구루병. "Rachitis"주제 발표 가슴의 변화

러시아 연방 보건부. 러시아 연방 보건부 산하 고등교육 연방정부예산교육기관 "북부국립의과대학".
FSBEI HE "노던 주립 의과 대학"
소아과
머리 학과 : 교수, 의학박사 Malyavskaya S.I.
교사: 의학 후보자, 부교수 Kopalin A.K.
어린이의 구루병 유사 질병
수행:
6학년 2기
소아과 학부
Musinskaya L.Yu.
아르한겔스크
2017

병인

분류

RPD의 주요 징후

RPD의 방사선 징후의 감별 진단

비타민 D 저항성 구루병

신세뇨관성 산증

드 토니-데브뢰-판코니병

비타민 D 의존성 구루병

어린이 구루병 유사 질병의 감별 진단 (A.V. Shilov 및 P.V. Novikov에 따름)

서지

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-1.jpg" alt=">소아과를 주제로 한 프레젠테이션 주제: 어린이의 구루병 완료 작성자: 학생 31 Maksimenko 그룹"> Презентация по предмету педиатрия. Тема: Рахит у детей Выполнила студентка 31 группы Максименко Екатерина!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-2.jpg" alt=">목차 구루병은 유병 원인 비타민 D 역할"> Содержание Рахит – это Распространенность Этиология Витамин Д Роль питания Физиологические потребности в витамине Д Патогенез Начальный период Период разгара Период реконвалесценции Период остаточных явлений!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-3.jpg" alt="> 구루병은 구루병(그리스어로 rhahis - 척수능선) - 어린이병"> Рахит - это Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-4.jpg" alt=">유병률 "고전적" 구루병은 여전히 ​​매우 흔한 질병입니다. 급속한 기간의 유아"> Распространенность “Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес – 2 года с частотой 10 -35% .!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-5.jpg" alt=">병인학 어린 어린이의 구루병 발생은 섭취 부족과 관련이 있습니다. ~의"> Этиология Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-6.jpg" alt=">Vitamin D "비타민 D"라는 이름은 그룹에 할당됩니다. 10개 이상의 구조적 유사체로 표현되는 물질,"> Витамин Д Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами, обладающими антирахитическими свойствами различной активности. Основные из них витамины Д 2, или эргокальциферол, и витамин Д 3, или холекальциферол.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-7.jpg" alt=">비타민 D의 공급원 비타민 D 2 또는 에르고칼시페롤을 획득했습니다. 보라색 맥각에서,"> Источник витамина Д Витамин Д 2, или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной, в небольших количествах содержится в растительном масле, маргарине и в ростках пшеницы. Витамин Д 3, или холекальциферол, обнаружен в жире трески, тунца, в яичном желтке. Тем не менее витамин Д поступает в организм с пищей в основном в виде предшественников. Главный из них 7 - дегидрохолестерин.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-8.jpg" alt=">영양의 역할 비타민 D를 얻는 데 있어 영양의 중요성은 다음과 같습니다. 내인성 장애가 발생할 경우 중요"> Роль питания Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-9.jpg" alt=">비타민 D의 생리적 필요 일상 식단에는 비타민 D가 풍부하지 않습니다. , 이는 다음과 같습니다."> Физиологические потребности в витамине Д Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом: для взрослых – 100 МЕ, для детей – 400 МЕ, для беременной или кормящей женщины – 1000 МЕ.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-10.jpg" alt=">표 1. 구루병의 임상분류 발병시기 질병의 중증도 과정 과정의 성격 초기 I 학위"> Таблица 1. Клиническая классификация рахита Период болезни Тяжесть процесса Характер течения Начальный I степень – легкая Острое Разгар болезни II степень – средней Подострое тяжести Реконвалесценции III степень – тяжёлая Рецидивирущее!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-11.jpg" alt=">칼슘 대사 조절 비타민 D의 주요 생리적 기능과 그 대사산물을 유지하는 것입니다."> Регуляция обмена кальция Основной физиологической функцией витамина Д и его метаболитов является поддержание гомеостаза кальция и фосфора в организме, что необходимо для нормального созревания костной ткани, хода обменных и физиологических процессов. Дефицит поступления в организм солей кальция, фосфора, магния, меди, цинка, железа, кобальта и некоторых других микроэлементов, белка и отдельных аминокислот также сопровождается нарушениями фосфорно-кальциевого обмена и возникновением клинической картины рахита.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-12.jpg" alt="> 신체의 칼슘 공급은 주로 부갑상선의 활동과 연관되어 있습니다. 두 개의 분비선을 생성하는 샘"> Обеспеченность организма кальцием во многом связана с деятельностью паращитовидных желез, вырабатывающих два гормона – паратгормон и кальцитонин, которые вместе с витамином Д обеспечивают регуляцию кальциевого обмена. Секреция паратгормона зависит от концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови: повышение концентрации ионизированного кальция снижает секрецию, снижение – повышает. Мишени для паратгормона: почки, костная ткань, желудочно-кишечный тракт. Рецепторно- клеточная связь гормона реализуется через мембранно-связанную аденилатциклазу и характеризуется преимущественно изменением обмена кальция.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-13.jpg" alt=">뼈 조직에 대한 효과는 세 가지 주요 효과로 특징지어집니다: Ø 활성 콜라겐 합성 억제"> Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами: Ø торможением синтеза коллагена в активных остеобластах; Ø активацией остеолизиса остеокластами; Ø ускорением созревания клеток- предшественников остеобластов и остеокластов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-14.jpg" alt=">병인병인 질병의 발병은 주로 해부학적 및 특히 어린이 신체의 생리적 특성이 집중적입니다."> Патогенез Развитие заболевания во многом обусловлено анатомо-физиолгическими особенностями детского организма. В частности, интенсивный рост ребенка грудного возраста, требующий поступления большого количества пластического материала, лабильный и напряженный обмен веществ и особое строение костной ткани, представленное не кристаллами оксиапатита, а легкорастворимым кальций- фосфатом, в значительной мере способствуют возникновению рахита.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-15.jpg" alt=">표 2. 유전성 및 후천성 신증 및 RD 유전성 후천성 신증 선천성 가족성 사구체신염"> Таблица 2. Наследственные и приобретенные нефропатии и РЗ Наследственные Приобретённые нефропатии Врожденный семейный Гломерулонефрит с Гипофосфатемический рахит нефротическим синдромом или фосфат-диабет Хроническая почечная Аутосомно-доминантный недостаточность Аутосомно-рецессивный Дисметаболическая Сцепленный с Х-хромосомой нефропатия с кристаллурией Тубулопатии Тип 1 – дистальный, синдром Баттлера – Олбрайта Тип 2 – проксимальный Болезнь де Тони – Дебре – Фанкони Наследственный нефрит!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-16.jpg" alt=">표 3. 흡수장애 증후군, 간 질환 및 RD 흡수장애 증후군 질환 간 복강 질환 폐쇄증"> Таблица 3. Синдром мальабсорбции, болезни печени и РЗ Синдром мальабсорбции Болезни печени Целиакия Атрезия и аномалии развития Муковисцидоз желчных путей Экссудативная энтеропатия Гепатиты и циррозы печени Энтерит, энтероколит Болезни накопления Резекция участка желудка (гликогенозы, болезнь или тонкой кишки Вильсона – Коновалова) Лекарственные поражения!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-17.jpg" alt=">선인 요인 다양한 주산기 요인(시간 동안 산모의 질병)"> Предрасполагающие факторы Предрасполагают к возникновению рахита многочисленные перинатальные факторы (заболевания матери во время беременности, гестоз, неблагоприятное течение родов и др.). Благодаря тому что интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности, ребенок менее 30 нед гестации уже при рождении имеет часто остеопению – более низкое содержание минеральных веществ в кости. Этому же способствуют нерациональные питание и режим жизни беременной.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-18.jpg" alt="> 간, 신장, 피부 등의 효소 시스템의 미성숙 질병뿐만 아니라 발달을 유발합니다."> Незрелость ферментных систем печени, почек, кожи, как и их заболевания, провоцируют развитие рахита у детей. Особенно часто рахит возникает у недоношенных детей. Для нормального процесса окостенения важно достаточное содержание в пище белка, кальция и фосфора при правильном их соотношении, микроэлементов магния и цинка, витаминов группы В и А. К рахиту приводит недостаточная двигательная активность ребенка, так как кровоснабжение кости и электростатическая напряженность существенно повышаются при мышечной деятельности.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-19.jpg" alt=">초기 1학년 어린이의 초기 삶의 변화는 다음과 같이 기록됩니다."> Начальный период В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем. Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит. У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2 -3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается. Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-20.jpg" alt=">질병의 정점 질병의 정점 동안 증상 신경질적이고 근육질로 인해"> Период разгара В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа – седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-21.jpg" alt=">회복기 이 기간 동안 아이는 증상이 전혀 없습니다. 활성 구루병, 점차적으로"> Период реконвалесценции В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки – от 6 мес до 2 лет жизни.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-22.jpg" alt=">잔류 효과 기간 구루병의 임상 징후는 다음과 같이 약화됩니다. 속도가 느려지다"> Период остаточных явлений Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2 -3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-23.jpg" alt=">심각도 경증 구루병 진단(I)은 다음을 기준으로 이루어집니다. 존재감 변화 특성"> Тяжесть течения Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-24.jpg" alt="> 급성 구루병 구루병의 급성 과정은 골연화증의 징후로 표시됩니다. 신경학적으로 표현되는 골격계의"> Острый рахит Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими симптомами.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-25.jpg" alt=">아급성 구루병 아급성 과정은 뼈 모양 증식의 심각한 증상이 특징입니다. , 어린이 병변의 동시 존재"> Подострый рахит Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений костей в разные периоды первого года жизни, так как при рахите череп поражается в первые 3 мес жизни, деформации грудной клетки возникают, как правило, в 3 -6 мес, а деформации нижних конечностей – во втором полугодии жизни.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-26.jpg" alt=">재발성 구루병 재발성 또는 파도 모양의 구루병 과정은 다음과 같습니다. 확립된 임상, 실험실 및"> Рецидивирующий рахит Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита, выявленные у ребенка с клиническими и рентгенологическими указаниями на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвествления).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-27.jpg" alt=">뼈 징후 구루병의 주요 임상 징후는 뼈의 변화입니다. 머리 : 두개골"> Костные признаки Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения. Голова: краниотабес определяется в затылочной или теменной области, где череп размягчается настолько, что поддается сдавливанию. Ряд авторов рассматривают данный симптом как физиологическое явление до 4 мес; продолжительность времени, в течение которого роднички и швы между костями черепа зарастают, также должна инерпретироваться как состояние с большими индивидуальными отклонениями; запаздание появления зубов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-28.jpg" alt="> 가슴: 척추 비대에 따른 척추성 “묵주” 갈비뼈 사이의 연골과"> Грудная клетка: рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной в форме утолщений по обе стороны грудины; деформация грудной клетки. Позвоночник: изменения в костях позвоночника реализуются в отсутствие физиологических изгибов и появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов и сколиозов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-29.jpg" alt="> 사지: 전형적인 골단 부기, 증식으로 인한 골단 비후, 불량 석회화된 뼈"> Конечности: классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного матрикса, что особенно заметно на лодыжках и запястьях; деформация развития тазобедренных суставов и костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и в начале второго года жизни (0 -, К- и Х-образные ноги, плоский рахитический таз)!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-30.jpg" alt=">비특이적 치료 방법 비특이적 치료에는 적절한 위생 및 위생 모드 구성이 포함됩니다."> Неспецифические методы лечения Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно- гигиенического режима с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, прогулками в любой сезон года, полноценным сном при условии охраны ребенка от излишних внешних раздражителей (шума, света). В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-31.jpg" alt=">예방 비타민 D 결핍은 다음과 같은 형태로 체계적으로 섭취함으로써 제거됩니다. 약의 시작"> Профилактика Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная с первых недель жизни до 1, 5 -4 лет. Детям с 3 -месячного возраста надо давать ударные дозы величиной 200 000 ME, т. е. 5 мг витамина Д 3 каждые 5 -6 мес. Риск гипервитаминоза при этом, за исключением случаев повышенной чувствительности к витамину Д, исключительно мал. С другой стороны, профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-32.jpg" alt="> 임산부는 비타민, 미량 및 다량 원소를 충분히 섭취해야 합니다."> Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы, продукты, содержащие полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой. Во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8% по сравнению с содержанием кальция до момента беременности.!}

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칼슘 대사 장애를 하소증이라고 합니다. 하소증에는 두 가지 형태가 있습니다: 전신성 및 제한성. 석회화의 세 가지 형태: 전이성, 영양 장애 및 대사성. 구루병. 알코올성 간염. 결핵. 일반화 된 혈행성 결핵.

생후 1년에는 다음과 같은 일이 발생합니다. 뼈 구조의 집중적 리모델링 뼈 구조의 집중적 리모델링 미네랄 대사의 긴장 미네랄 대사의 긴장 뼈 조직은 부작용에 매우 민감합니다. 뼈 조직은 부작용에 매우 민감합니다. 생애 첫 3년은 뼈의 질량 형성에 가장 중요한 시기입니다.

구루병 발병에 기여하는 이유: 영양실조 영양실조 운동저하증 미숙아 자연 일사량 부족 자연 일사량 부족 기후 조건 기후 조건 지역의 환경 특성 지역의 환경 특성

질병의 발병에는 영양소 부족뿐만 아니라 과잉도 중요한 역할을합니다. 예를 들어, 음식(우유, 밀가루, 시리얼 제품을 먹임)에 인이 과도하게 함유되어 있으면 소장에서 Ca의 흡수와 신장에서 활성 형태의 비타민 D 합성이 억제됩니다. 질병의 발병에는 영양소 부족뿐만 아니라 과잉도 중요한 역할을합니다. 예를 들어, 음식(우유, 밀가루, 시리얼 제품을 먹임)에 인이 과도하게 함유되어 있으면 소장에서 Ca의 흡수와 신장에서 활성 형태의 비타민 D 합성이 억제됩니다.

음식에 과도한 Fe, 스테아르산, 팔미트산이 있으면 장내 칼슘 흡수가 감소합니다. 태아에 Ca와 P의 침착은 임신 32주차부터 가장 집중적으로 발생합니다. 출생 시 아이의 재태 연령이 짧을수록 구루병에 걸리기 쉽습니다. 급성 및 만성 질환은 구루병 발병에 영향을 미칩니다.

비타민 D 흡수는 충분한 양의 담즙이 있어야 소장에서 일어납니다. 장 질환(흡수 장애 등) 및 담즙 분비 장애로 인해 흡수가 손상되어 질병 발병에 기여합니다. 비타민 D는 혈류를 통해 간으로 들어가고 간 효소 25 hydroxylase의 작용으로 첫 번째 활성 대사 산물 인 25 hydroxy cholecalciferol (calcidiol)이 형성됩니다.

칼시디올은 뼈 대사에 영향을 미치지 않습니다. 간 질환은 형성을 방해합니다. 그런 다음 칼시디올은 비타민 D 결합 단백질을 사용하여 신장으로 운반되며, 신장 효소의 참여로 신장 세뇨관에서 활성 대사 산물이 형성됩니다.

첫 번째 대사산물인 24.25 디하이드록시 콜레칼시페롤은 뼈 조직에서 Ca와 P의 고정(골격 광물화)을 보장하고 PTH 분비를 억제합니다. 2차 대사산물 - 칼시트리올 - 호르몬 활성 물질 - 인-칼슘 대사에 영향을 미침 - 표적 기관(장, 신장, 뼈)에 작용

비타민 D 대사의 위반은 어느 수준에서나 발생할 수 있습니다. 음식을 통한 비타민 D 섭취 부족과 피부에서의 비타민 D 형성 부족은 "전형적인" 비타민 D 결핍 구루병 발병에 기여합니다. 비타민 D 대사 위반(신장, 내장, 간 병리, 유전적 결함)은 이차적, 내인성 구루병 및 유전적 변종을 유발합니다.

구루병의 발병기전은 비타민 D가 인-칼슘 대사를 조절하는 과정의 특성으로부터 고려됩니다. 어떻게? 1. 장에서 Ca와 P의 흡수를 자극합니다. 2. 신장 세뇨관에서 P의 재흡수를 조절하는 부갑상선 호르몬의 길항제로 체내 P의 수준을 조절합니다.

3. 뼈 조직의 미네랄 대사(침착 및 흡수)에 직접적인 영향을 미칩니다. 4. 부갑상선 호르몬 및 갑상선 칼시토닌과 함께 체액 및 조직에서 Ca 및 P의 항상성에 역할을 합니다. 5. 크렙스 주기에 참여합니다. , 즉. 피루브산이 옥살로아세트산으로, 그 다음 구연산으로 전환됩니다. 6. 무기 화합물에서 무기 인의 제거를 촉진합니다.

부갑상선 호르몬은 세뇨관에서 Ca의 재흡수를 감소시켜 Ca의 체외 배설을 촉진하여 저인산혈증과 고인산뇨증을 유발합니다. 알칼리성 인산분해효소가 증가하여 조골세포의 활성이 증가하고 원이 닫힙니다(Kay에 따른 표준은 0.17 - 0.35 단위입니다. 식단에 단백질이나 아연이 부족한 경우 알칼리성 인산분해효소는 정상 범위 내에 유지될 수 있습니다) Ca 흡수 감소: 과도한 필레이트 과도한 필레이트 높은 수준의 스테아르산 및 팔미트산 높은 수준의 스테아르산 및 팔미트산 인 흡수는 식단에 과도한 철분으로 인해 감소합니다.

구루병 중 골격계의 변화. 머리 : 두개골 (두정골 부위의 연화, 후두골 부위의 연화), 두개골 변형, 전두엽 및 정수리 결절의 증가, 두개골 뼈의 변형, 전두엽 및 정수리 결절의 증가, 위반 위턱과 아래턱 사이의 관계, 위턱과 아래턱 사이의 관계 위반, 나중에 큰 천문이 폐쇄됨, 큰 천문이 늦게 폐쇄됨, 치아 발달 장애(시기적절하지 않음, 부정확함), 치아 법랑질 결함, 카리에스. 젖니가 남음 (시기 적절하지 않음, 부정확 함), 치아 법랑질 결함, 우식 경향.

가슴: 쇄골 변형(곡률 증가), 쇄골 변형(곡률 증가), "늑골 비드"(갈비뼈의 연골 부분과 뼈의 접합부에서 반구형 비후), "갈비 비드"(반구형 비후) 갈비뼈의 연골 부분과 뼈의 접합), 하부 확장 및 상부 수술 협착, 하부 확장 및 상부 수술 협착, 측면에서 가슴 압박, 흉부 압박 측면, 가슴 측면의 주상골 함몰, 가슴 측면의 주상골 함몰, 흉골 변형(닭 "가슴, 구두수선가슴), 흉골 변형(닭가슴, 구두수선가슴), 해리슨 홈 해리슨 홈

상지 : 상완골 곡률, 상완골 곡률, 팔뚝 뼈 곡률, 팔뚝 뼈 곡률, 관절 부위 변형 : "팔찌"(손목 관절 부위가 두꺼워 짐) , "진주 끈"(손가락 지골 골간 부위가 두꺼워 짐) 관절 부위의 변형 : "팔찌"(손목 관절 부위가 두꺼워 짐), "진주 끈" (손가락 지골 골간 부위가 두꺼워 짐)

척추: 하부 흉추의 후만증, 하부 흉추의 후만증, 요추 부위의 후만증 또는 전만증, 요추 부위의 후만증 또는 전만증, 흉추 부위의 척추측만증. 흉부 부위의 척추 측만증. 골반 뼈: 편평한 골반, 작은 골반의 입구가 좁아짐.

하지: 고관절이 앞쪽과 바깥쪽으로 만곡됨, 엉덩이가 앞쪽과 바깥쪽으로 만곡됨, 하지의 다양한 만곡(O자 또는 X자형 기형), 하지의 다양한 만곡(O자 또는 X자형 기형) , 관절 부위의 변형, 관절 부위의 변형

"외인성" 구루병은 심각한 경우가 거의 없습니다. 이 임상 증상은 구루병 유사 질환(2차 구루병, 유전성 구루병)에 더 일반적입니다.

초기 기간은 모든 소아과 의사가 인식하지 못하며 현재 상트 페테르부르크 학교는 구루병 분류에 이 질병 기간을 포함하는 것이 부적절하다고 간주합니다. 초기 기간은 모든 소아과 의사가 인식하지 못하며 현재 상트 페테르부르크 학교는 구루병 분류에 이 질병 기간을 포함하는 것이 부적절하다고 간주합니다.

구루병이 최고조에 달하는 기간은 다양한 구루병 정도에 따른 뼈 변형, 심한 근육긴장 저하(개구리 위, 느슨한 인대 및 관절, "주머니칼" 증상, "머플러" 증상)가 특징입니다. 구루병이 최고조에 달하는 기간은 다양한 구루병 정도에 따른 뼈 변형, 심한 근육긴장 저하(개구리 위, 느슨한 인대 및 관절, "주머니칼" 증상, "머플러" 증상)가 특징입니다.

근육 저긴장으로 인해 정적 및 운동 기능의 발달이 늦어집니다. 아이들은 나중에 앉고, 서고, 걷기 시작합니다. 흉부 기형과 결합된 근육긴장저하증은 폐 환기 장애 및 호흡기 이환율 증가에 기여합니다. 근육 저긴장으로 인해 정적 및 운동 기능의 발달이 늦어집니다. 아이들은 나중에 앉고, 서고, 걷기 시작합니다. 흉부 기형과 결합된 근육긴장저하증은 폐 환기 장애 및 호흡기 이환율 증가에 기여합니다.

질병이 진행되는 동안 아이는 뼈에 통증을 경험할 수 있으며, 이는 움직임과 촉진으로 인해 더욱 심해집니다. 팔다리의 수동적인 움직임은 아이에게 부정적인 감정을 유발합니다. 질병이 진행되는 동안 아이는 뼈에 통증을 경험할 수 있으며, 이는 움직임과 촉진으로 인해 더욱 심해집니다. 팔다리의 수동적인 움직임은 아이에게 부정적인 감정을 유발합니다.

회복기에는 근육 저혈압이 감소하고 이는 새로운 운동 능력의 습득을 동반하며 자율 신경 장애가 사라집니다. 뼈 변화는 구루병의 급성 과정에서만 임상적으로 명확한 긍정적 역학을 나타냅니다(두개골 봉합사를 따른 뼈 유연성이 사라짐). 회복기에는 근육 저혈압이 감소하고 이는 새로운 운동 능력의 습득을 동반하며 자율 신경 장애가 사라집니다. 뼈 변화는 구루병의 급성 과정에서만 임상적으로 명확한 긍정적인 역동성을 나타냅니다(두개골 봉합사를 따른 뼈 유연성이 사라짐).

구루병의 잔류 효과 기간은 골격계의 지속적인 심각한 변형이 있는 어린이에게서 진단되며, 이는 소아과 의사뿐만 아니라 정형외과 의사의 추가 관찰과 치료가 필요합니다. 구루병의 잔류 효과 기간은 골격계의 지속적인 심각한 변형이 있는 어린이에게서 진단되며, 이는 소아과 의사뿐만 아니라 정형외과 의사의 추가 관찰과 치료가 필요합니다.

일부 어린이의 경우 하지 축의 변화와 "좌골성 평발"이 나타날 수 있습니다. 편평골의 변형은 감소하지만 남아 있습니다. 구루병을 앓은 어린이의 경우 정수리 및 전두엽 결절의 확대, 후두의 편평화, 부정 교합, 가슴 및 골반 뼈의 변형이 남아 있습니다. 일부 어린이의 경우 하지 축의 변화와 "좌골성 평발"이 나타날 수 있습니다. 편평골의 변형은 감소하지만 남아 있습니다. 구루병을 앓은 어린이의 경우 정수리 및 전두엽 결절의 확대, 후두의 편평화, 부정 교합, 가슴 및 골반 뼈의 변형이 남아 있습니다.

급성 구루병은 생애 전반기의 소아에서 발생하며, 미숙아에서 더 자주 발생하며, 예방적 비타민 D 투여를 받지 않은 다태 임신의 소아에서 발생합니다. 급성 구루병은 생애 전반기의 소아에서 발생하며, 조산아에서 더 자주 발생합니다. , 예방적 비타민 D 투여를 받지 않은 다태 임신 어린이의 경우.

구루병의 아급성 과정은 뼈 성장대에서 유골 조직 증식이 우세한 것이 특징입니다(정상적인 석회화 조직 대신 섬유 조직이 과도하게 형성됨). 정상적인 석회화 대신 섬유 조직의 과도한 형성),

구루병의 재발 과정은 이미 가라앉은 구루병 과정이 반복적으로 악화되는 것입니다. 이러한 유형의 진행에 대한 X-레이 검사에서는 관형 뼈의 골간단부에 석회화 줄무늬가 나타납니다. 이 질병 과정은 이차성 또는 유전성 구루병의 경우 더 일반적입니다. 구루병의 재발 과정은 이미 가라앉은 구루병 과정이 반복적으로 악화되는 것입니다. 이러한 유형의 진행에 대한 X-레이 검사에서는 관형 뼈의 골간단부에 석회화 줄무늬가 나타납니다. 이 질병 과정은 이차성 또는 유전성 구루병의 경우 더 일반적입니다.

최근에는 어린이의 몸에 칼슘 섭취가 부족하여 발생하는 칼슘 결핍 구루병이 확인되기 시작했습니다. 이는 주로 어머니가 유제품을 섭취하지 않거나 거의 섭취하지 않는 모유 수유 아동에게 적용됩니다. 최근에는 어린이의 몸에 칼슘 섭취가 부족하여 발생하는 칼슘 결핍 구루병이 확인되기 시작했습니다. 이는 주로 어머니가 유제품을 섭취하지 않거나 거의 섭취하지 않는 모유 수유 아동에게 적용됩니다.

칼슘 결핍 구루병은 모든 연령에서 발생할 수 있지만, 모유 수유를 받는 생후 첫 달의 어린이에게 더 자주 발생합니다. 칼슘 결핍 구루병은 모든 연령에서 발생할 수 있지만, 모유 수유를 받는 생후 첫 달의 어린이에게 더 자주 발생합니다

이러한 구루병 변종의 진단에는 병력(산모의 영양) 및 실험실 검사가 도움이 되며, 소변 내 Ca 함량은 감소하고 혈청 내 P 및 Ca 농도는 정상이며, 혈중 농도는 증가합니다. 알칼리성 포스파타제(ALP) 효소의 활성. 이러한 구루병 변종의 진단에는 병력(산모의 영양) 및 실험실 검사가 도움이 되며, 소변 내 Ca 함량은 감소하고 혈청 내 P 및 Ca 농도는 정상이며, 혈중 농도는 증가합니다. 알칼리성 포스파타제(ALP) 효소의 활성.

구루병의 생화학적 변형에는 저칼슘혈증(칼시페닉), 저인산염혈증(인소감소증) 및 혈액 내 칼슘 및 인 수치의 표준에서 뚜렷한 편차가 없는 변형이 포함됩니다. 구루병의 생화학적 변형에는 저칼슘혈증(칼시페닉), 저인산염혈증(인소감소증) 및 혈액 내 칼슘 및 인 수치의 표준에서 뚜렷한 편차가 없는 변형이 포함됩니다.

비타민 D 결핍 구루병 구루병 유사 질환의 감별 진단 징후 비타민 D 결핍 구루병 징후 인산 당뇨병 신세뇨관 산증 De-Toni-Debreu-Fanconi병 유전 유형 추적되지 않음 우성, X 염색체와 연관 산발적 사례, 상염색체 가능 열성 또는 상염색체 - 우성 상염색체 열성, 우성 발현 시기 1.5-3개월 1년 3개월; 1년 6개월 5~6개월; 2~3년 2년 6개월 3년 첫 번째 임상 증상 신경계 변화, 과민성, 눈물흘림, 수면 장애, 발한, 식욕 감소, 근육긴장 저하 하지의 심한 변형, 척추성 “팔찌”, 하지 근육긴장 저하 사지 다뇨증, 다음증, 과민성, 눈물흘림, 날카로운 근육통, 근육 저혈압 불합리한 체온 상승, 다뇨증, 다음증.

특정 징후 뼈 변화: 두개골, 전두엽 결절, 척추 염주, "팔찌", 다리의 0자 및 X자 기형 다리의 진행성 내반 기형 다뇨증, 다음증, 근육긴장저하증에서 무력증, 무운동증. 간 확대. 변비. 다리의 외반 기형, 주기적인 발열, 진행성 다발성 뼈 기형. 간 크기가 증가했습니다. 혈압이 감소합니다. 변비 경향 징후 비타민 D 결핍 구루병 인산 당뇨병 신장 세뇨관 산증 De-Toni-Debreu-Fanconi 병 신체 발달 특징 없음 체중 변화가 없는 성장 결핍 저신장과 급격한 영양 감소의 결합

생화학적 혈액 지표 칼슘 감소 정상 더 자주 정상 인 감소 현저하게 감소 감소 현저하게 감소 칼륨 정상 감소 나트륨 정상 감소 산-염기 상태 정상 또는 보상된 대사성 산증 대사성 산증 심한 보상성 대사성 산증 심각한 대사성 산증 징후 비타민 D 결핍 구루병 인-당뇨병 신장 세뇨관성 산증 데토니-데브뢰-판코니병

소변 변화 아미노산뇨 있음보통 심한 인산뇨 있음상당 중등도 상당한 칼슘뇨 감소정상 상당한 골격 X선 감소 예비 석회화 선 없음, 토치 증상, 잔 모양의 골간단 확장. 골다공증 형간단의 심각한 잔 변형. 골막의 피질층이 두꺼워지는 급성 전신성 골다공증, 형이상단의 윤곽이 흐려지고 불분명함. 종종 심한 골다공증이 발생합니다. 간질의 원위 및 근위 부분의 섬유주 피로 치료 vit의 효과. D 고용량, 중간 용량, 지속 기간 4~6주 만족스러운 고용량, 지속적으로 복용 경미함 만족스러운 고용량, 지속적으로 복용 징후 비타민 D - 결핍 구루병 인산염 - 당뇨병 신세뇨관 산증 De-Toni-Debreu-Fanconi병

생후 첫 2년 동안 어린이의 구루병 예방은 필수입니다. 1. 산전 예방 - 신선한 공기 속에서 임산부의 일상 생활, 건강한 생활 방식, 최적의 비타민 D 및 Ca 함량, 기타 거대 및 미량 원소, 비타민, 단백질을 함유한 적절한 영양 섭취.

2. 특정 산전 예방 조치 모든 임산부는 겨울~봄 기간 동안 8주(임신 28~32주) 동안 하루 400IU의 비타민D를 처방받습니다. 자간전증, 당뇨병, 고혈압, 류머티즘 등 위험이 있는 여성의 경우 비타민 D는 연중 시기와 상관없이 임신 28~32세까지 8주 동안 400IU의 용량으로 처방됩니다.

4. 특별한 예방 - 만삭아의 경우 3~4주 동안 모유 수유를 합니다. 여름 기간을 제외하고 가을 - 겨울 - 봄 기간의 연령입니다. 아이가 봄 말에 태어났다면 가을에 예방이 시작됩니다. 예방 용량은 매일 500IU입니다.

위험에 처한 만기 어린이 (산모의 만성 외래 병리, 쌍둥이, 경련 증후군, 간담도계의 선천성 병리, 흡수 장애 증후군, 장기간의 부동 상태)는 여름철을 제외하고 매일 1000 IU로 처방됩니다.

미숙아 1단계의 미숙아는 생후부터 IU 용량으로 예방적 비타민 D를 처방하고, 2-3단계 미숙아는 생후부터 IU 용량으로 예방적 비타민 D를 처방합니다.

예방적 용량의 비타민 D 투여에 대한 금기 사항은 다음과 같습니다. 저인산혈증 저인산혈증 특발성 칼슘뇨증(Williams-Bournet병) 특발성 칼슘뇨증(Williams-Bournet병) 소두증 소두증 두개골협착증 두개골협착증

구루병 치료에는 요법 준수, 충분한 신체 활동, 적절한 신선한 공기 유지, 어린이의 나이에 적합한 올바른 영양 섭취;

약 유효성분 방출형 및 용량 비타민D3 콜레칼시페롤 수용액 수용액 1방울 500IU 비타민D3 콜레칼시페롤 유성용액 1방울 500IU 유성용액 0.0625%(1방울 625IU) 0.125%(1방울 1250IU) ) 에르고칼시페롤 비타민 D2 오일 용액

비타민 D는 질병 기간에 따라 처방됩니다. 1일, 2일 중증도 - 2000 - 2500, 3일 - 3000 - 5000, 30일 동안 치료 중 매일 Sulkovich 테스트를 통해 치료를 모니터링합니다. 치료 효과를 얻은 후에는 예방적 비타민 D 용량으로 전환합니다. 어린이는 생후 첫 2년 동안 매일 이 용량을 투여받고, 3년차 겨울에는 이 용량을 투여받습니다.

구루병은 주로 인-칼슘과 같은 대사 장애의 결과이며 많은 장기 및 시스템의 손상과 골격 변형의 발달을 동반하는 초기 연령의 다병인성 질환입니다. 이 질병은 고대부터 알려져 왔습니다. 이 병리학에 대한 최초의 의학적 설명은 1656년 영국의 해부학자이자 정형외과 의사인 F. Glisson에 의해 제공되었습니다. 질병의 이름은 "척추"(척추)를 의미하는 그리스어 "rachis"에서 유래되었으며, 그 곡률은 질병의 증상 중 하나입니다. 구루병은 어린 아이들에게 가장 흔한 질병 중 하나입니다. 다양한 연구자들에 따르면 구루병은 어린이의 20~60%에서 발생합니다. 가벼운 형태의 질병과 초기 증상을 놓치는 경우가 많기 때문에 신뢰할 수 있는 데이터는 알려져 있지 않습니다.

병인 구루병의 원인은 내인성과 외인성으로 구분됩니다. 내인성: 1. 비타민 D, 인산염, 칼슘, 마그네슘, 아연 및 기타 미량원소, 비타민, 아미노산의 공급이 부족합니다. 2. 어린이가 신선한 공기에 충분히 노출되지 않고 일사량이 부족하여 자외선의 영향으로 표피의 7-디히드로콜레스테롤에서 비타민 D 형성이 중단됩니다. 외인성 요인: 1. 장에서 비타민 D 흡수 장애. 2. 간과 신장에서 비활성 형태의 비타민 D를 활성 형태(D)로 수산화하는 과정이 중단됩니다. 3. 장내 인과 칼슘의 흡수 장애, 소변 배설 증가, 뼈 조직 활용 장애. 4. 비타민 D 수용체의 기능적 활동 손상.

어린이의 구루병 발병에 기여하는 요인. 1. 인공 수유 2. 어린이의 미숙아(저비타민증을 포함한 종합 비타민증, 비타민 D에 대한 필요성 증가, 형태학적 및 기능적 시스템의 미성숙). 3. 높은 골격 성장 속도, 뼈 조직의 빠른 재조절. 4. 열악한 보육.

음식과 함께 다량의 곡물 제품 섭취 자외선 조사 부족 음식을 통한 비타민 D 섭취 부족 비타민 D 부족 신장에서 인의 재흡수 감소 저인산혈증 신경 줄기의 미엘린에서 인의 분리 근육 저혈압 CaSB 합성 감소 장내 흡수 감소 Ca 저칼슘혈증 PTH 과다생성 구연산염 활성 억제 테타시 구연산염 합성 억제 산증 단백질 및 기타 유형의 대사 장애 아미노산뇨증 콜라겐 합성 장애 뼈 내 CaHPO 형성 및 침착 장애 파골세포 자극 조골세포 억제 뼈의 탈염 뼈 형성 장애

Lukyanova E.M.의 작업 분류 (1988)은 다음을 구별합니다: 1) 전형적인 비타민 D 결핍 구루병. 2) 비타민 D 의존성 구루병은 신장에서 1,25(OH)D 합성의 유전적 결함이나 이에 대한 표적 기관의 저항성과 관련이 있습니다. 3) 비타민 D 저항성 구루병(세뇨관병증, 저인산염 결핍증). 4) 간질환, 흡수장애증후군 등으로 인한 2차 구루병

구루병 진단 1. 임상 데이터. 2. 생화학적 혈액 검사: 인 농도 감소; 인 농도 감소; 증가된 알칼리성 포스파타제 활성; 증가된 알칼리성 포스파타제 활성; 칼슘 함량 - N 또는 저칼슘혈증; 칼슘 함량 - N 또는 저칼슘혈증; 구연산 함량 감소(저시트르혈증). 구연산 함량 감소(저시트르혈증). 3. 골격 X-ray – 골다공증.

구루병의 임상 증상 (S.O. Dulitsky, 1947) I 등급 1. 구루병의 첫 번째 증상은 자율 신경 장애입니다: 수면 장애; 수면 장애; 과민성; 과민성; 눈물이 난다; 눈물이 난다; 발한 증가: 얼굴 대부분, 두피; 발한 증가: 얼굴 대부분, 두피; "시큼한"땀, 머리를 베개에 문지르는 것, 머리 뒤쪽의 대머리; "신맛"땀, 머리를 베개에 문지르는 것, 머리 뒤쪽의 대머리; 적색피부조영술. 적색피부조영술. 2. 뼈 순응도 – 대천문 가장자리, 소천문, 시상 봉합사(경미한 골다공증).

II도 더 뚜렷한 뼈 변화가 나타납니다. 1. 머리: 두개골(두정골 부위의 연화, 후두골 부위의 빈도가 낮음); craniotabes (두정골 부위의 연화, 덜 자주 후두골 부위); 두개골 뼈의 변형; 두개골 뼈의 변형; 정면 및 정수리 결절; 정면 및 정수리 결절; 위턱과 아래턱 사이의 관계 위반; 위턱과 아래턱 사이의 관계 위반; 큰 천문의 늦은 폐쇄, 치아 발달 장애(시기적절하지 않음, 부정확함), 치아 법랑질 결함. 큰 천문의 늦은 폐쇄, 치아 발달 장애(시기적절하지 않음, 부정확함), 치아 법랑질 결함.

2. 가슴: 쇄골 변형(곡률 증가) 쇄골 변형(곡률 증가); "갈비뼈 구슬"(갈비뼈의 연골 부분과 뼈의 접합부에서 반구형 비후); "갈비뼈 구슬"(갈비뼈의 연골 부분과 뼈의 접합부에서 반구형 비후); 아래쪽 구멍이 확장되고 위쪽 구멍이 좁아지며 측면에서 가슴이 압축됩니다. 아래쪽 구멍이 확장되고 위쪽 구멍이 좁아지며 측면에서 가슴이 압축됩니다. 가슴 측면의 주상골 함몰; 가슴 측면의 주상골 함몰; 흉골 변형('용골형', '호수 모양' 유방). 흉골 변형('용골형', '호수 모양' 가슴) 3. 척추: 하부 흉추의 후만증, 요추 부위의 후만증 또는 전만증, 흉추 부위의 척추 측만증, 편평한 골반. 하부 흉추의 후만증, 요추 부위의 후만증 또는 전만증, 흉추 부위의 척추 측만증, 편평한 골반.

III도 1. 두개골, 가슴, 척추 뼈의 변형 + 관형 뼈의 다양한 변화: a) 상지: 상완골의 곡률과 팔뚝 뼈; 상완골과 팔뚝 뼈의 곡률; 관절 부위의 변형 : "팔찌"(손목 관절 부위가 두꺼워 짐), "진주 끈"(손가락 지골 골간 부위가 두꺼워 짐). 관절 부위의 변형 : "팔찌"(손목 관절 부위가 두꺼워 짐), "진주 끈"(손가락 지골 골간 부위가 두꺼워 짐). b) 하지: 엉덩이의 앞쪽과 바깥쪽 곡률; 엉덩이의 앞쪽과 바깥쪽 곡률; 하지의 다양한 곡률(O자형 또는 X자형 기형); 하지의 다양한 곡률(O자형 또는 X자형 기형); 관절 부위의 기형. 관절 부위의 기형.

초기 기간 1. 2, 3개월에 발생합니다. 삶, 미숙아의 경우 - 첫 달 말에. 우선 불안, 약간의 흥분, 날카로운 소리에 움찔함, 불안한 수면, 발한 증가, 경미한 근육 저혈압 등 신경계의 변화가 있습니다. 안절부절 못함, 약간의 흥분, 날카로운 소리에 움찔함, 불안한 수면, 발한 증가, 경미한 근육 저혈압.

고조된 기간 1. 다양한 정도의 뼈 변형. 2. 심각한 근육 긴장 저하: "개구리" 배; "개구리" 배; 느슨한 인대와 관절; 느슨한 인대와 관절; "주머니 칼" 증상; "주머니 칼" 증상; 머플러 증상; 머플러 증상; "해리슨의 고랑" "해리슨의 고랑" 3. 정적 및 운동 기능의 늦은 발달(소아는 나중에 앉고, 서고, 걷기 시작함) 4. 근육 긴장 저하, 흉부 변형, 폐 환기 장애, 호흡기 이환율 증가.

효과의 잔존기간 1. 편평골의 변형은 감소하나 정수리 및 전두결절의 비대, 후두부의 편평화, 흉곽의 변형, 골반뼈, 부정교합 등이 남아있다. 2. 관형 뼈의 변형은 시간이 지나면 사라집니다. 3. "Rachitic flatfoot" – 하지 축의 변화 – 일부 어린이에게서 발생합니다.

급성 과정 골조직 증식("두개골", 천문과 봉합선의 가장자리가 부드러워짐)에 비해 골연화증 과정이 우세한 것은 생후 첫 6개월 이내의 어린이, 미숙아, 다태 임신을 한 어린이에게서 더 흔합니다. 예방 적 비타민 D를받지 마십시오. 골 조직 증식 ( "두개골", 천문과 봉합사의 가장자리 연화)에 대한 골연화증 과정의 우세는 생후 첫 6 개월 동안의 어린이, 미숙아, 어린이에서 더 자주 발생합니다 예방적 비타민 D 투여를 받지 않은 다태 임신에서 발생합니다.

아급성 과정 뼈 성장 부위("갈비뼈 묵주", "팔찌", "결절" 등)에서 유골 조직의 증식이 우세합니다. 뼈 성장 부위("갈비뼈 묵주", "팔찌", "결절" 등)에서 유골 조직의 증식이 우세합니다. 하반기에는 예방적 비타민 D의 불충분한 예방 용량을 받는 어린이에게 더 흔합니다. 하반기에는 예방적 비타민 D의 불충분한 복용량을 받는 어린이에게 더 흔합니다.

재발 과정 가라앉은 척추염 과정이 반복적으로 악화되는 것입니다. 가라앉은 척추염 과정이 반복적으로 악화됩니다. 뼈에 대한 X선 검사를 통해 관형 뼈의 골간단부에 석회화 줄무늬가 나타납니다. 뼈에 대한 X선 검사를 통해 관형 뼈의 골간단부에 석회화 줄무늬가 나타납니다. 이 과정은 이차성 또는 유전성 구루병에 더 일반적입니다. 이 과정은 이차성 또는 유전성 구루병에 더 일반적입니다.

구루병 치료 질병 발병의 원인을 제거하는 것이 필요합니다. 신체에 발생한 병리학적 변화. 치료는 비특이적 치료와 특정 치료로 구분됩니다. 비특이적 치료: 합리적인 영양 섭취; 균형 잡힌 식단; 올바른 아이의 일상; 올바른 아이의 일상; 신선한 공기에 충분히 노출; 신선한 공기에 충분히 노출; 매일 위생적이며 주기적으로 약용 침엽수 및 바다 소금이 사용됩니다. 매일 위생적이며 주기적으로 약용 침엽수 및 바다 소금이 사용됩니다.

특정 치료 구체적인 치료는 질병의 기간과 경과에 따라 다릅니다. 만삭아의 아급성 과정 중 질병의 초기에는 일반 자외선이 매일 또는 격일로 처방됩니다. 1/8 biodose로 UV 처리를 시작하고 1.5 biodose로 늘립니다. 만삭아의 아급성 과정 중 질병의 초기에는 일반 자외선이 매일 또는 격일로 처방됩니다. 1/8 biodose로 UV 처리를 시작하고 1.5 biodose로 늘립니다. 질병이 최고조에 달하면 비타민 D는 3-4주 동안 하루에 IU로 처방됩니다. 비타민D(콜레칼시페롤) 수용액이 주로 사용되며, 1방울에는 500IU가 들어있습니다. 비타민 D 치료 중에는 일주일에 한 번 Sulkovich 검사(소변 내 칼슘 수치 측정)를 수행하는 것이 좋습니다. 질병이 절정에 달하면 비타민 D는 3-4주 동안 하루에 IU로 처방됩니다. 비타민D(콜레칼시페롤) 수용액이 주로 사용되며, 1방울에는 500IU가 들어있습니다. 비타민 D 치료 중에는 일주일에 한 번 Sulkovich 테스트 (소변의 칼슘 수준 결정)를 수행하는 것이 좋습니다. 치료 효과를 얻은 후 예방 용량 (1일 IU)으로 전환하여 다음과 같이 처방됩니다. 그 아이는 2년 동안.

예방 산전·산후 예방을 실시합니다. 산전 예방 1. 비특이적 조치: 임산부의 합리적인 영양 섭취, 적절한 생활 방식, 신선한 공기에 대한 충분한 노출. 임산부를 위한 균형 잡힌 식단, 적절한 생활 방식, 신선한 공기에 대한 충분한 노출. 임산부의 세균 및 기타 질병 예방. 임산부의 세균 및 기타 질병 예방. 임산부의 임신중독증을 시기적절하게 치료합니다. 임산부의 임신중독증을 시기적절하게 치료합니다. 유산 예방. 유산 예방. 2. 특정 예방 : 연중 가을 겨울 기간 동안 임신 마지막 2-3개월에 실시됩니다. 매일 IU로 비타민 D를 처방하거나 자외선, 매일 또는 격일로 세션을 처방합니다(¼ 바이오용량으로 시작하여 2.5-3 바이오용량으로 증가). 이는 가을-겨울 임신 마지막 2-3개월에 실시됩니다. 매일 IU로 비타민 D를 처방하거나 자외선, 매일 또는 격일로 세션을 처방합니다(¼ 바이오용량으로 시작하여 2.5-3 바이오용량으로 증가).

산후 예방 1. 비특이적: 모유 수유, 보충제 및 보완 식품의 적시 도입. 모유 수유, 보충제 및 보완 식품의 적시 도입. 마사지 및 체조 수행 (하루 30-40분). 마사지 및 체조 수행 (하루 30-40분). 신선한 공기, 공기욕에 충분히 노출됩니다. 신선한 공기, 공기욕에 충분히 노출됩니다.

2. 구체적인 예방법 : 생후 3~4주부터 시작한다(미숙아의 경우 생후부터). 아이가 한 살이 될 때까지 매일 IU 비타민 D가 제공됩니다. 여름철(2~3개월)에는 강렬한 햇빛 노출로 인해 비타민D가 공급되지 않습니다. 조산아와 피부 색소 침착이 증가한 어린이의 경우 비타민 D의 일일 복용량을 IU로 증량하고 여름철을 제외하고 1.5~2년 동안 투여합니다. 조산아와 피부 색소 침착이 증가한 어린이의 경우 비타민 D의 일일 복용량을 IU로 증량하고 여름철을 제외하고 1.5~2년 동안 투여합니다. 어린이에게 적합한 조제분유를 먹일 경우 비타민 D는 처방되지 않습니다. 어린이에게 적합한 조제분유를 먹일 경우 비타민 D는 처방되지 않습니다. 비타민D 과다증을 예방하려면 2~7주에 한 번씩 설코비치 검사를 실시해야 한다. 비타민D 과다증을 예방하려면 2~7주에 한 번씩 설코비치 검사를 실시해야 한다.

문학 1. IV 인증 수준의 고등 의학 학위 학생을위한 핸드북 / Ed. 교수 O.V. Tyazhkoy / 친구를 만나다. – Vinnytsia: 새 책, – Pediatrics: 고등 의과대학생을 위한 교과서. 교과서 III-IV 수준의 인증 기관. – 2판, 개정판. 그리고 추가 /V.G.Maidannik. – Kharkov: Folio, – 구루병(의사용 매뉴얼)/Romanyuk F.P., Alferov V.P., Kolmo A.E., Chugunova O.V. – 상트페테르부르크, – 62p.

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