etiologi Årsakene til rakitt er delt inn i endogen og eksogen. Endogen: 1. Utilstrekkelig tilførsel av vitamin D, fosfater, kalsium, magnesium, sink og andre mikroelementer, vitaminer, aminosyrer. 2. Utilstrekkelig eksponering av barnet for frisk luft og utilstrekkelig isolasjon, noe som fører til forstyrrelse av dannelsen av vitamin D fra 7-dehydrokolesterol i epidermis under påvirkning av ultrafiolette stråler. Eksogene faktorer: 1. Forstyrrelse av opptak av vitamin D i tarmen. 2. Forstyrrelse av prosessene med hydroksylering av inaktive former av vitamin D til aktive former (D) i lever og nyrer. 3. Nedsatt absorpsjon av fosfor og kalsium i tarmen, deres økte utskillelse i urinen, nedsatt utnyttelse av benvev. 4. Nedsatt funksjonell aktivitet av vitamin D-reseptorer.

Faktorer som bidrar til utvikling av rakitt hos barn. 1. Kunstig fôring 2. Prematuritet hos barn (multivitaminose, inkludert hypovitaminose D, økt behov for vitamin D, umodenhet av morfologiske og funksjonelle systemer). 3. Høye forekomster av skjelettvekst, rask remodulering av beinvev. 4. Dårlig barnepass.

Inntak av store mengder kornprodukter med mat Utilstrekkelig UV-bestråling Utilstrekkelig inntak av vitamin D fra mat Mangel på vitamin D Redusert reabsorpsjon av P i nyrene Hypofosfatemi Løsning av P fra myelinet i nervestammer Muskelhypotensjon Nedsatt syntese av KastinalSB Nedsatt syntese av Kastinal Ca Hypokalsemi Hyperproduksjon av PTH Hemming av citrataktivitet tetasi Hemming av citratsyntese Acidose Nedsatt protein og andre typer metabolisme Aminoaciduri Nedsatt kollagensyntese Nedsatt dannelse og avsetning av CaHPO i bein Stimulering av osteoklaster Hemming av osteoblaster Nedsatt boformasjon Demineralisering av bones

Arbeidsklassifisering av Lukyanova E.M. (1988) skiller: 1) Klassisk vitamin D-mangel rakitt. 2) Vitamin D-avhengig rakitt er assosiert med en genetisk defekt i syntesen av 1,25(OH) D i nyrene eller med resistens av målorganer mot det. 3) Vitamin D-resistent rakitt (tubulopatier, hypofosfatasi). 4) Sekundær rakitt ved leversykdommer, malabsorpsjonssyndrom, etc.

Diagnose av rakitt 1. Kliniske data. 2. Biokjemisk blodprøve: redusert fosforkonsentrasjon; reduksjon i fosforkonsentrasjon; økt aktivitet av alkalisk fosfatase; økt aktivitet av alkalisk fosfatase; kalsiuminnhold - N eller hypokalsemi; kalsiuminnhold - N eller hypokalsemi; redusert sitronsyreinnhold (hypocitremi). redusert sitronsyreinnhold (hypocitremi). 3. Røntgen av skjelettbein – osteoporose.

Kliniske manifestasjoner av rakitt (S.O. Dulitsky, 1947) I grad 1. De første symptomene på rakitt er autonome lidelser: søvnforstyrrelser; søvnforstyrrelser; irritabilitet; irritabilitet; tårefullhet; tårefullhet; økt svette: mesteparten av ansiktet, hodebunnen; økt svette: mesteparten av ansiktet, hodebunnen; "sur" svette, gni hodet mot puten, skallethet på baksiden av hodet; "sur" svette, gni hodet mot puten, skallethet på baksiden av hodet; Rød dermografi. Rød dermografi. 2. Bone compliance – kanter av større fontanell, mindre fontanell, sagittal sutur, (mindre osteoporose).

II grad Mer uttalte beinforandringer vises: 1. Hode: craniotabes (mykning av områder av parietalbenene, sjeldnere områder av occipitalbenet); craniotabes (mykning av områder av parietale bein, sjeldnere områder av occipital bein); deformasjoner av hodeskallen bein; deformasjoner av hodeskallen bein; frontale og parietale tuberkler; frontale og parietale tuberkler; brudd på forholdet mellom øvre og nedre kjeve; brudd på forholdet mellom øvre og nedre kjeve; sen lukking av den store fontanelen, nedsatt tanndannelse (utidig, feil), defekter i tannemaljen. sen lukking av den store fontanelen, nedsatt tanndannelse (utidig, feil), defekter i tannemaljen.

2. Bryst: deformasjon av kragebeina (økt krumning); deformasjon av kragebenet (økt krumning); "ribbeperler" (halvkuleformet fortykning ved krysset mellom den bruskformede delen av ribben inn i beinet); "ribbeperler" (halvkuleformet fortykning ved krysset mellom den bruskformede delen av ribben inn i beinet); utvidelse av den nedre blenderåpningen og innsnevring av den øvre, kompresjon av brystet fra sidene; utvidelse av den nedre blenderåpningen og innsnevring av den øvre, kompresjon av brystet fra sidene; Skaphoidepresjoner på sideflatene av brystet; Skaphoidepresjoner på sideflatene av brystet; Deformasjon av brystbenet ("kjølt", "innsjøformet" bryst). Deformasjon av brystbenet ("kjølt", "innsjøformet" bryst). 3. Ryggsøyle: Kyfose i nedre brystvirvler, kyfose eller lordose i korsryggen, skoliose i thoraxregionen, flatt bekken. Kyfose i nedre brystvirvler, kyfose eller lordose i korsryggen, skoliose i brystregionen, flatt bekken.

III grad 1. Deformasjon av beinene i hodeskallen, brystet, ryggraden + ulike forandringer i de rørformede beinene: a) øvre lemmer: krumning av humerus og bein i underarmen; krumning av humerus og underarmsbein; Deformasjon i leddområdet: "armbånd" (fortykkelse i området av håndleddsleddene), "perlestrenger" (fortykkelse i området av diafysen til fingrenes falanger). Deformasjon i leddområdet: "armbånd" (fortykkelse i området av håndleddsleddene), "perlestrenger" (fortykkelse i området av diafysen til fingrenes falanger). b) underekstremiteter: krumning av hoftene fremover og utover; krumning av hoftene fremover og utover; ulike krumninger av underekstremitetene (O- eller X-formede deformiteter); ulike krumninger av underekstremitetene (O- eller X-formede deformiteter); misdannelser i leddområdet. misdannelser i leddområdet.

Startperiode 1. Inntreffer ved 2, 3 måneder. liv, hos premature babyer - på slutten av den første måneden. For det første er endringer i nervesystemet: angst, lett eksitabilitet, flinching ved en skarp lyd, engstelig søvn, økt svetting, mild muskelhypotensjon. rastløshet, lett opphisselse, vingling ved en skarp lyd, engstelig søvn, økt svette, mild muskelhypotensjon.

Forhøyet periode 1. Bendeformasjoner av varierende grad. 2. Alvorlig muskelhypotoni: "froske" mage; "frosk" mage; løse leddbånd og ledd; løse leddbånd og ledd; "lommekniv" symptom; "lommekniv" symptom; lyddemper symptom; lyddemper symptom; "Harrisons fure" "Harrisons fure" 3. Sen utvikling av statiske og motoriske funksjoner (barn begynner senere å sitte, stå og gå). 4. Muskulær hypotoni, deformasjon av brystet, nedsatt lungeventilasjon, økt respirasjonssykelighet.

Periode med gjenværende effekter 1. Deformasjoner av flate bein avtar, men forstørrede parietale og frontale tuberkler, utflating av bakhodet, deformasjon av brystet, bekkenben og malokklusjon gjenstår. 2. Deformasjoner av rørben forsvinner over tid. 3. "Rachitic flatfoot" - endringer i aksen til underekstremitetene - hos noen barn.

Akutt forløp Overvekt av osteomalaci-prosesser fremfor osteoidvevshyperplasi ("kraniotabes", mykgjøring av kantene på fontanellene og suturene) er mer vanlig hos barn i de første seks levemånedene, hos premature spedbarn, hos barn fra flersvangerskap som gjør det. ikke motta profylaktiske doser av vitamin D. Overvekt av osteomalaci-prosesser fremfor osteoidvevshyperplasi ("kraniotabes", mykning av kantene på fontanellene og suturene) oftere hos barn i de første seks månedene av livet, hos premature spedbarn, hos barn fra flerlinggraviditeter som ikke får profylaktiske doser av vitamin D.

Subakutt forløp Overvekt av hyperplasi av osteoidvev i områder med beinvekst (“ribbrosenkrans”, “armbånd”, “tuberkler”, etc.). Overvekt av hyperplasi av osteoidvev i områder med beinvekst ("ribbrosenkrans", "armbånd", "tuberkler", etc.). Vanligere i andre halvdel av året, hos barn som får utilstrekkelig profylaktisk dose vitamin D. Vanligere i andre halvdel av året, hos barn som får utilstrekkelig profylaktisk dose vitamin D.

Tilbakevendende forløp Gjentatt forverring av en avtatt rakitisk prosess. Gjentatt forverring av en avtatt rachitic prosess. En røntgenundersøkelse av knoklene avslører striper av forkalkning i metafysesonene til de rørformede beinene. En røntgenundersøkelse av knoklene avslører striper av forkalkning i metafysesonene til de rørformede beinene. Dette kurset er mer typisk for sekundære eller arvelige former for rakitt. Dette kurset er mer typisk for sekundære eller arvelige former for rakitt.

Behandling av rakitt Det er nødvendig å eliminere årsakene som førte til utviklingen av sykdommen; patologiske endringer som har skjedd i kroppen. Behandlingen er delt inn i uspesifikk og spesifikk. Uspesifikk behandling: rasjonell ernæring; balansert kosthold; riktig barn rutine; riktig barn rutine; tilstrekkelig eksponering for frisk luft; tilstrekkelig eksponering for frisk luft; daglig hygienisk, periodisk medisinsk bartrær og med havsalt. daglig hygienisk, periodisk medisinsk bartrær og med havsalt.

Spesifikk behandling Spesifikk behandling avhenger av sykdomsperioden og dens forløp. I den første perioden av sykdommen under det subakutte forløpet hos fullbårne spedbarn foreskrives generell ultrafiolett stråling hver dag eller annenhver dag, økter. Start UV-behandling med 1/8 biodose og øk til 1,5 biodose. I den første perioden av sykdommen under det subakutte forløpet hos fullbårne spedbarn foreskrives generell ultrafiolett stråling hver dag eller annenhver dag, økter. Start UV-behandling med 1/8 biodose og øk til 1,5 biodose. På høyden av sykdommen er vitamin D foreskrevet IE per dag i 3-4 uker. En vandig løsning av vitamin D (kolekalsiferol) brukes hovedsakelig 1 dråpe inneholder 500 IE. Under behandling med vitamin D er det tilrådelig å utføre en Sulkovich-test (bestemme nivået av kalsium i urinen) en gang i uken. På høyden av sykdommen er vitamin D foreskrevet IE per dag i 3-4 uker. En vandig løsning av vitamin D (kolekalsiferol) brukes hovedsakelig 1 dråpe inneholder 500 IE. Under behandling med vitamin D, er det tilrådelig å utføre en Sulkovich-test (bestemme nivået av kalsium i urinen) en gang i uken Etter å ha oppnådd en terapeutisk effekt, bytter de til en profylaktisk dose (IE per dag), som er foreskrevet til. barnet i 2 år.

Forebygging Prenatal og postnatal forebygging utføres. Svangerskapsforebygging 1. Uspesifikke tiltak: Rasjonell ernæring av den gravide, adekvat livsstil, tilstrekkelig eksponering for frisk luft. Et balansert kosthold for en gravid kvinne, en adekvat livsstil og tilstrekkelig eksponering for frisk luft. Forebygging av bakterielle og andre sykdommer hos en gravid kvinne. Forebygging av bakterielle og andre sykdommer hos en gravid kvinne. Rettidig behandling av gestose hos gravide kvinner. Rettidig behandling av gestose hos gravide kvinner. Forebygging av spontanabort. Forebygging av spontanabort. 2. Spesifikk forebygging: Utføres i de siste 2-3 måneder av svangerskapet i løpet av høst-vinterperioden av året. Foreskriv vitamin D per IE hver dag eller ultrafiolett stråling, økter hver dag eller annenhver dag (start med ¼ biodose og øk til 2,5-3 biodoser). Det utføres i de siste 2-3 månedene av svangerskapet i høst-vinterperioden av året. Foreskriv vitamin D per IE hver dag eller ultrafiolett stråling, økter hver dag eller annenhver dag (start med ¼ biodose og øk til 2,5-3 biodoser).

Postnatal forebygging 1. Uspesifikk: Amming, rettidig introduksjon av kosttilskudd og komplementær mat. Amming, rettidig introduksjon av kosttilskudd og komplementære matvarer. Gjennomføring av massasje og gymnastikk (30-40 minutter om dagen). Gjennomføring av massasje og gymnastikk (30-40 minutter om dagen). Tilstrekkelig eksponering for frisk luft, luftbad. Tilstrekkelig eksponering for frisk luft, luftbad.

2. Spesifikk forebygging: Starter fra 3-4 uker (hos premature spedbarn fra livets dag). Hver dag får barnet IE vitamin D i opptil ett år. I sommermånedene (2-3 måneder) gis ikke vitamin D på grunn av intens soleksponering. For premature babyer og barn med økt hudpigmentering økes den daglige dosen av vitamin D til IE og gis i 1,5-2 år, unntatt sommermånedene. For premature babyer og barn med økt hudpigmentering økes den daglige dosen av vitamin D til IE og gis i 1,5-2 år, unntatt sommermånedene. Hvis barn mates med tilpassede formler, er vitamin D ikke foreskrevet. Hvis barn mates med tilpassede formler, er vitamin D ikke foreskrevet. For å forhindre hypervitaminose D, er det nødvendig å utføre en Sulkovich-test en gang hver 2-7 uke. For å forhindre hypervitaminose D, er det nødvendig å utføre en Sulkovich-test en gang hver 2-7 uke.

Litteratur 1. Håndbok for studenter med høyere medisinske grader på IV-akkrediteringsnivå / Ed. prof. O.V. Tyazhkoy / Å se en venn. – Vinnytsia: Ny bok, – fra Pediatrics: Lærebok for høyere medisinstudenter. Lærebok Institusjoner med III-IV akkrediteringsnivåer. – 2. utgave, rev. og tillegg /V.G.Maidannik. – Kharkov: Folio, – Rakitt (manual for leger)/Romanyuk F.P., Alferov V.P., Kolmo A.E., Chugunova O.V. – St. Petersburg, – 62 s.

hjem » Forebygging » rakitt sykdom. Presentasjon om emnet "Rachitis" Endringer i brystet