Hvorfor plateepitelkarsinom ikke er et forsikringskrav. Plateepitelkarsinom, behandling, årsaker, symptomer, tegn. Metoder for diagnostisk påvisning av patologi

Valery Zolotov

Lesetid: 6 minutter

A A

Plateepitelkarsinom er en ondartet svulst preget av et aggressivt forløp og rask utvikling. Som regel begynner det på slimhinnen eller huden.

Plateepitelkarsinom er delt inn i 3 typer, godt, moderat og dårlig differensiert, den vanligste er moderat differensiert. Jo høyere differensiering, jo mer optimistisk er prognosen, siden sykdommen utvikler seg langsommere.

Plateepitelkarsinom i huden utgjør omtrent 25 % av alle hudkrefttilfeller. Av disse manifesterer sykdommen seg i nesten 75% i området av ansiktet, hodet eller. Det forekommer hovedsakelig hos personer over sekstifem år. Litt mer hos hanner.

I seks prosent av tilfellene kan denne sykdommen påvirke lymfeknuter i nærheten, og noen ganger til og med bein og. I denne formen har patologien en tendens til å øke raskt, og smerte kan også oppstå, derfor, hvis du ikke vet hva som er årsaken til smerte i en bestemt del av kroppen, anbefaler vi deg å umiddelbart konsultere en medisinsk spesialist.

Tegnene på denne sykdommen er som følger:

1. Det finnes flere former for plateepitelkarsinom, den ulcerøse er preget av skarpt hevede kanter som omgir sårets omkrets. Visuelt kan et slikt sår ligne et krater, og blodig utflod kan også observeres. Denne typen kreft utvikler seg ganske raskt, og øker ikke bare i bredden, men også i dybden;
2. Visuelt kan formasjonen på huden ligne kål. Overflaten av betennelsen har en klumpete base, basen er bred. Fargen kan variere, fra brun til rød. Sår eller erosjoner kan forekomme på overflaten av svulsten;
3. sistnevnte type er preget av en plakk-lignende form, blodig utflod og humpete tuberkler på overflaten av svulsten. Det sprer seg veldig raskt, i utgangspunktet påvirkes bare overflaten av huden, og deretter påvirkes de indre organene.

Denne patologien kan vises på mange deler av kroppen, men oftest kan den bli funnet:

• rød kant av lepper;
• strupehodet;
• livmorhalsen;
• spiserør;
• munnhulen.

Plateepitelkarsinom i strupehodet representerer omtrent 60% av sykdommene i dette organet. Det er to typer av denne sykdommen; infiltrasjons-ulcerøs kreft har en mer progressiv form. kan være følgende.

1. endring i stemmen (manifestert i heshet eller fullstendig tap av stemmen - afoni);
2. pustevansker (kan blokkeres på grunn av vekst);
3. smerte ved svelging;
4. hoste (oppstår på grunn av irritasjon av veggene i strupehodet);
5. hemoptyse;
6. følelse av et fremmedlegeme i strupehodet.

Det er svært viktig hvis du opplever disse tegnene eller bare opplever smerte eller ubehag i strupehodet, kontakt lege for en diagnose.

• blødning fra skjeden utenfor menstruasjonen;
• smerter i livmorhalsen under samleie, samt blødning etter det;
• urinforstyrrelse;
• konstante smerter i nedre del av magen.

Funksjoner av prostatakreft

Den mannlige kroppen er også mottakelig for en lignende sykdom, nemlig plateepitelkreft.

Prostata, eller på annen måte prostatakjertelen, er organet som er ansvarlig for det mannlige reproduktive systemet. Det er to typer prostatakreft: hvis kreften stammer fra kjertelepitelet, kalles den et adenom; hvis den stammer fra plateepitelet, kalles denne krefttypen plateepitel. Symptomer på prostatapatologi inkluderer følgende:

1. økt vannlating om natten;
2. følelse av ufullstendig tømming av blæren;

I de tidlige stadiene er det svært vanskelig å skille kreft fra prostataadenom, bare over tid i blæreområdet, og vekttap kan også merkes.

Det finnes flere typer prostatasykdommer.

Metastaser utvikles og spres gjennom lymfogene og hematogene ruter. For å oppdage denne typen onkologi i de tidlige stadiene, brukes moderne metoder.

En av dem er introduksjonen av PSA-antigen og påfølgende bestemmelse av nivået i blodet. Ved mistanke om prostatakreft utføres en biopsi - en kontrollundersøkelse for å fastslå sykdommen.

Endelig

Hvis du finner ut at du har plateepitelkarsinom, ikke få panikk; selv om denne typen kreft er uvanlig, er det fortsatt kreft.

Og i vår tid bekjemper medisin det ganske effektivt. Mange metoder er utviklet for å bekjempe kreftsvulster; stråling og kjemoterapi er bare de mest kjente. I tillegg, hvis du er i startfasen, så ønsker vi å gjøre deg glad, sannsynligheten for en fullstendig kur er nær hundre prosent.

I senere stadier er prognosen også ganske gunstig, du bør ikke umiddelbart skrive ut en dødsdom for deg selv, det er alltid en sjanse for bedring, selv på siste stadium er det alltid en sjanse for at situasjonen vil endre seg.

Det viktigste er å forstå hvor viktig det er å gjennomgå prosedyrene som legen din har foreskrevet for deg og å alltid delta på dem. I dette tilfellet kan karsinom bli beseiret.

Selv om du ikke kan helbredes fullstendig, kan medisin stoppe utviklingen av sykdommen og uansett hvilken undertype av kreft, moderat eller dårlig differensiert, karsinom i strupehodet eller noe annet.

Det er viktig å vite! Ikke forsøm den årlige medisinske undersøkelsesprosedyren, dette vil tillate deg å identifisere mulige sykdommer i de tidlige stadiene.

Nyrecellekarsinom og dets behandling (Les på 5 minutter)	Mucinøst eller duktalt karsinom i brystet (Les på 3 minutter)	Prostatakarsinom: symptomer, behandling, prognose (Les på 4 minutter)
Urothelial karsinom: symptomer, behandling og prognose (Les på 3 minutter)

Karsinomer har vært kjent for menneskeheten siden uminnelige tider. De første omtalene av slike svulster kan finnes i papyriene til de gamle egypterne, og Hippokrates bestemte navnet deres - karsinom, siden de i utseende lignet en krabbe. Celsus oversatte senere begrepet til latin, som er hvordan "kreft" ble til. Selv i antikken ble karsinom ansett som en uhelbredelig sykdom, men allerede da ble det foreslått å fjerne vev som var påvirket av svulsten i de tidlige stadiene, og ikke behandle avanserte tilfeller i det hele tatt.

Tiden har gått, ideer har endret seg, men selv i dag er karsinom en ofte uhelbredelig sykdom. Jo mer forskere lærer om det, jo flere nye spørsmål dukker opp. Selv moderne diagnostiske metoder er ikke alltid i stand til å oppdage kreft på et tidlig stadium, og behandlingen gir ofte ikke de forventede fruktene.

Ondartede svulster regnes som de ledende i antall dødsfall over hele verden, de ga førsteplassen bare til sykdommer i det kardiovaskulære systemet, og blant alle neoplasier er karsinom den vanligste typen.

Begrepet "kreft" i medisin refererer til ondartede svulster i epitelet. Dette konseptet er identisk med karsinom.

Slike neoplasmer har en unik struktur og er underlagt visse generelle mekanismer for utvikling og oppførsel. Kilden deres kan være hud, slimhinner, parenkym av indre organer, bestående av svært funksjonelt spesialiserte celler (lever, bukspyttkjertel, lunger, etc.). Ofte folk som ikke er relatert til medisin kaller andre svulster, for eksempel fra bein, muskel eller nervevev, kreft, men dette er feil. I denne artikkelen vi vil prøve å finne ut hva karsinom (kreft) er, hvor det vokser og hvordan vi kan bekjempe det.

Karsinomer er mye vanligere enn alle andre typer ondartede neoplasmer, og det er en forklaring på dette. Faktum er det Epitelet, som dekker den indre overflaten av mange organer eller utgjør det øvre laget av huden, fornyes hele tiden, og dette er forbundet med kontinuerlig celledeling. Jo mer intenst cellene deler seg og formerer seg, jo større er sannsynligheten for at det på et tidspunkt kan oppstå en svikt, og dette vil føre til at det oppstår en spontan genetisk mutasjon. En mutert celle gir opphav til en hel klon av nye, endrede, med en ukarakteristisk struktur eller egenskaper, som dessuten er i stand til å dele seg et ubegrenset antall ganger. Dermed vil det i løpet av kort tid oppstå en formasjon som er forskjellig i struktur fra epitelet den stammer fra, og evnen til å øke intensivt, vokse inn i det omkringliggende rommet, spre seg gjennom blodet eller lymfen i hele kroppen og forhåndsbestemme dens maligne natur.

En annen mulig årsak til forekomsten av epiteliale svulster kan betraktes som den høye sannsynligheten for kontakt med. Dermed opplever huden alle slags miljøpåvirkninger (sol, husholdningskjemikalier, vind), epitelet i mage-tarmkanalen er konstant i kontakt med kreftfremkallende stoffer i mat, forurenset luft og tobakksrøyk kommer inn i lungene, og leveren tvinges til å behandle en rekke giftige stoffer, medikamenter osv., mens hjertemuskelen eller nervevevet i hjernen er begrenset fra slike farer av barrierer.

Epitelet til de kvinnelige kjønnsorganene og prostatakjertelen er underlagt virkningen av hormoner, som forårsaker komplekse transformasjoner der, derfor, med eventuelle hormonelle forstyrrelser, spesielt sannsynlig hos eldre pasienter, kan forstyrrelse av modningen av epitelceller forekomme.

Karsinom oppstår ikke plutselig på uendret epitel; det er alltid innledet med en precancerøs forandring. Siden ikke alle skynder seg til legen når noen klager dukker opp, og visse typer precancer er helt asymptomatiske, er tilfeller der en svulst diagnostiseres umiddelbart, utenom forgjengerne, ikke uvanlige.

stadier av precancerøse endringer ved å bruke eksemplet med livmorhalsen

Pretumorforandringer inkluderer dysplasi, leukoplaki, atrofiske eller hyperplastiske prosesser, men den viktigste er dysplasi, hvis alvorlige grad faktisk er "kreft in situ", det vil si en ikke-invasiv form for kreft.

Typer epiteliale svulster

Karsinomer er ekstremt forskjellige, både i utseende og mikroskopiske egenskaper, men de har blitt klassifisert i grupper basert på vanlige egenskaper.

Utvendig kan svulsten ligne en knute eller vokse i form av et infiltrat, som trenger inn i det omkringliggende vevet; klare grenser er ikke typiske for kreft, og prosessen er ofte ledsaget av alvorlig betennelse og en tendens til sårdannelse, spesielt på huden og slimhinner.

Avhengig av typen epitel som ga opphav til karsinom, er det vanlig å skille:

1. Adenokarsinom– kjertelsvulst, som oftest påvirker slimhinner og kjertler (mage, bronkier, etc.).
2. Plateepitelkarsinom(keratiniserende eller ikke-keratiniserende), hvis kilde er det flerlags plateepitel i huden, strupehodet, livmorhalsen, samt områder med metaplasi på slimhinnene, når foci av plateepitel vises der det ikke burde være.
3. Blandede former– såkalte dimorfe kreftformer, hvor det finnes både plateepitel- og kjertelkomponenter, som hver bærer på tegn på malignitet.

De kan ha svært forskjellige strukturer, som ligner visse strukturer av sunt vev, så deres separate typer skilles:

• Papillært karsinom - når tumorkomplekser danner forgrenede papillære vekster (f.eks. i).
• Tubulært adenokarsinom - tumorceller utvikler seg til rør og kanaler.
• Acinar - ligner acini eller avrundede klynger av kreftceller.

Avhengig av graden av modenhet av tumorceller, kan kjertelkarsinom være svært, moderat og dårlig differensiert. Hvis strukturen til svulsten er nær sunt epitel, snakker de om en høy grad av differensiering, mens dårlig differensierte svulster noen ganger mister likheten med det opprinnelige vevet de ble dannet fra. Karsinomer inneholder alltid slike tegn på malignitet som celleatypi, en forstørret, stor og mørkfarget kjerne, en overflod av defekte (patologiske) mitoser (delingskjerner), polymorfisme (en celle er ikke som en annen).

Plateepitelkarsinom er strukturert noe annerledes. I den kan du finne felt med flerlags plateepitel, men bestående av endrede, atypiske celler. I mer gunstige tilfeller beholder slikt kreftepitelet evnen til å danne et kåt stoff, som samler seg i form av perler, da snakker de om en differensiert type plateepitelkarsinom - keratinisering. Hvis epitelet er fratatt denne evnen, vil kreften kalles ikke-keratiniserende og ha en lav grad av differensiering.

De beskrevne variantene er etablert ved bruk av histologisk undersøkelse av fragmenter av tumorvev etter en biopsi eller fjerning av den under operasjonen, og utseendet kan bare indirekte indikere graden av modenhet og struktur av karsinomet.

Jo lavere differensiering, det vil si utviklingen av kreftceller, desto mer ondartet er svulsten, og det er derfor det er så viktig å undersøke den mikroskopisk og beskrive alle dens egenskaper.

De største vanskelighetene kan oppstå under diagnosen dårlig differensiert karsinomer, når cellene er så forskjellige eller tvert imot har nesten samme utseende at de ikke passer inn i noen av de ovennevnte kreftalternativene. Imidlertid er det fortsatt mulig å skille individuelle former: slimete, faste, småcellede, fibrøse (scirrhus), etc. Hvis strukturen til svulsten ikke samsvarer med noen av de kjente typene, kalles det uklassifisert karsinom.

godt differensiert karsinom (venstre) og dårlig differensiert (høyre) - i det første tilfellet er forskjellen mellom kreftceller visuelt tydelig

Funksjoner av hovedtypene dårlig differensiert karsinomer:

1. Slimete kreft, ofte funnet i magen eller eggstokkene, er i stand til å produsere en enorm mengde slim, der karsinomceller dør.
2. Fast karsinom består av celler "lagt" i en slags bjelker, avgrenset av lag med bindevev.
3. Liten celle karsinom representerer klynger av celler som ligner lymfocytter og er preget av et ekstremt aggressivt forløp.
4. Til fibrøst kreft(scirrhus) er preget av en betydelig mengde bindevevsstroma, som gjør den svært tett.

Neoplasi kan utvikles fra de endokrine og eksokrine kjertlene, hvis celler beholder likheter med det opprinnelige vevet i organet, for eksempel hepatocellulært karsinom, og vokse som en stor knute eller mange små knuter i organets parenkym.

I sjeldne tilfeller kan du finne den såkalte karsinom uklar opprinnelse. Faktisk er dette den opprinnelige plasseringen som det aldri var mulig å fastslå selv med bruk av alle eksisterende forskningsmetoder.

kreftmetastaser er en av årsakene til karsinomer av ukjent opprinnelse

Karsinomer fra ukjent kilde finnes ofte i leveren og lymfeknuter. I en slik situasjon kan en biopsi og immunhistokjemisk studie av tumorfragmenter være av avgjørende betydning, noe som gjør det mulig å bestemme tilstedeværelsen av proteiner som er karakteristiske for en bestemt type kreft. Spesielt vanskelig er diagnosen dårlig differensierte eller udifferensierte former for slike karsinomer, når deres struktur ikke er lik den antatte kilden til metastase.

Når man snakker om ondartede svulster er det viktig å definere begrepet invasivitet. Overgangen av en precancerøs prosess til karsinom er ledsaget av endringer som er karakteristiske for kreft i hele tykkelsen av epitellaget, men samtidig kan det hende at svulsten ikke strekker seg utover grensene og vokser kanskje ikke inn i kjellermembranen - "kreft i situ", karsinom "in situ". Dette er hvordan duktalt karsinom i brystet eller kreft "in situ" i livmorhalsen oppfører seg foreløpig.

På grunn av aggressiv oppførsel, cellenes evne til å dele seg i det uendelige, til å produsere en rekke enzymer og biologisk aktive stoffer, vokser karsinom, etter å ha overvunnet stadiet av ikke-invasiv kreft, gjennom kjellermembranen som epitelet var lokalisert på, og trenger inn i det underliggende vevet, og ødelegger veggene til blod og lymfekar. En slik svulst vil bli kalt invasiv.

Noen detaljer

En av de vanligste ondartede epitelsvulstene er hovedsakelig funnet blant den mannlige befolkningen i Japan, Russland, Hviterussland og de baltiske landene. Dens struktur tilsvarer i de fleste tilfeller adenokarsinom - en kjerteltumor, som kan være papillær, tubulær, trabekulær, etc. Blant de udifferensierte formene kan slim (ringcellekarsinom) oppdages, og en slik variasjon som plateepitelkarsinom i magen er ekstremt sjelden.

utvikling av karsinomer på epitel i mage/tarm

kan heller ikke kalles en sjelden patologi. Det diagnostiseres ikke bare hos eldre, men også hos unge pasienter i reproduktiv alder på bakgrunn av forskjellige precancerøse prosesser (pseudo-erosjon, leukoplaki), virusskade eller cicatricial deformiteter. Siden det meste av livmorhalsen er dekket med stratifisert plateepitel, er utviklingen av plateepitel mest sannsynlig her, og adenokarsinom er mer vanlig i livmorhalskanalen, som leder inn i livmoren og er foret med kjertelepitel.

er ekstremt mangfoldige, men den vanligste varianten anses å være basalcellekarsinom (basalcellekarsinom). Denne neoplasmen påvirker eldre mennesker, og favorittstedet er ansikt og nakke. Basaliom har en særegenhet: selv om det er tegn på malignitet i cellene og evnen til å vokse inn i underliggende vev, metastaserer det aldri, men vokser veldig sakte og har en tendens til å komme tilbake eller danne flere knuter. Denne formen for kreft kan anses som gunstig med tanke på prognose, men bare hvis du konsulterer en lege i tide.

Klarcelletypen karsinom er den vanligste. Navnet antyder at det består av lette celler av forskjellige former, inne i hvilke fettinneslutninger finnes. Denne kreften vokser raskt, metastaserer tidlig og er utsatt for nekrose og blødninger.

presenteres i en rekke former, blant dem er det lobulære og ductale varianter, som er "kreft in situ", det vil si ikke-invasive alternativer. Slike svulster begynner å vokse i lappen eller melkekanalen og kan ikke gjøre seg kjent på lenge og kan ikke vise noen symptomer.

duktal (venstre) og lobulær (høyre) brystkarsinom, forskjellen er i området for utseende av atypiske kreftceller

Øyeblikket for utvikling av infiltrerende brystkarsinom karakteriserer utviklingen av sykdommen og dens overgang til neste, mer alvorlige stadium. Smerte og andre symptomer er ikke typiske for invasiv kreft, og kvinner oppdager ofte svulsten selv (eller under et rutinemessig mammografi).

En spesiell gruppe ondartede svulster består av nevroendokrine karsinomer. Cellene de er dannet av er spredt over hele kroppen, og deres funksjon er å danne hormoner og biologisk aktive stoffer. Med svulster i nevroendokrine celler vises karakteristiske symptomer, avhengig av hvilken type hormon som produseres av svulsten. Dermed er kvalme, diaré, høyt blodtrykk, hypoglykemi, utmattelse, utvikling av magesår etc. mulige Nevroendokrine karsinomer er ekstremt forskjellige i sine kliniske egenskaper.

Verdens helseorganisasjon har foreslått å skille mellom:

• Godt differensierte benigne nevroendokrine karsinomer;
• Godt differensierte karsinomer med lav grad av malignitet;
• Dårlig differensierte svulster med høy grad av malignitet (storcellet og småcellet nevroendokrint karsinom).

Karsinoide svulster (nevroendokrine) finnes oftere i mage-tarmkanalen (appendiks, mage, tynntarm), lunger og binyrer.

Urothelialkarsinom- Dette er en overgangscelle som utgjør mer enn 90 % av ondartede neoplasmer av denne lokaliseringen. Kilden til en slik svulst er overgangsepitelet til slimhinnen, som har egenskaper som ligner på flerlags plateepitel og enkeltlags kjertelepitel på samme tid. Urothelial kreft er ledsaget av blødninger, dysuriske lidelser og oppdages oftere hos eldre menn.

Metastase Karsinomer oppstår hovedsakelig ved lymfogen vei, som er assosiert med god utvikling av lymfenettverket i slimhinner og parenkymale organer. Først og fremst oppdages metastaser i nærliggende lymfeknuter (regionale) i forhold til stedet for kreftvekst. Etter hvert som svulsten utvikler seg og vokser inn i blodkar, oppstår hematogene frø i lungene, nyrene, bein, hjernen osv. Tilstedeværelsen av hematogene metastaser i en ondartet epiteltumor (kreft) indikerer alltid et avansert stadium av sykdommen.

Hvordan identifisere og hvordan behandle?

Ganske variert og avhengig av plasseringen av svulsten. Så, for å mistenke noen typer kreft, er en enkel undersøkelse (av huden) tilstrekkelig, men for andre svulster kommer instrumentelle og laboratorieforskningsmetoder til hjelp for onkologer.

Etter undersøkelse Og samtaler med pasienten, legen foreskriver alltid Generell og biokjemisk analyse av blod og urin. Ved lokalisering av karsinom i hulromsorganene, ty til endoskopi– fibrogastroduodenoskopi, cystoskopi, hysteroskopi. En stor mengde informasjon kan gis Røntgenmetoder– Røntgen av lungene, ekskresjonsurografi.

For studiet av lymfeknuter og svulstspredning til omkringliggende vev, blir de uunnværlige. CT, MR, ultralyd diagnostikk.

For å utelukke metastaser utføres vanligvis radiografi av lunger, bein og ultralyd av abdominale organer.

Den mest informative og nøyaktige diagnostiske metoden vurderes morfologiske studier(cytologisk og histologisk), som tillater å etablere typen neoplasma og graden av dens differensiering.

Moderne medisin tilbyr cytogenetisk analyseå oppdage gener som indikerer høy risiko for å utvikle en bestemt type karsinom, samt definisjon i blodet (prostataspesifikt antigen, SCCA ved mistanke om plateepitelkarsinom, etc.).

Tidlig diagnose av kreft er basert på bestemmelse av spesifikke tumorproteiner (markører) i pasientens blod. Således, i fravær av synlige foci av tumorvekst og en økning i visse indikatorer, kan tilstedeværelsen av sykdommen antas. I tillegg, for plateepitelkarsinomer i strupehodet, livmorhalsen og nasopharynx, kan påvisning av et spesifikt antigen (SCC) indikere sannsynligheten for tilbakefall eller progresjon av tumor.

Behandlingkarsinom består i å bruke alle mulige metoder for å bekjempe svulsten, og valget forblir hos onkologen, radiologen og kirurgen.

Den viktigste vurderes fortsatt, og intervensjonsvolumet avhenger av størrelsen på neoplasma og arten av dens innvekst i det omkringliggende vevet. I alvorlige tilfeller tyr kirurger til fullstendig fjerning av det berørte organet (mage, livmor, lunge), og i de tidlige stadiene er det mulig å utføre tumorreseksjon (bryst, lever, strupehode).

Og er ikke aktuelt i alle tilfeller, siden ulike typer karsinomer har ulik følsomhet for denne typen påvirkning. I avanserte tilfeller er disse metodene ikke så mye ment å fjerne svulsten som å redusere lidelsen til pasienten, som er tvunget til å tåle alvorlig smerte og dysfunksjon av de berørte organene.

Prognosen for karsinom er alltid alvorlig, men i tilfeller av tidlig kreftoppdagelse og rettidig behandling er det mulig å bli kvitt problemet fullstendig. I andre stadier av sykdommen reduseres pasientens overlevelse, og sannsynligheten for tilbakefall av kreft og metastaser vises. For at behandling og prognose skal lykkes, er det nødvendig å konsultere en spesialist i tide, og i nærvær av precancerøse lesjoner, økt risiko for tumorutvikling eller en ugunstig familiesituasjon, må pasienten regelmessig gjennomgå passende undersøkelser og behandling for å forhindre utvikling av karsinom.

Forfatteren svarer selektivt på tilstrekkelige spørsmål fra lesere innenfor hans kompetanse og kun innenfor OnkoLib.ru-ressursen. Ansikt-til-ansikt-konsultasjoner og bistand til organisering av behandling gis foreløpig ikke.

La oss først se på hva plateepitelkarsinom er. Dette er en ondartet formasjon som utvikler seg fra flate epitelceller der patologiske prosesser har begynt å oppstå. Tatt i betraktning at slikt epitel er tilstede i mange organer i menneskekroppen, kan sykdommen påvirke hver av dem.

Viktig! Sykdommen utvikler seg veldig raskt, derfor regnes den som en av de mest aggressive typene onkologi. Det er derfor i dette tilfellet spiller tidlig diagnose en viktig rolle, slik at behandlingen kan begynne så snart som mulig, og forbedrer prognosen for utvinning.

Hva er SCC-antigen

Plateepitelkarsinomantigenet SCC er av glykoproteinopprinnelse. Sistnevnte tilhører familien av serinproteasehemmere. Massen til stoffet er omtrent 50 kilodalton.

I en sunn kropp produseres et lite antall SCCA-antigenceller i fravær av plateepitelkarsinom av hudepitelet. Disse prosessene skjer i livmorhalsen og anus. Men det strekker seg ikke til det ekstracellulære rommet. I nærvær av kreft diagnostiseres et økt nivå av antigen, noe som bidrar til tumorvekst og metastasering.

Viktig! Det er fastslått at det er en avhengighet av mengden antigen i blodet av størrelsen på den ondartede svulsten og sykdomsstadiet. På ulike stadier kan det variere mellom 10-80 %.

Snakket i tall er normen for SCC-antigen i fravær av plateepitelkarsinom 2,5 ng/ml. Hvis indikatorene er høyere, vil leger snakke om tilstedeværelsen av kreft.

Viktig! Det er også nødvendig å ta hensyn til det faktum at det kan være andre situasjoner når, når man tilbakeviser diagnosen plateepitelkarsinom, antigenetSCCover normen µg/l. Dette er graviditet mer enn 16 uker, astma, nyre- eller leversvikt.

Livmorhalskreft

Det ble nevnt ovenfor at CC kan være årsaken til en økning i plateepitelkarsinomantigenet SCCA. Tatt i betraktning at det er i livmorhalsen det er plateepitel, diagnostiseres denne sykdommen oftest i denne formen.

For å få en god sjanse til å bli frisk er det nødvendig å identifisere plateepitelkreft i livmorhalsen så tidlig som mulig, fordi den utvikler seg veldig raskt. Du bør oppsøke lege hvis du har følgende symptomer:

• blodig utflod fra skjeden;
• menstruasjonsuregelmessigheter;
• smerter i nedre del av magen og korsryggen;
• smerte under samleie;
• problemer med vannlating og avføring.

For å stille en diagnose må du gjennomgå en fullstendig undersøkelse. Det innebærer blodprøve for tumormarkører, undersøkelse hos gynekolog, biopsi etterfulgt av histopatologi, samt OMT ultralyd og CT. Dette vil gjøre det klart at SCCA plateepitelkarsinomantigenet er forhøyet på grunn av tilstedeværelsen av kreft.

Lungekreft

Denne sykdommen har også en rekke karakteristiske symptomer som gjør det mulig å identifisere den i det innledende stadiet. Dette:

• hoste;
• brystsmerter;
• anstrengt pusting;
• økt svakhet;
• dyspné;
• blod i sputum.

Det siste symptomet oppstår vanligvis i tilfeller der plateepitelkarsinom i lungen allerede er på stadium 3 eller 4.

Sykdommen diagnostiseres ved hjelp av radiografi, CT-skanning av hele kroppen, samt biopsi etterfulgt av histopatologi. Donasjon av blod til laboratorietester er ikke utelukket.

Strupekreft

Plateepitelkarsinom i strupehodet viser seg med et ganske stort antall symptomer. De viktigste er:

• problemer med å svelge;
• følelse av et fremmedlegeme i halsen;
• stemmeendring;
• hoste;
• utvidelse av regionale lymfeknuter.

Under diagnostikk henviser leger pasienten til blodgivning, ultralyd og CT. Det videre eksamensprogrammet fastsettes ut fra de oppnådde resultatene.

Esophageal karsinom

Plateepitelkarsinom i spiserøret er mindre vanlig. Men ikke desto mindre bør du vite hvordan sykdommen manifesterer seg. Det er preget av følgende symptomer:

• tyngde i magen etter å ha spist;
• halsbrann, raping;
• fordøyelsesbesvær;
• brystsmerter;
• kvalme oppkast.

For diagnostiske formål utføres ultralyd, CT og øsofagoskopi. Det er nødvendig å donere blod for analyse. Under undersøkelsen har leger muligheten til å bekrefte onkologi, motta informasjon om størrelsen på svulsten og egenskapene til dens plassering. Metastase, hvis tilstede, kan også påvises.

Hudkreft

Plateepitelhudkreft er en annen type karsinom som er mye mer vanlig enn andre. I de innledende stadiene vises en liten rød eller rosa kule rett og slett på overflaten av huden. Huden i dette området er keratinisert og begynner å flasse av. Videre påvirkes dypere lag av vev, og komprimeringen begynner å øke i størrelse.

I senere stadier blir dannelsen smertefull. Et sår kan vises i stedet. Metastaser sprer seg til regionale lymfeknuter.

Hvordan donere blod for tumormarkører

For at testresultatene skal være så nøyaktige og informative som mulig, må det gjøres passende forberedelser for å donere blod for tilstedeværelse av plateepitelkarsinom. Den forutsetter følgende regler:

1. Ikke spis 8-10 timer før testen.
2. Ikke drikk alkohol 3 dager før testen.
3. Ikke røyk på dagen for blodprøvetaking.
4. Følg dietten i tre dager før testen. Ikke spis fet, røkt, stekt mat.
5. Unngå fysisk aktivitet før studien.
6. Ikke ha seksuell aktivitet i 7 dager før blodprøvetaking.
7. Det anbefales å gi blod før kl. 11.00.

Hvis kravene ovenfor er oppfylt, vil resultatene av analysen for tumormarkører være så objektive som mulig; følgelig er nøyaktigheten av diagnosen garantert, noe som vil bidra til utviklingen av det mest effektive behandlingsprogrammet.

Denne typen sykdom forekommer hos mennesker i forskjellige alderskategorier, men rammer oftest eldre mennesker (etter 65 år), mer utviklet hos menn. Lyshudede og rødhårede mennesker lider av denne sykdommen, som er veldig typisk; disse er innbyggere i de sørlige regionene av landet. Til syvende og sist, uten passende behandling, utvikles multippel organsvikt raskt, noe som fører til døden.

Mikroflora av plateepitelkarsinom

Til dags dato er de eksakte årsakene til sykdommen ikke fastslått. Men de mistenkte årsakene til plateepitelkarsinom kan være ganske forskjellige. Personer som tilbringer lang tid i solen eller under kunstige ultrafiolette stråler (går til et solarium) er i faresonen for denne sykdommen.

Plateepitelkarsinom kan oppstå etter termiske eller kjemiske brannskader, og i noen tilfeller etter eksponering for stråling. De fleste med denne typen sykdom er de som jobber i farlige industrier og har hyppig kontakt med kjemikalier. Dermed blir huden utsatt for forurensning med harpiks og arsen. Noen ganger er årsaken til onkologisk utvikling de såkalte precancerøse prosessene.

For eksempel:

1. Xeroderma pigmentosum.
2. Bowens sykdom.
3. Pagets sykdom.

I tillegg er svært ofte personer som lider av kronisk dermatitt og sår ikke klar over muligheten for at denne lumske sykdommen oppstår. Noen ganger oppstår kreft som følge av hudskader eller inflammatoriske sykdommer, for eksempel karbonkler, byller. Hvordan plateepitelkarsinom ser ut er vist på bildet nedenfor.

Plateepitel hudkreft

Oftest oppstår svulster på området som oftest er utsatt for ultrafiolette stråler. Vanligvis er dette området () og .

Det finnes følgende typer plateepitelhudkreft:

• Plakettform:

Denne typen er preget av dannelsen av plaketter som har en intens rød farge. Denne formasjonen er tett å ta på; små tuberkler er merkbare på overflaten, som blør. Plakkformen har en svært aktiv spredning med skade på de overfladiske lagene av huden, samt metastasering til det indre laget av epidermis.

• Knuteform:

Den nodulære formen av den ondartede sykdommen er preget av dannelsen av knuter som ser ut som blomkål. De utvikler seg veldig raskt. Ved basen er en slik knute veldig bred, og overflaten er klumpete. Utseendet til denne manifestasjonen har en rødbrun fargetone, og palpasjon avslører en tett struktur. Ulike formasjoner begynner å dannes på huden med rask skade på overflaten av epidermis.

• Ulcerøs form:

Det er preget av utseendet av sår på overflaten av epidermis; i utseende ser de ut som kratere. Kantene på svulsten er rillede og litt hevet over hele området av svulsten. Sår har en bestemt lukt, og du bør være forsiktig. Dette er hovedsymptomet på denne formen for kreft. Samtidig blør de også. Spredningshastigheten deres er veldig høy. Sår påvirker ikke bare overflaten av huden, men trenger også inn i huden.

Verdt å være oppmerksom på til det faktum at plateepitelkarsinom er preget av svært høy spredning.

I de fleste tilfeller påvirker svulsten arr. På dette stedet dannes det først små sprekker, som er veldig smertefulle, og deretter begynner det å dannes visse noder, som har sin egen mobilitet og smertefrihet. Over tid mister nodene sin bevegelighet og smerte vises; dette er når de vokser sammen med huden.

Hvis svulsten øker i størrelse og overstiger 2 cm i diameter, snakker vi i dette tilfellet om den aktive utviklingen av den onkologiske prosessen. Det er ledsaget av dannelsen av metastaser.

Plateepitelkarsinom

Grader av differensiering og deres forskjeller:

For å stille en diagnose henviser onkologen pasienten til histologi, for å analysere biopsier, utskraping fra de berørte områdene av huden eller sår. Basert på resultatene av den histologiske undersøkelsen avsløres typen plateepitelhudkreft.

1. Udifferensiert plateepitelkarsinom (ikke-keratiniserende). Den mest ondartede formen er preget av rask vekst. Mutasjonen skjer i cellen i spinous lag, hvoretter utviklingen stopper, og alle påfølgende kloner har en lignende struktur. Keratin akkumuleres ikke i kreftceller, og prosessen med deres død skjer ikke.
2. Differensiert plateepitelkarsinom (keratiniserende). I dette tilfellet forekommer mutasjonen også på nivået av cellen i spinous lag, men etter flere delinger begynner de resulterende klonene tvert imot å akkumulere store mengder keratin. Kreftceller mister gradvis cellulære elementer og dør, noe som manifesteres eksternt ved avsetning av skorper (keratinmasser) på overflaten av svulsten, som har en gulaktig farge. I motsetning til vanlig keratinisering, med keratiniserende kreft akselereres denne prosessen flere ganger.

Klassifisering av stadier av sykdomsutvikling

I onkologi har kreft fire stadier:

1. det første stadiet er karakterisert ved identifisering av en liten lesjon i huden som måler 2 cm. Ved stadium 1 har kreften ennå ikke påvirket et stort område og har ikke metastasert. Basen av svulsten er mobil, men pasienten føler ikke smerte;
2. i det andre stadiet utvikler sykdommen seg raskt, størrelsen på svulsten overstiger to centimeter og spredningsområdet blir mer omfattende. Men på dette stadiet manifesterer kreften seg ikke så aktivt, men det kan være enkeltmetastaser i nærliggende vev. Det er verdt å vurdere at plateepitelkarsinom sprer seg gjennom lymfeknutene, og derfor oppstår metastaser på dette stadiet i dem;
3. Når kreft utvikler seg, invaderer den ikke bare nærliggende lymfeknuter, men også vev som er i nærheten. Dette stadiet av kreft er karakteristisk for stadium 3;
4. i det siste stadiet har det fjerde plateepitelkarsinomet en alvorlig spredning og påvirker ikke bare vev og bein, men også brusk. Selv om svulsten fortsatt er liten, er dette stadiet preget av fjernmetastaser, som noen ganger forekommer i flere tall. I dette tilfellet begynner leddene å miste mobiliteten.

Plateepitelkarsinom: behandling

For de fleste kreftformer er behandlingsmetodene like. Men avhengig av typen ondartet svulst og det berørte området, kan de ha sine egne spesifikasjoner. En viktig prosess er rettidig fjerning av det berørte vevet. Dessuten, jo tidligere terapiprosessen starter, jo større er sjansene for pasienten for å overleve.

Legen bestemmer hvordan man skal behandle plateepitelkarsinom. Hovedkriteriene som tas i betraktning ved behandling av en svulstprosess er alderskategorien og pasientens helse.

Små ondartede formasjoner behandles med curettage, elektrokoagulasjon, kryodestruksjon. Hvis svulsten er lokalisert i hodebunnen, brukes ikke sistnevnte metode.

Kryodestruksjon

Kjemokirurgisk terapi (ved Moch-metoden) har en betydelig fordel ved plateepitelkarsinom, en prognose på 99 % i retning av effektivitet. Fordelen med denne teknikken er at sunne områder av huden kan bevares. Denne typen terapi er effektiv ved behandling av svulster med dårlig definerte grenser.

I det innledende stadiet er strålebehandling også svært effektiv.

Kjemoterapi for plateepitelkarsinom lar deg behandle svulster som ikke er alvorlige i størrelse. For dette formål brukes spesielle midler for ekstern bruk. Dermed hindrer de kreftceller i å vokse.

Den fotodynamiske terapimetoden som brukes brukes dersom øye- og neseområdene er påvirket, da andre metoder kan føre til synshemming og skade på nesebrusken.

Folkemidler

Ved behandling av plateepitelkarsinom kan du lindre tilstanden ved å bruke tradisjonelle medisinoppskrifter. Du bør imidlertid ikke nekte tradisjonell behandling fra en onkolog.

Områder som er påvirket av plateepitelkarsinom bør behandles med bjørkeknopptinktur. Verbena lotioner som er tilsatt bordeddik har også vist seg å fungere godt.

For å behandle sår og plakk brukes også en salve som er tilberedt av tørkede granateplefrø og honning.

Veldig nyttig for ekstern bruk mot denne typen kreft, en salve som er tilberedt på grunnlag av vegetabilsk olje med pulver fra innsiden av valnøtter. Mengden i oljen tilsettes slik at den blir som en salve.

Hvordan unngå å få plateepitelkarsinom og hva er prognosen?

Ved behandling av onkologi er tidlig oppdagelse av problemet ekstremt viktig. Hvis kreft behandles på et tidlig stadium, er sannsynligheten for bedring svært høy. Men i alle fall vil den tidligere pasienten måtte være under tilsyn av en lege hele livet.

Som regel, etter utskrivning fra sykehuset, utføres undersøkelser månedlig, men etter hvert blir intervallene større.

Hva er forebygging av sykdommen?

1. 1. du må være forsiktig i solen om sommeren, når den er mest aktiv;
   2. Du bør ikke overbruke soling i et solarium;
   3. hvis dermatitt oppstår, må de behandles umiddelbart, da de er precancerøse sykdommer;
   4. Hvis du planlegger å gå til stranden, bør du bruke solkrem. De bør påføres ca. 20 minutter før prosedyrestart. Dette bør gjentas hver tredje time;
   5. Du må nøye overvåke tilstanden til huden din. Hvis føflekker har fått en merkelig form, eller noen merkelige klumper har dukket opp, bør du snarest søke råd fra en onkolog.

Informativ video

Plateepitelkarsinom- ondartet neoplasma ( svulst), utvikles fra epitelvev ( epitel) hud og slimhinner. Denne sykdommen er preget av relativt rask utvikling og et aggressivt forløp. Starter i huden eller slimhinnen, påvirker kreftprosessen raskt lokale lymfeknuter og vokser inn i naboorganer og vev, og forstyrrer deres struktur og funksjon. Til syvende og sist, uten passende behandling, utvikles multippel organsvikt med dødelig utgang.


Plateepitelkarsinom utgjør omtrent 25 % av alle typer hudkreft og slimhinner. I nesten 75% av tilfellene er denne svulsten lokalisert i huden i ansiktet og hodet. Sykdommen er mer vanlig i høy alder ( etter 65 år), noe oftere hos menn.

Interessante fakta

• Plateepitelhudkreft er mer vanlig hos kaukasiske mennesker.
• Folk som brenner seg raskt i solen er disponert for å utvikle plateepitelhudkreft.
• Den farligste tiden for soling er fra 12.00 til 16.00, siden ultrafiolett stråling fra solen er maksimal i denne perioden.
• Plateepitelkarsinom hos barn utvikler seg i ekstremt sjeldne tilfeller, i nærvær av en genetisk disposisjon.

Årsaker til plateepitelkarsinom

Flatt epitel i menneskekroppen

Avhengig av strukturen er det:

• Flerlags plateepitel, ikke-keratiniserende. Består av tre lag med celler ( basal, spinøs og overfladisk). De spinøse og overfladiske lagene representerer separate stadier av modning av cellene i basallaget. Cellene i overflatelaget dør gradvis og flasser av. Dette epitelet dekker hornhinnen i øyet, slimhinnen i munnen og spiserøret, slimhinnen i skjeden og den vaginale delen av livmorhalsen.
• Stratifisert plateepitel keratiniserende epitel ( epidermis). Linjer huden og er representert av fire lag med celler ( basal, spinous, granulær, kåt). I området av håndflatene og sålene er det et femte lag - skinnende, plassert under stratum corneum. Epidermale celler dannes i basallaget, og når de beveger seg mot det overfladiske ( kåt) et lag med keratinprotein samler seg i dem, de mister sin cellestruktur og dør. Stratum corneum er representert av helt døde celler ( kåte skjell), fylt med keratin og luftbobler. Kåte skjell flasser stadig av.

Risikofaktorer for utvikling av plateepitelkarsinom

Faktorer som bidrar til utviklingen av kreft er:

• genetisk predisposisjon;
• ultrafiolett stråling;
• tar immunsuppressiva;
• ioniserende stråling;
• røyketobakk;
• dårlig ernæring;
• alkoholholdige drinker;
• yrkesmessige farer;
• forurenset luft;
• alder.

Genetisk predisposisjon uttrykkes gjennom:

• Brudd på antitumorcelleforsvaret. Hver celle i kroppen har et spesifikt gen som er ansvarlig for å blokkere utviklingen av ondartede svulster ( såkalt antionkogen, "vokter av genomet"). Hvis det genetiske apparatet til cellen ( sikre celledeling) er ikke forstyrret, dette genet er i en inaktiv tilstand. Hvis DNA er skadet ( deoksyribonukleinsyre, ansvarlig for lagring, overføring og reproduksjon av genetisk informasjon) dette genet aktiveres og stopper celledelingsprosessen, og forhindrer dermed dannelsen av en svulst. Når en mutasjon oppstår i selve antionkogenet ( forekommer i mer enn halvparten av tilfellene av plateepitelkarsinom) dens regulatoriske funksjon er forstyrret, noe som kan bidra til utviklingen av tumorprosessen.
• Nedsatt funksjon av antitumorimmunitet. Hvert minutt oppstår tusenvis av genmutasjoner i menneskekroppen, noe som betyr at det kan dannes tusenvis av nye svulster. Men takket være immunsystemet ( såkalt antitumorimmunitet), svulster utvikles ikke. Flere typer celler er involvert i å gi antitumorimmunitet ( T-lymfocytter, B-lymfocytter, makrofager, naturlige drepeceller), som veldig raskt gjenkjenner og ødelegger mutante celler. Med mutasjoner i genene som er ansvarlige for dannelsen og funksjonen til disse cellene, kan effektiviteten av antitumorimmunitet reduseres, noe som skaper gunstige forhold for forekomsten av ondartede neoplasmer. Genmutasjoner kan overføres fra generasjon til generasjon, og forårsaker en disposisjon for tumorprosesser hos avkom.
• Nedsatt metabolisme av kreftfremkallende stoffer. Hvis noen kreftfremkallende stoffer kommer inn i kroppen ( fysisk eller kjemisk) visse beskyttelsessystemer er aktivert, rettet mot deres nøytralisering og rask fjerning. Når genene som er ansvarlige for driften av disse systemene muteres, øker risikoen for å utvikle en svulstprosess.

Ved langvarig og intens eksponering for ultrafiolette stråler kan antitumorimmunitet kanskje ikke nøytralisere alle celler med et mutant genom, noe som vil føre til utvikling av plateepitelhudkreft.

Tar immundempende midler
Noen medisiner ( azatioprin, merkaptopurin og så videre), brukt for ulike sykdommer og patologiske tilstander ( svulster i blodsystemet, autoimmune sykdommer, organtransplantasjon) har en hemmende effekt på kroppens forsvarssystemer, inkludert antitumorimmunitet. Bruk av slike legemidler kan føre til utvikling av plateepitelkarsinom.

Ioniserende stråling
Ioniserende stråling inkluderer røntgenstråler, gammastråler, hydrogen og heliumkjerner. Ved å påvirke kroppen har ioniserende stråling en skadelig effekt på det genetiske apparatet til celler, noe som fører til forekomsten av en rekke mutasjoner. I tillegg fører skade på kroppens immunsystem til en svekkelse av antitumorimmuniteten, noe som øker sannsynligheten for å utvikle kreft hundrevis av ganger.

Tallrike epidemiologiske studier har vist at plateepitelkarsinom og andre former for ondartede neoplasmer forekommer hundrevis av ganger oftere hos individer som er utsatt for denne typen stråling ( med hyppig bruk av ioniserende stråling til medisinske formål, blant arbeidere i atomindustrien, under ulykker ved atomkraftverk og eksplosjoner av atombomber).

Røyketobakk
Det er vitenskapelig bevist at røyking av sigaretter og andre produkter som inneholder tobakk ( sigarer, piper) øker risikoen for å utvikle plateepitelkreft i munnhulen, fordøyelsessystemet og luftveiene. Samtidig er begge aktive røykere ( direkte røykere), og passiv ( mennesker rundt som inhalerer tobakksrøyk).

Forbrenning av tobakk ved innånding skjer ved svært høye temperaturer, som et resultat av at mange andre forbrenningsprodukter kommer inn i kroppen i tillegg til nikotin ( benzen, formaldehyd, fenoler, kadmium, krom og andre), hvis kreftfremkallende effekt er vitenskapelig bevist. Når en sigarett ulmer ( ikke mens du puster) forbrenningstemperaturen til tobakk er lavere, og betydelig færre kreftfremkallende stoffer slippes ut i miljøet.

Kreftfremkallende stoffer, absorbert gjennom slimhinnene i munnhulen og luftveiene, har en lokal kreftfremkallende effekt. I tillegg, når de absorberes i blodet og fordeles over hele kroppen, kan de forårsake utvikling av svulster i ulike organer og vev.

I mange land brukes tobakk ikke bare til røyking ( det er snus, tyggetobakk). Med disse bruksmetodene kommer ikke stoffer som dannes under forbrenningsprosessen inn i kroppen, men andre kreftfremkallende stoffer frigjøres som øker risikoen for å utvikle kreft i lepper, munnhule og svelg.

Dårlig ernæring
Riktig, balansert ernæring sikrer normal utvikling og funksjon av kroppens immunsystem, spesielt antitumorimmunitet, som reduserer sannsynligheten for å utvikle kreft.

Det er vitenskapelig bevist at overdreven inntak av animalsk fett i kosten øker risikoen for å utvikle fordøyelseskreft betydelig. Samtidig kan plantebasert mat ( grønnsaker og frukt) inneholder vitaminer ( A, C, E, folsyre) og andre stoffer ( selen), forhindrer utvikling av svulster. Deres mangel på kostholdet kan øke risikoen for å utvikle ondartede neoplasmer betydelig.

Alkoholholdige drinker
Direkte etylalkohol ( aktiv ingrediens i alle alkoholholdige drikker) forårsaker ikke utvikling av ondartede neoplasmer. Samtidig er sammenhengen mellom alkoholmisbruk og risiko for kreft vitenskapelig bevist. Dette forklares av det faktum at alkohol øker permeabiliteten til cellene for ulike kjemikalier ( benzopyren og andre kreftfremkallende stoffer). Dette faktum bekreftes av den vanligste lokaliseringen av plateepitelkarsinom hos alkoholikere i munnhulen, strupehodet og svelget, det vil si i organer i direkte kontakt med etylalkohol og dens damper.

Sannsynligheten for å utvikle plateepitelkarsinom i disse områdene er flere ganger høyere dersom man kombinerer alkoholforbruk med røyking eller annen tobakksbruk.

Yrkesmessige farer
Innånding av visse kjemikalier, samt intens og langvarig eksponering for huden, kan føre til utvikling av plateepitelkarsinom. Varigheten av eksponering for kreftfremkallende stoffer spiller en viktigere rolle enn deres konsentrasjon.

Yrkeskreftfremkallende stoffer hos personer fra ulike yrker

Infeksjoner
Det er vitenskapelig bevist at visse virus kan bidra til utvikling av plateepitelkarsinom.

Forekomsten av plateepitelkarsinom kan være forårsaket av:

• Humant papillomavirus. Dette viruset kan forårsake utvikling av ulike godartede svulster i hud og slimhinner ( kondylomer, papillomer), og kan i svært sjeldne tilfeller forårsake livmorhalskreft. Ved å introdusere seg selv i DNAet til kroppens celler, endrer viruset deres struktur, noe som fører til at det dannes nye kopier av viruset i cellen. Denne prosessen kan føre til ulike mutasjoner på genomnivå, opp til forekomsten av en ondartet prosess.
• Humant immunsviktvirus ( HIV). Dette viruset infiserer celler i immunsystemet, noe som til slutt fører til utvikling av humant ervervet immunsviktsyndrom ( AIDS), som reduserer både det anti-infeksjons- og anti-tumorforsvaret i kroppen.

Precancerøse sykdommer

Avhengig av sannsynligheten for å utvikle kreft, er det:

• obligatoriske precancerøse sykdommer;
• valgfrie forstadier til kreft.

Obligatoriske precancers er:

• Xeroderma pigmentosum. En sjelden arvelig sykdom som overføres på en autosomal recessiv måte ( et barn vil bare bli syk hvis han arver det defekte genet fra begge foreldrene). Vises hos barn i alderen 2–3 år og manifesteres eksternt ved rødhet i huden, dannelse av sprekker, sårdannelser og vorteutvekster på åpne områder av kroppen. Mekanismen for utvikling av denne sykdommen er forklart av et brudd på cellemotstand mot ultrafiolette stråler. Som et resultat oppstår DNA-skader når sollys treffer huden. Med hver ny eksponering for en skadelig faktor øker antallet mutasjoner i cellene, noe som til slutt fører til utvikling av kreft.
• Bowens sykdom. En sjelden hudsykdom som oppstår som følge av langvarig eksponering for uønskede faktorer ( kroniske traumer, langvarig eksponering for solen, yrkesmessige farer). Eksternt viser det seg som en eller flere små røde flekker, hovedsakelig lokalisert på kroppens hud. Over tid dannes en rødbrun plakk i det berørte området, fra overflaten som skalaer lett skilles fra. Med utviklingen av plateepitelkarsinom blir overflaten av plakket sår.
• Pagets sykdom. En forstadiet til kreftsykdom som hovedsakelig rammer kvinner. Karakterisert av utseendet på huden ( i området av de ytre kjønnsorganene og i aksillærområdet) rødhet, som har klare grenser. Overflaten kan være våt eller tørr og flassende. Det berørte området kan øke over flere år, og degenerere til plateepitelkarsinom.

Valgfrie precancers er:

• Aktinisk keratose. Det forekommer hos eldre mennesker, hovedsakelig i områder av huden som ikke er dekket av klær. Hovedårsaken anses å være langvarig eksponering for ultrafiolette stråler. Som et resultat vises rødlige plakk på huden på hendene og ansiktet, i størrelse fra noen få millimeter til en centimeter. Overflaten deres er dekket med harde, gulaktige skjell som er vanskelige å skille fra huden. Sannsynligheten for å utvikle plateepitelkarsinom med denne sykdommen når 25%.
• Kutant horn. Representerer hyperkeratose ( patologisk fortykkelse av stratum corneum av epidermis), manifestert ved lokal avsetning av kåte masser ( vekter). Som et resultat dannes et sylindrisk eller kjegleformet horn over huden, hvis lengde kan nå flere centimeter. Utviklingen av kreft observeres i 7–15% av tilfellene og er preget av vekst av formasjonen dypt inn i huden.
• Keratoacanthoma. En sykdom som hovedsakelig forekommer hos personer over 60 år. Det er en rund formasjon opp til flere centimeter i diameter, i midten av hvilken det er en fordypning fylt med kåte masser ( gule skjell). Plassert på huden i ansiktet eller på baksiden av hendene.
• Kontakteksem. Det utvikler seg som et resultat av eksponering av huden for ulike kjemikalier og kosmetiske kremer. Det er preget av en lokal betennelsesreaksjon, rødhet og hevelse i det berørte området, kløe og en brennende følelse kan oppstå. Med den langsiktige eksistensen av denne prosessen oppstår forskjellige forstyrrelser i hudens cellulære struktur, som til slutt kan føre til utvikling av kreft.

Mekanismen for utvikling av plateepitelkarsinom

En kreftcelle er preget av:

• Autonomi. Reproduksjon ( inndeling) normale celler i kroppen reguleres av nerve- og endokrine systemer, så vel som antall celler selv ( jo flere det er, jo mindre deler de seg). Tumorceller er fratatt enhver kontakt med reguleringsmekanismer, noe som resulterer i deres ukontrollerte deling.
• Udødelighet. Vanlige kroppsceller kan bare dele seg et visst antall ganger før de dør. Antall mulige delinger bestemmes genetisk og varierer i ulike organer og vev. I tumorceller blir denne prosessen forstyrret, som et resultat av at et ubegrenset antall delinger er mulig med dannelse av mange kloner, som også er udødelige og kan dele seg et ubegrenset antall ganger.
• Selvforsyning. Under tumorvekst ( når dimensjonene er 2 – 4 mm), begynner svulstceller å produsere spesielle stoffer som stimulerer dannelsen av nye blodårer. Denne prosessen sikrer levering av oksygen og næringsstoffer til dypere tumorceller, som et resultat av at svulsten kan vokse til en betydelig størrelse.
• Brudd på differensiering. Under utviklingen av epitelceller mister de kjernen og andre cellulære elementer, dør og blir avvist ( i stratifisert plateepitel, ikke-keratiniserende epitel) eller samler opp keratin og danner kåte skjell ( i stratifisert plateepitel keratiniserende epitel). I kreftceller kan differensieringsprosessen bli forstyrret.

Avhengig av graden av differensiering er det:

• Udifferensiert plateepitelkarsinom ( ikke-keratiniserende). Det er den mest ondartede formen, preget av rask vekst. I dette tilfellet skjer mutasjonen i en celle i spinous lag, hvoretter utviklingen stopper, og alle påfølgende kloner har en lignende struktur. Keratin akkumuleres ikke i kreftceller, og prosessen med deres død skjer ikke.
• Differensiert plateepitelkarsinom ( keratinisering). I dette tilfellet skjer mutasjonen også på nivået av stratum spinosum-cellen, men etter flere delinger begynner de resulterende klonene å akkumulere store mengder keratin. Kreftceller mister gradvis cellulære elementer og dør, noe som manifesteres eksternt ved avsetning av skorper på overflaten av svulsten ( keratinmasser) gulaktig i fargen. I motsetning til vanlig keratinisering, med keratiniserende kreft akselereres denne prosessen flere ganger.

Metastase

Plateepitelkarsinom kan metastasere:

• Lymfogen rute. Denne typen metastaser forekommer i 98 % av tilfellene av plateepitelkarsinom. Gjennom lymfekar kan kreftceller reise til lokale lymfeknuter, hvor de henger igjen og begynner å dele seg.
• Ved hematogen rute. Oppstår bare i 2 % av tilfellene. Tumorceller kommer inn i blodårene når veggene deres blir ødelagt, og med blodstrømmen kan de migrere til nesten alle organer ( oftest til lungene, bein).
• Ved implantasjon. I dette tilfellet skjer spredningen av svulsten gjennom direkte kontakt med naboorganer, som et resultat av at tumorceller vokser inn i organets vev, og utviklingen av en sekundær svulst begynner i den.

Typer plateepitelkarsinom

Ved røyking kan således det cilierte epitelet i luftveiene erstattes av stratifisert plateepitel, og i fremtiden kan plateepitelkarsinom utvikles fra disse cellene.

Avhengig av vekstmønsteret kan plateepitelkarsinom være:

• Eksofytisk ( svulst). I begynnelsen av sykdommen dannes en tett hudfarget knute. Overflaten kan i utgangspunktet være dekket med gule kåte masser. Den øker raskt i størrelse ( større i høyden enn i diameter). Basen av svulsten er bred, inaktiv ( svulsten vokser samtidig inn i de dype lagene av huden og subkutant fett). Formasjonen er tydelig avgrenset fra upåvirket hud. Overflaten er ujevn, humpete og kan være dekket med skjell eller vorteaktige utvekster. På senere stadier av utviklingen kan overflaten av tumorknuter ulcerere og forvandles til en infiltrativ-ulcerativ form.
• Endofytisk ( infiltrativ-ulcerøs). I begynnelsen av sykdommen kan det oppdages en liten tett knute i huden, som snart får sår. Rundt den kan det dannes datter ( sekundær) knuter som ulcererer og smelter sammen med hverandre, noe som forårsaker en økning i det berørte området. Tumorvekst er preget av en økning i diameteren og dybden av den ulcerative defekten.
• Blandet. Det er preget av samtidig vekst av en tumorknute og sårdannelse i huden og slimhinnen rundt den.

• hud;
• rød kant av lepper;
• munnhulen;
• spiserør;
• strupehodet;
• luftrør og bronkier;
• livmorhalsen.

Plateepitel hudkreft

Lokale manifestasjoner av plateepitelhudkreft er:

• sårhet;
• hevelse av tilstøtende vev;
• brennende;
• sensorisk forstyrrelse;
• rødhet i huden rundt det berørte området.

Plateepitelkarsinom i den røde kanten av leppene

Mye mer vanlig er infiltrativ-ulcerøs form, preget av rask utvikling og aggressivt forløp. Svulstformen utvikler seg langsommere og metastaserer sjeldnere.

Oral plateepitelkarsinom

Risikofaktor for munnhulekreft ( i tillegg til de viktigste som er oppført ovenfor) er hyppig inntak av varme drikker og retter. Dette fører til patologiske endringer i epitelet ( er normalt flerlags ikke-keratiniserende), noe som resulterer i utseendet av soner med keratinisering, som kan degenerere til en kreftprosess.

Plateepitel-keratiniserende karsinom forekommer i 95 % av tilfellene. Begge former for vekst forekommer like hyppig og er preget av rask utvikling, invasjon av tilstøtende vev og metastaser.

Symptomer på munnhulekreft er:

• Smerte. Vises i de senere stadier av utviklingen og er forårsaket av trykket fra den plassopptakende formasjonen på nærliggende vev. Smerten kan spre seg til hodet, nesen, ørene ( avhengig av plasseringen av svulsten).
• Økt salivasjon. Svulsten skaper følelsen av et fremmedlegeme i munnhulen, noe som refleksivt øker aktiviteten til spyttkjertlene.
• Dårlig ånde. Vises i de senere stadier av sykdommen og er forårsaket av nekrose ( lokal nedgang) tumorvev og infeksjon ( i området som er rammet av kreft er slimhinnens barrierefunksjoner svekket, noe som skaper gunstige forhold for vekst og utvikling av smittsomme mikroorganismer).
• Brudd på tygge- og taleprosesser. Disse manifestasjonene er karakteristiske for de senere stadiene av sykdommen, når kreftprosessen vokser inn i tyggemusklene og andre ansiktsmuskler og ødelegger dem.

Plateepitelkarsinom i spiserøret

På grunn av vekstmønsteret er den tumorlignende formen for plateepitelkarsinom mer vanlig. Svulsten kan nå betydelige størrelser, opp til fullstendig blokkering av lumen i spiserøret.

Tegn på spiserørskreft er:

• Svelgeforstyrrelse ( dysfagi). Det oppstår som et resultat av tumorvekst i lumen i spiserøret, noe som forstyrrer bevegelsen av mat. Først blir det vanskelig å svelge fast føde, og etter noen måneder blir det vanskelig å svelge flytende mat og til og med vann.
• Brystsmerter. De vises i de senere stadier av utviklingen, på grunn av kompresjon av nærliggende vev og organer av svulsten.
• Regurgitasjon av mat. Matbiter kan sette seg fast i området av svulsten og oppstå et par minutter etter å ha spist.
• Dårlig ånde. Utvikles ved tumornekrose og infeksjon.
• Blør. Oppstår når kreftprosessen ødelegger blodårene i spiserøret ( oftere årer), gjentas ofte. Manifestert av blodige oppkast og blod i avføringen. Denne tilstanden er livstruende og krever akutt legehjelp.

Plateepitelkarsinom i strupehodet

Tegn på larynxkreft kan omfatte:

• Pustevansker. Som et resultat av tumorvekst kan lumen i strupehodet delvis overlappe hverandre, noe som gjør det vanskelig for luft å passere gjennom. Avhengig av plasseringen av tumorknuten og dens størrelse, kan det være vanskelig å inhalere, puste ut eller begge deler.
• Stemmeendring. Oppstår når kreftprosessen sprer seg til stemmebåndene og kan manifestere seg som heshet i stemmen, opp til dens fullstendig tap ( aphonia).
• Smerter ved svelging. De kan vises når svulstknuten er stor, og komprimerer svelget og øvre spiserør.
• Hoste. Det oppstår refleksivt, som et resultat av mekanisk irritasjon av veggene i strupehodet. Som regel elimineres det ikke av hostestillende legemidler.
• Hemoptyse. Det kan oppstå når blodkar ødelegges og som følge av svulstoppløsning.
• Følelse av et fremmedlegeme i halsen.

Plateepitelkarsinom i luftrøret og bronkiene

Kreftprosessen kan utvikle seg eksofytisk ( stikker ut i luftveiene), og endofytisk ( sprer seg i veggene i luftrøret, bronkiene og vokser inn i lungevevet).

Slimhinnen i skjeden og den vaginale delen av livmorhalsen er dekket med stratifisert plateepitel som ikke keratiniserer. Plateepitelkarsinom utvikler seg ofte i området for overgang av lagdelt plateepitel til søyleepitel ( foring av indre os og livmorhulen).

Symptomer på en ondartet neoplasma i de innledende stadiene er uspesifikke og kan oppstå med andre sykdommer i genitourinary system.

Tegn på livmorhalskreft kan omfatte:

• blødning fra skjeden utenfor menstruasjonen;
• blødning etter samleie;
• konstant verkende smerte i nedre del av magen;
• forstyrrelse av vannlating og avføring.

Hvordan ser plateepitelkarsinom ut?

Ytre kjennetegn ved plateepitelkarsinom

Type kreft	Vekstform	Beskrivelse	Foto
Plateepitel hudkreft	Infiltrativ-ulcerativ	Det er en tett ulcerøs huddefekt, hvis kanter er tydelig avgrenset fra uskadede områder. Overflaten er dekket med en gulaktig skorpe ( bestående av kåte masser), når den fjernes, avsløres en ujevn, blødende bunn av såret. Nærliggende områder av huden er betent ( rød, hoven).
	Svulst	En tumorlignende formasjon som stiger over huden på en bred base. Mange små blodårer er synlige på overflaten. I området av toppen bestemmes en liten sentral depresjon av mørkebrun farge, fylt med gulaktige kåte masser, tett ved siden av svulstvevet.
Plateepitelkarsinom i den røde kanten av leppene	Infiltrativ-ulcerativ	Det er en uregelmessig formet ulcerøs defekt i den røde kanten av leppene. Kantene på såret er klare, litt undergravde. Bunnen er knollaktig, dekket med svarte områder med nekrose og gule kåte masser.
	Svulst	En tett node som stiger på en bred base, som uten klare grenser passerer inn i slimhinnen i leppene og ansiktshuden. Overflaten er dekket med kåte skorper. Et svart nekrosesenter er identifisert i midten av formasjonen. Huden rundt den er deformert, betent og hoven.
Oral plateepitelkarsinom	Infiltrerende	Den berørte slimhinnen er knallrød, med en humpete overflate og ujevne kanter. Stedvis oppdages gule skorper, hvis fjerning forårsaker blødning.
	Svulst	Nodulær formasjon med klare, ujevne kanter. Overflaten er klumpete, ru, rikelig dekket med kåte masser. Den omkringliggende slimhinnen endres ikke.
Plateepitelkarsinom i spiserøret	Infiltrativ-ulcerativ	Under endoskopisk undersøkelse ( innføring av et fleksibelt rør i spiserøret, i enden av dette er det et videokamera) avsløres en ulcerøs defekt i slimhinnen i spiserøret, klart avgrenset fra intakt vev. Kantene er hevet, overflaten er klumpete, stikker litt inn i lumen i spiserøret, og blør lett ved kontakt.
	Svulst	En endoskopisk undersøkelse avslører flere tumorformasjoner av forskjellige størrelser som stikker ut i lumen i spiserøret. Basen er bred og er en fortsettelse av slimhinnen. Overflaten er dekket med mange blodårer.
Plateepitelkarsinom i strupehodet	Blandet	En volumetrisk formasjon med uregelmessig form, med en ujevn overflate, hvor gule skorper og skarpe blødninger er notert, bestemmes visuelt. Slimhinnen på overflaten av svulsten og rundt den er sår.
Plateepitelkarsinom i luftrøret og bronkiene	Svulst	Under endoskopi identifiseres flere tuberøse kjegleformede utvekster som stikker ut i lumen i luftveiene. Overflaten er dekket med et hvitt belegg, sårdannelse og enkelte steder bløder.
Plateepitelkarsinom i livmorhalsen	Infiltrativ-ulcerativ	En gynekologisk undersøkelse avslører en rød, sårformet, blødende livmorhals. Kantene på såret er tydelig avgrenset og litt hevet over slimhinnen. Noen steder er gule skorper synlige.
	Svulst	Det er preget av tilstedeværelsen av en bredbasert masseformasjon på livmorhalsen, som stikker ut over overflaten av slimhinnen. Overflaten er klumpete, ru, noen ganger sår og blødende.

Diagnose av plateepitelkarsinom

Den diagnostiske prosessen inkluderer:

• undersøkelse av en lege;
• instrumentelle studier;
• laboratorieforskning;
• tumorbiopsi.

Undersøkelse av lege

Når bør du oppsøke lege?
Noen godartede hudlesjoner ( papillomer og andre) kan ikke manifestere seg på noen måte på mange år. Imidlertid er det visse ytre tegn, hvis tilstedeværelse indikerer en mulig ondartet degenerasjon av svulsten. Det er viktig å gjenkjenne dem i tide og umiddelbart konsultere en lege, siden hvis plateepitelkarsinom utvikler seg, bør behandlingen begynne så snart som mulig.

Diagnostiske kriterier for svulstprosessen

• Hva er pasientens yrke?
• Hvor lenge siden oppsto svulsten?
• Endrer neoplasmen seg over tid ( i størrelse eller utseende)?
• Er det lokale symptomer ( smerte, kløe eller andre symptomer)?
• Hvilken behandling ble utført og hva var dens resultater?
• Hadde familiemedlemmer og nære slektninger lignende neoplasmer?

• generell tilstand av kroppen;
• konsistens og utseende av formasjonen;
• fargen på huden og slimhinnene rett rundt svulsten;
• nærliggende lymfeknuter;
• tilstedeværelsen av lignende formasjoner i andre deler av kroppen.

Instrumentell forskning

Følgende brukes til å diagnostisere plateepitelkarsinom:

• konfokal laserskanningsmikroskopi;
• termografi;
• endoskopisk undersøkelse;

Denne metoden er helt ufarlig, krever ingen spesiell forberedelse og kan brukes direkte ved en legetime. Essensen av metoden er å plassere det undersøkte hudområdet under et spesielt mikroskop, som du kan studere alle lag av epidermis med, undersøke strukturen til celler, deres form og sammensetning. Metoden lar deg visuelt bestemme tilstedeværelsen av en svulst, graden av differensiering og dens vekst inn i de dype lagene av huden.

Termografi
En ganske enkel, rask og sikker metode for å identifisere en ondartet prosess. Essensen av metoden er å registrere termisk stråling fra det studerte området av kroppen. Pasienten tar av seg yttertøyet og setter seg foran et spesielt kamera. For å fremskynde undersøkelsen påføres en liten mengde vann på overflaten av huden med en sprøyte.

I løpet av få minutter registrerer kameraet termisk stråling fra normale og patologisk endrede områder av huden, hvoretter det produserer et såkalt «termisk portrett» av de studerte områdene.

Plateepitelkarsinom er preget av identifisering av soner med forhøyet temperatur. Dette skyldes den intensive veksten av svulsten, samt tilstedeværelsen av et stort antall nydannede kar.

Endoskopisk undersøkelse
Essensen av metoden er introduksjonen av et endoskop ( et spesialrør med et kamera i enden koblet til skjermen) gjennom naturlige ruter eller som et resultat av kirurgi. Denne studien lar deg studere den indre overflaten av organet som studeres, visuelt bestemme tilstedeværelsen av en svulst, formen for dens vekst, arten og omfanget av skade på slimhinnene.

• Bronkoskopi– innsetting av endoskop i luftveiene og undersøkelse av luftrøret og bronkiene.
• Esofagoskopi– undersøkelse av den indre overflaten av spiserøret.
• Laryngoskopi– undersøkelse av stemmebåndene og slimhinnen i strupehodet.
• Kolposkopi– undersøkelse av skjeden og skjededelen av livmorhalsen.

Metoden er forbundet med visse risikoer ( blødning, infeksjon), og derfor kan det bare utføres i spesialutstyrte lokaler til en medisinsk institusjon, i nærvær av en erfaren spesialist.

Magnetisk resonansavbildning ( MR)
En moderne høypresisjonsforskningsmetode som lar deg få lag-for-lag-bilder av ulike organer og vev. Essensen av metoden er å skape et sterkt elektromagnetisk felt rundt menneskekroppen, som et resultat av at atomkjerner begynner å avgi en viss energi, som registreres av en tomograf og, etter digital behandling, presenteres som et bilde på Observere.

MR lar deg:

• oppdage tilstedeværelsen av en svulst som måler 5 mm eller mer;
• få informasjon om sammensetningen og formen til svulsten;
• bestemme tilstedeværelsen av metastaser i ulike organer og vev.

Laboratorieforskning

Rutineprøver ( generell blodprøve, generell urinprøve) er ikke av spesiell diagnostisk verdi for å identifisere plateepitelkarsinom og er foreskrevet for å bestemme kroppens generelle tilstand og identifisere mulige samtidige sykdommer.

I laboratoriediagnosen av plateepitelkarsinom brukes følgende:

• bestemmelse av tumormarkører for plateepitelkarsinom;
• cytologisk undersøkelse.

Tumormarkører ( tumormarkører) – stoffer av ulike strukturer produsert av tumorceller. En spesifikk markør for plateepitelkarsinom er SCC-antigenet. Det regulerer differensieringsprosesser ( modning) normalt plateepitel, og stimulerer også tumorvekst ved plateepitelkarsinom.

En økning i konsentrasjonen av SCC-antigen i blodet på mer enn 1,5 nanogram per milliliter kan indikere plateepitelkarsinom av ulike lokaliseringer. Men i noen tilfeller kan testen være falsk positiv, og derfor er det uakseptabelt å etablere en endelig diagnose kun på grunnlag av å bestemme denne tumormarkøren.

En økning i nivået av SCC-antigen kan observeres:

• for precancerøse hudsykdommer;
• for andre hudsykdommer ( eksem, psoriasis);
• med leversvikt ( dette antigenet blir ødelagt i leveren, hvis funksjonene er svekket, kan konsentrasjonen øke).

Cytologisk undersøkelse
Essensen av metoden er å studere størrelse, form, struktur og indre sammensetning av tumorceller under et mikroskop. Et cytologisk preparat er gjenstand for undersøkelse ( smøre), oppnådd på forskjellige måter.

Materialet for cytologisk undersøkelse kan være:

• avtrykk fra overflaten av en hudsvulst;
• utskraping av munnen, svelget;
• biopsiutstryk ( biopsimateriale).

• Plateepitel keratiniserende karsinom. Karakterisert av tilstedeværelsen av store, uregelmessig formede celler som ligger spredt. Cellekjernen er forstørret, strukturelt endret, fargen er mer uttalt enn i normale celler. Kromatin ( intranukleært genetisk materiale fra en levende celle) er plassert ujevnt. Cytoplasma ( indre cellemiljø) tett, kan det være tegn på tidlig keratinisering ( tilstedeværelse av keratohyalin og keratin). Klynger av kåte skjell kan påvises mellom cellene.
• Plateepitel ikke-keratiniserende karsinom. Isolerte celler eller deres klynger bestemmes. Deres størrelser og former er ikke de samme. Cellekjernen er forstørret ( kan okkupere hele cellen), som ligger i sentrum. Kromatin i kjernen er jevnt fordelt. Tegn på keratinisering er fraværende eller bare lite uttrykt.

Biopsi

For å diagnostisere plateepitelkarsinom brukes følgende:

• Insisjonsbiopsi. Etter lokalbedøvelse utføres delvis utskjæring av et fragment av svulsten. I dette tilfellet er det nødvendig å ta både tumorvev og intakt hud eller slimhinne.
• Nålebiopsi. Brukes hovedsakelig for svulstformen av plateepitelkarsinom. Det utføres som følger: en spesiell hul nål med skarpe kanter settes dypt inn i svulsten ved hjelp av rotasjonsbevegelser. Som et resultat faller alle lag av neoplasma inn i den, noe som gjør det mulig å studere strukturen og forholdet deres ytterligere. Det resulterende materialet overføres til et objektglass for videre mikroskopisk undersøkelse.
• Total biopsi. Hele den kirurgisk fjernede svulsten undersøkes.

• eksterne tegn på ondartet neoplasma;
• tvilsomme cytologiske data;
• behovet for å bekrefte diagnosen plateepitelkarsinom før behandlingsstart ( Nødvendigvis).

Materialet oppnådd fra biopsien fikseres med 70% alkohol, hvoretter det sendes til laboratoriet for histologisk undersøkelse. I laboratoriet tas ultratynne deler av stoffet med en spesiell kniv, som overføres til et glassglass, farges med spesielle fargestoffer og undersøkes under et mikroskop.


Avhengig av det histologiske bildet skilles følgende:

• Keratiniserende plateepitelkarsinom ( differensiert form). Strukturen til vevet er forstyrret, tråder av tumorceller oppdages, trenger inn i de dype lagene av epidermis og hud. Cellene er store, lyse, med store kjerner. Noen av dem inneholder ansamlinger av keratin og keratohyalin ( tegn på keratinisering). Opphopninger av keratin oppdages mellom trådene ( kåte perler). Noen steder oppdages prosesser med forstyrret celledeling ( mitose).
• Ikke-keratiniserende plateepitelkarsinom ( udifferensiert form). Karakterisert av tilstedeværelsen av tråder av tumorceller som forstyrrer strukturen til vevet. Tumorceller av forskjellige størrelser, ulik form ( rund, oval, langstrakt), inneholder store kjerner. Svært sjelden kan små foci av keratinisering forekomme. Antall mitoser er mange ganger større enn i den differensierte formen.

Behandling av plateepitelkarsinom

Avhengig av kreftstadiet er det:

• Trinn 0 – en liten svulst lokalisert i epidermis eller i de overfladiske delene av slimhinnen. Det er ingen metastaser.
• Trinn I - svulst opptil 2 cm i største dimensjon, vokser ikke inn i underliggende strukturer. Det er ingen metastaser.
• Trinn II – svulsten er mer enn 2 cm, men vokser ikke inn i det underliggende vevet. Det er ingen metastaser.
• Trinn III – svulsten vokser inn i det underliggende vevet ( inn i huden, muskler, organvegger). Metastaser til lokale lymfeknuter.
• IV stadium - det er fjernmetastaser til andre organer. Størrelsen på svulsten spiller ingen rolle.

• kirurgi;
• medikamentell behandling;
• andre behandlinger;
• symptomatisk behandling.

Strålebehandling

For stadium III–IV-svulster brukes strålebehandling i den preoperative perioden for å bremse veksten og redusere størrelsen på svulsten, hvoretter den fjernes kirurgisk.

Varigheten av strålebehandlingen avhenger av den histologiske typen svulst. Godt differensiert plateepitelkarsinom krever lengre behandling og høyere stråledoser enn udifferensiert plateepitelkarsinom.

Hvis et tilbakefall oppstår etter strålebehandling ( utvikling av plateepitelkarsinom på samme sted), så er gjentatt bruk av denne metoden ineffektiv.

Kirurgi

Operasjonen utføres under lokal eller generell anestesi ( avhengig av størrelsen og plasseringen av svulsten). Svulsten fjernes og tar 2 centimeter sunt, uendret vev fra hver kant. Både selve svulsten og de underliggende strukturene den vokser inn i fjernes ( muskler, bein, opp til amputasjon av et lem eller fjerning av det berørte organet). Hvis det er metastaser i lokale lymfeknuter, fjernes de også fullstendig.

Det fjernede materialet skal sendes til histologisk undersøkelse.

Medikamentell behandling

Kjemoterapi for plateepitelkarsinom

Andre behandlinger for plateepitelkarsinom

Alternative behandlinger er:

• Elektrokoagulasjon. Brukes til å fjerne små ( opptil 1 cm i diameter), overfladiske svulster i ansikt, hals, lepper. Sunt vev innen 5–6 mm fra svulsten fjernes også. Fordelen med denne metoden er at den er mindre traumatisk, noe som er bra fra et kosmetisk synspunkt.
• Kryogen behandling. Den brukes hovedsakelig for plateepitelhudkreft opp til 1 cm i diameter, som ikke vokser inn i dype vev. Essensen av metoden er å fryse svulsten og tilstøtende vev med flytende nitrogen ( hvis temperatur er -196 ºС). Fordelen med kryoterapi er en god kosmetisk effekt. Den største ulempen er umuligheten av histologisk undersøkelse av det fjernede materialet.
• Fotodynamisk terapi. Essensen av metoden er som følger. I det første stadiet behandles overflaten av svulsten med et spesielt kjemikalie ( for eksempel hematoporfyrin), som har evnen til å selektivt akkumuleres i kreftceller. Det andre stadiet er lasereksponering for svulstområdet, som et resultat av hvilket hematoporfyrin aktiveres og stimulerer dannelsen av svært giftige forbindelser ( oksygen frie radikaler), som fører til ødeleggelse av tumorceller. Sunt vev er ikke skadet.

Symptomatisk behandling

hjem » Narkotika » Hvorfor plateepitelkarsinom ikke er et forsikringskrav. Plateepitelkarsinom, behandling, årsaker, symptomer, tegn. Metoder for diagnostisk påvisning av patologi