بیماری راشیتیسم. ارائه با موضوع "راشیت" تغییرات در قفسه سینه

وزارت بهداشت فدراسیون روسیه. مؤسسه آموزشی بودجه ایالتی فدرال آموزش عالی "دانشگاه پزشکی دولتی شمال" وزارت بهداشت فدراسیون روسیه.
FSBEI HE "دانشگاه پزشکی دولتی شمال"
گروه اطفال
سر گروه آموزشی: استاد، دکترای علوم پزشکی Malyavskaya S. I.
مدرس: کاندیدای علوم پزشکی، دانشیار کوپالین A.K.
بیماری های شبیه راشیتیسم در کودکان
انجام:
دانش آموز سال ششم گروه دوم
دانشکده اطفال
Musinskaya L.Yu.
آرخانگلسک
2017

پاتوژنز

طبقه بندی

علائم اصلی RPD

تشخیص افتراقی علائم رادیولوژیک RPD

راشیتیسم مقاوم در برابر ویتامین D

اسیدوز توبولار کلیه

بیماری دتونی-دبرو-فانکونی

راشیتیسم وابسته به ویتامین D

تشخیص افتراقی بیماری های شبه راشیتیسم در کودکان (طبق نظر A.V. Shilov و P.V. Novikov)

کتابشناسی - فهرست کتب

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-1.jpg" alt=">ارائه با موضوع اطفال. موضوع: راشیتیسم در کودکان کامل توسط دانش آموز 31 گروه Maksimenko"> Презентация по предмету педиатрия. Тема: Рахит у детей Выполнила студентка 31 группы Максименко Екатерина!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-2.jpg" alt=">مطالعات راشیتیسم در شیوع علت شناسی نقش ویتامین D"> Содержание Рахит – это Распространенность Этиология Витамин Д Роль питания Физиологические потребности в витамине Д Патогенез Начальный период Период разгара Период реконвалесценции Период остаточных явлений!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-3.jpg" alt="> راشیتیسم راشیتیسم است (یونانی Rhahis - بیماری نخاعی کودکان)"> Рахит - это Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-4.jpg" alt=">شیوع راشیتیسم "کلاسیک" همچنان یک بیماری بسیار شایع است. نوزادان در دوره سریع"> Распространенность “Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес – 2 года с частотой 10 -35% .!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-5.jpg" alt=">علت شناسی بروز راشیتیسم در کودکان خردسال با دریافت ناکافی همراه است. از"> Этиология Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-6.jpg" alt=">ویتامین D نام "ویتامین D" به یک گروه اختصاص داده شده است. از موادی که با بیش از 10 آنالوگ ساختاری نشان داده شده اند،"> Витамин Д Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами, обладающими антирахитическими свойствами различной активности. Основные из них витамины Д 2, или эргокальциферол, и витамин Д 3, или холекальциферол.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-7.jpg" alt=">منبع ویتامین D ویتامین D 2 یا ارگوکلسیفرول به دست آمد. از ارگوت بنفش،"> Источник витамина Д Витамин Д 2, или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной, в небольших количествах содержится в растительном масле, маргарине и в ростках пшеницы. Витамин Д 3, или холекальциферол, обнаружен в жире трески, тунца, в яичном желтке. Тем не менее витамин Д поступает в организм с пищей в основном в виде предшественников. Главный из них 7 - дегидрохолестерин.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-8.jpg" alt=">نقش تغذیه اهمیت تغذیه در دریافت ویتامین D در صورت اختلال درون زا مهم است"> Роль питания Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-9.jpg" alt=">نیازهای فیزیولوژیکی به ویتامین D رژیم غذایی روزانه سرشار از ویتامین D نیست. ، که به است"> Физиологические потребности в витамине Д Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом: для взрослых – 100 МЕ, для детей – 400 МЕ, для беременной или кормящей женщины – 1000 МЕ.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-10.jpg" alt=">جدول 1. طبقه بندی بالینی راشیتیسم دوره بیماری Sever روند ماهیت دوره درجه اول اولیه"> Таблица 1. Клиническая классификация рахита Период болезни Тяжесть процесса Характер течения Начальный I степень – легкая Острое Разгар болезни II степень – средней Подострое тяжести Реконвалесценции III степень – тяжёлая Рецидивирущее!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-11.jpg" alt=">تنظیم متابولیسم کلسیم عملکرد فیزیولوژیکی اصلی ویتامین D و آن متابولیت ها برای حفظ است"> Регуляция обмена кальция Основной физиологической функцией витамина Д и его метаболитов является поддержание гомеостаза кальция и фосфора в организме, что необходимо для нормального созревания костной ткани, хода обменных и физиологических процессов. Дефицит поступления в организм солей кальция, фосфора, магния, меди, цинка, железа, кобальта и некоторых других микроэлементов, белка и отдельных аминокислот также сопровождается нарушениями фосфорно-кальциевого обмена и возникновением клинической картины рахита.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-12.jpg" alt="> تامین کلسیم بدن تا حد زیادی با فعالیت پاراتوئید مرتبط است. غدد، که تولید دو"> Обеспеченность организма кальцием во многом связана с деятельностью паращитовидных желез, вырабатывающих два гормона – паратгормон и кальцитонин, которые вместе с витамином Д обеспечивают регуляцию кальциевого обмена. Секреция паратгормона зависит от концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови: повышение концентрации ионизированного кальция снижает секрецию, снижение – повышает. Мишени для паратгормона: почки, костная ткань, желудочно-кишечный тракт. Рецепторно- клеточная связь гормона реализуется через мембранно-связанную аденилатциклазу и характеризуется преимущественно изменением обмена кальция.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-13.jpg" alt=">اثر بر بافت استخوان با سه اثر اصلی مشخص می شود: Ø مهار سنتز کلاژن در فعال"> Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами: Ø торможением синтеза коллагена в активных остеобластах; Ø активацией остеолизиса остеокластами; Ø ускорением созревания клеток- предшественников остеобластов и остеокластов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-14.jpg" alt=">پاتوژنز توسعه بیماری تا حد زیادی توسط آناتومیک و ویژگی های فیزیولوژیکی بدن کودک، به ویژه، شدید"> Патогенез Развитие заболевания во многом обусловлено анатомо-физиолгическими особенностями детского организма. В частности, интенсивный рост ребенка грудного возраста, требующий поступления большого количества пластического материала, лабильный и напряженный обмен веществ и особое строение костной ткани, представленное не кристаллами оксиапатита, а легкорастворимым кальций- фосфатом, в значительной мере способствуют возникновению рахита.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-15.jpg" alt=">جدول 2. نفروپاتی های ارثی و اکتسابی و نارسایی های نفروپاتی های ارثی و اکتسابی RDphroditary گلومرولونفریت خانوادگی"> Таблица 2. Наследственные и приобретенные нефропатии и РЗ Наследственные Приобретённые нефропатии Врожденный семейный Гломерулонефрит с Гипофосфатемический рахит нефротическим синдромом или фосфат-диабет Хроническая почечная Аутосомно-доминантный недостаточность Аутосомно-рецессивный Дисметаболическая Сцепленный с Х-хромосомой нефропатия с кристаллурией Тубулопатии Тип 1 – дистальный, синдром Баттлера – Олбрайта Тип 2 – проксимальный Болезнь де Тони – Дебре – Фанкони Наследственный нефрит!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-16.jpg" alt=">جدول 3. سندرم سوء جذب، بیماری دیسسوراز کبد و سندروم مالابی RD آترزی بیماری سلیاک کبد"> Таблица 3. Синдром мальабсорбции, болезни печени и РЗ Синдром мальабсорбции Болезни печени Целиакия Атрезия и аномалии развития Муковисцидоз желчных путей Экссудативная энтеропатия Гепатиты и циррозы печени Энтерит, энтероколит Болезни накопления Резекция участка желудка (гликогенозы, болезнь или тонкой кишки Вильсона – Коновалова) Лекарственные поражения!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-17.jpg" alt=">عوامل مستعد کننده عوامل متعدد پری ناتال (بیماری های مادر در طول زمان)"> Предрасполагающие факторы Предрасполагают к возникновению рахита многочисленные перинатальные факторы (заболевания матери во время беременности, гестоз, неблагоприятное течение родов и др.). Благодаря тому что интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности, ребенок менее 30 нед гестации уже при рождении имеет часто остеопению – более низкое содержание минеральных веществ в кости. Этому же способствуют нерациональные питание и режим жизни беременной.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-18.jpg" alt="> نابالغی سیستم های آنزیمی کبد، کلیه ها، پوست، به عنوان و همچنین بیماری های آنها، توسعه را تحریک می کند"> Незрелость ферментных систем печени, почек, кожи, как и их заболевания, провоцируют развитие рахита у детей. Особенно часто рахит возникает у недоношенных детей. Для нормального процесса окостенения важно достаточное содержание в пище белка, кальция и фосфора при правильном их соотношении, микроэлементов магния и цинка, витаминов группы В и А. К рахиту приводит недостаточная двигательная активность ребенка, так как кровоснабжение кости и электростатическая напряженность существенно повышаются при мышечной деятельности.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-19.jpg" alt=">دوره اولیه در دوره اولیه در کودکان سال اول زندگی، تغییرات با ذکر شده است"> Начальный период В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем. Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит. У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2 -3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается. Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-20.jpg" alt=">قد بیماری در اوج بیماری، علائم از عصبی و عضلانی"> Период разгара В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа – седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-21.jpg" alt=">دوره نقاهت در این دوره، کودک هیچ نشانه ای از راشیتیسم فعال، به تدریج"> Период реконвалесценции В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки – от 6 мес до 2 лет жизни.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-22.jpg" alt=">دوره اثرات باقیمانده علائم تصویر بالینی راشیتیسم با ضعیف شدن کند می کند"> Период остаточных явлений Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2 -3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-23.jpg" alt=">شدت تشخیص راشیتیسم خفیف (I) بر اساس حضور ویژگی را تغییر می دهد"> Тяжесть течения Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-24.jpg" alt="> راشیتیسم حاد دوره حاد راشیتیسم با علائم استئومالاسی مشخص می شود. سیستم اسکلتی، بیان شده توسط عصبی"> Острый рахит Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими симптомами.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-25.jpg" alt=">راشیتیسم تحت حاد دوره تحت حاد با علائم شدید هیپرپلازی استوئیدی مشخص می شود. ، وجود همزمان ضایعات کودک"> Подострый рахит Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений костей в разные периоды первого года жизни, так как при рахите череп поражается в первые 3 мес жизни, деформации грудной клетки возникают, как правило, в 3 -6 мес, а деформации нижних конечностей – во втором полугодии жизни.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-26.jpg" alt=">راشیتیسم راجعه دوره راشیتیسم عود کننده یا موجی است تاسیس، در صورت وجود بالینی، آزمایشگاهی و"> Рецидивирующий рахит Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита, выявленные у ребенка с клиническими и рентгенологическими указаниями на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвествления).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-27.jpg" alt=">علائم استخوانی علائم بالینی اصلی راشیتیسم تغییرات استخوانی است. سر : کرانیوتابس"> Костные признаки Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения. Голова: краниотабес определяется в затылочной или теменной области, где череп размягчается настолько, что поддается сдавливанию. Ряд авторов рассматривают данный симптом как физиологическое явление до 4 мес; продолжительность времени, в течение которого роднички и швы между костями черепа зарастают, также должна инерпретироваться как состояние с большими индивидуальными отклонениями; запаздание появления зубов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-28.jpg" alt="> قفسه سینه: "تسبیح" راشتیک در نتیجه هیپرتروفی غضروف بین دنده ها و"> Грудная клетка: рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной в форме утолщений по обе стороны грудины; деформация грудной клетки. Позвоночник: изменения в костях позвоночника реализуются в отсутствие физиологических изгибов и появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов и сколиозов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-29.jpg" alt="> اندام ها: تورم اپی فیزیال کلاسیک، ضخیم شدن اپی فیزیال، افزایش ضخیم شدن اپی فیزیال استخوان کلسیفیه"> Конечности: классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного матрикса, что особенно заметно на лодыжках и запястьях; деформация развития тазобедренных суставов и костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и в начале второго года жизни (0 -, К- и Х-образные ноги, плоский рахитический таз)!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-30.jpg" alt=">روش های درمانی غیر اختصاصی درمان غیر اختصاصی شامل سازماندهی رژیم بهداشتی و بهداشتی مناسب است."> Неспецифические методы лечения Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно- гигиенического режима с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, прогулками в любой сезон года, полноценным сном при условии охраны ребенка от излишних внешних раздражителей (шума, света). В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-31.jpg" alt=">پیشگیری کمبود ویتامین D با مصرف سیستماتیک آن از بین می رود. یک دارو، شروع"> Профилактика Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная с первых недель жизни до 1, 5 -4 лет. Детям с 3 -месячного возраста надо давать ударные дозы величиной 200 000 ME, т. е. 5 мг витамина Д 3 каждые 5 -6 мес. Риск гипервитаминоза при этом, за исключением случаев повышенной чувствительности к витамину Д, исключительно мал. С другой стороны, профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-32.jpg" alt="> زنان باردار باید به اندازه کافی ویتامین، میکرو و عناصر ماکرو مصرف کنند."> Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы, продукты, содержащие полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой. Во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8% по сравнению с содержанием кальция до момента беременности.!}

اسناد مشابه

فرآیندهای پاتولوژیک که با متابولیسم ویتامین D تداخل دارند. داده های بیوشیمیایی مرتبط با راشیتیسم. شرایط و تظاهرات بالینی اصلی مرتبط با راشیتیسم. تأثیر متابولیسم فسفر و نارسایی مزمن کلیه بر بیماری.

چکیده، اضافه شده در 1391/05/16


تعریف راشیتیسم، علت و پاتوژنز آن. شرح تصویر بالینی بیماری، روش های درمان و پیشگیری از آن. ویژگی های بیماری های شبیه راشیتیسم در نظر گرفتن نفروپاتی های ارثی همراه با تغییرات شبیه راشیتیسم.

چکیده، اضافه شده در 2014/05/20


شرح علل راشیتیسم ویژگی های علائم کمبود ویتامین D که باعث تحریک بازجذب فسفات ها و اسیدهای آمینه در کلیه ها و افزایش فسفر و کلسیم در خون می شود. شرح تغییرات در سیستم اسکلتی عضلانی در هنگام راشیتیسم.

چکیده، اضافه شده در 2010/02/25


راشیتیسم به عنوان یک بیماری چند اتیولوژیکی نوزادان و کودکان خردسال: علل وقوع و ویژگی های سیر بیماری. بررسی عوامل بیماری زا در راشیتیسم. اولین علائم و نشانه های راشیتیسم. طبقه بندی راشیتیسم بر اساس S. Dulitsky.

تست، اضافه شده در 1394/05/16


خلاصه ای از ویژگی های علت و پاتوژنز اختلالات مرتبط با تشکیل و نارسایی معدنی شدن استخوان در بدن کودک. طبقه بندی شدت و هیپرپلازی بافت استوئیدی در بیماری. درمان و پیشگیری از راشیتیسم.

ارائه، اضافه شده در 10/31/2013


بیماری های مرتبط با اختلال در متابولیسم کلسیم و ویتامین D. عوامل مستعد کننده راشیتیسم. اصول تغذیه درمانی برای کودکان خردسال مبتلا به راشیتیسم، اسپاسموفیلی، هیپرویتامینوز D. پیشگیری اختصاصی قبل و بعد از زایمان.

چکیده، اضافه شده در 2018/03/11


ویژگی های بروز بیماری با مصرف بیش از حد ویتامین D، استفاده کنترل نشده از آن، ناهماهنگی در درجه و شدت راشیتیسم، و همچنین با افزایش حساسیت بدن به ویتامین. ویژگی های تظاهرات هیپرویتامینوز D.

چکیده، اضافه شده در 1395/02/29


اهمیت عملکردی کلسیم در بدن نقش بافت استخوانی در متابولیسم مکانیسم متابولیسم فسفر و تنظیم تامین کلسیم فسفر به بدن. علل افزایش و کاهش سطح کلسیم علائم فسفاتوری

چکیده، اضافه شده در 1396/03/01


تجزیه و تحلیل پویایی سطح سیتوکین های پیش التهابی / ضد التهابی و گیرنده های محلول در سرم خون و بزاق کودکان. محتوای کلسیم، فسفر، هورمون ها و نشانگرهای زیستی برای تنظیم متابولیسم فسفر کلسیم در سرم خون و بزاق کودکان.

اختلالات متابولیسم کلسیم کلسینوز نامیده می شود. دو شکل کلسینوز: سیستمیک و محدود. سه شکل کلسیفیکاسیون: متاستاتیک، دیستروفیک و متابولیک. راشیتیسم هپاتیت الکلی بیماری سل. سل هماتوژن ژنرالیزه.

در 1 سال زندگی، موارد زیر رخ می دهد: بازسازی شدید ساختار استخوان بازسازی فشرده ساختار استخوان تنش متابولیسم مواد معدنی تنش متابولیسم مواد معدنی بافت استخوانی به اثرات نامطلوب بسیار حساس است. بافت استخوانی به عوارض جانبی بسیار حساس است. سه سال اول زندگی حیاتی ترین سال برای تشکیل توده استخوانی است.

دلایل کمک به ایجاد راشیتیسم: سوء تغذیه سوء تغذیه هیپوکینزی هیپوکینزی نارس نارس بودن نارس بودن تابش طبیعی نارسایی تابش طبیعی شرایط آب و هوایی شرایط اقلیمی شرایط اقلیمی ویژگی های محیطی منطقه ویژگی های محیطی منطقه

نه تنها کمبود مواد مغذی در ایجاد بیماری نقش دارد، بلکه بیش از حد آنها نیز نقش دارد. به عنوان مثال، بیش از حد P در غذا (تغذیه با شیر گاو، آرد و محصولات غلات) جذب کلسیم را در روده کوچک و سنتز فرم فعال ویتامین D در کلیه ها را مهار می کند. نه تنها کمبود مواد مغذی در ایجاد بیماری نقش دارد، بلکه بیش از حد آنها نیز نقش دارد. به عنوان مثال، بیش از حد P در غذا (تغذیه با شیر گاو، آرد و محصولات غلات) جذب کلسیم را در روده کوچک و سنتز فرم فعال ویتامین D در کلیه ها را مهار می کند.

آهن اضافی در غذا، اسیدهای استئاریک و پالمیتیک باعث کاهش جذب کلسیم در روده می شود. رسوب کلسیم و فسفر در جنین شدیدتر از هفته 32 بارداری اتفاق می افتد. هر چه سن بارداری کودک در بدو تولد کمتر باشد، بیشتر مستعد ابتلا به راشیتیسم است. بیماری های حاد و مزمن بر ایجاد راشیتیسم تأثیر می گذارد.

جذب ویتامین D در روده کوچک با مقدار کافی صفرا اتفاق می افتد. بیماری های روده ای (سوء جذب، و غیره) و اختلال در ترشح صفرا، جذب را مختل می کند و به پیشرفت بیماری کمک می کند. ویتامین D وارد جریان خون به کبد می شود، جایی که تحت تأثیر آنزیم کبدی 25 هیدروکسیلاز، اولین متابولیت فعال - 25 هیدروکسی کوله کلسیفرول (کلسیدیول) تشکیل می شود.

کلسیدیول هیچ تاثیری بر متابولیسم استخوان ندارد. بیماری های کبدی منجر به اختلال در تشکیل آن می شود. سپس کلسیدیول با استفاده از پروتئین اتصال دهنده ویتامین D به کلیه ها منتقل می شود، جایی که متابولیت های فعال در لوله های کلیوی با مشارکت آنزیم های کلیوی تشکیل می شوند.

متابولیت 1 - 24.25 دی هیدروکسی کوله کلسیفرول - تثبیت کلسیم و فسفر را در بافت استخوان تضمین می کند (معدنی سازی اسکلتی) و ترشح PTH را سرکوب می کند. متابولیت دوم - کلسیتریول - ماده فعال هورمونی - بر متابولیسم فسفر - کلسیم تأثیر می گذارد - بر روی اندام های هدف (روده ها، کلیه ها، استخوان ها) اثر می گذارد.

نقض متابولیسم ویتامین D در هر سطحی ممکن است رخ دهد. دریافت ناکافی ویتامین D از غذا و تشکیل ناکافی آن در پوست به ایجاد راشیتیسم "کلاسیک" ناشی از کمبود ویتامین D کمک می کند. نقض متابولیسم ویتامین D (آسیب شناسی کلیه ها، روده ها، کبد، نقص ژنتیکی) منجر به راشیتیسم ثانویه، درون زا و انواع ارثی آن می شود.

پاتوژنز راشیتیسم از ویژگی های آن فرآیندهایی است که ویتامین D در آن نقش دارد.ویتامین D متابولیسم فسفر-کلسیم را تنظیم می کند. چگونه؟ 1. جذب کلسیم و فسفر را در روده تحریک می کند. 2. آنتاگونیست بودن هورمون های پاراتیروئیدی که بازجذب فسفر را در لوله های کلیوی تنظیم می کند، سطح P را در بدن تنظیم می کند.

3. تأثیر مستقیم بر متابولیسم معدنی بافت استخوانی (رسوب و جذب) دارد. 4. همراه با هورمون پاراتیروئید و تیروکلسی تونین در هموستاز کلسیم و فسفر در مایعات و بافت های بدن نقش دارد. 5. در چرخه کربس شرکت می کند. ، یعنی تبدیل پیروویک اسید به اسید اگزالواستیک و سپس به اسید سیتریک 6. حذف فسفر معدنی از ترکیبات معدنی را ترویج می کند.

هورمون پاراتیروئید با کاهش بازجذب کلسیم در لوله های کلیوی باعث دفع آن از بدن شده و باعث هیپوفسفاتمی و هیپرفسفاتوری می شود. آلکالن فسفاتاز افزایش می یابد، که منجر به افزایش فعالیت استئوبلاست ها می شود و دایره بسته می شود (هنجار طبق کی 0.17 - 0.35 واحد است. در صورت کمبود پروتئین یا روی در رژیم غذایی، آلکالین فسفاتاز می تواند در محدوده طبیعی باقی بماند. کاهش جذب کلسیم: فیلات های اضافی فیلات های اضافی سطح بالای اسید استئاریک و اسیدهای پالمیتیک سطوح بالای اسیدهای استئاریک و پالمیتیک با افزایش آهن در جیره، جذب فسفر کاهش می یابد.

تغییرات در سیستم اسکلتی در هنگام راشیتیسم. سر: کرانیوتابس (نرم شدن نواحی استخوان های جداری، کمتر نواحی استخوان اکسیپیتال)، تغییر شکل استخوان های جمجمه، افزایش توبرکل های فرونتال و جداری، تغییر شکل استخوان های جمجمه، افزایش توبرکل های فرونتال و جداری، اختلال. رابطه بین فک بالا و پایین، نقض رابطه فک بالا و پایین، بسته شدن دیرتر فونتانل بزرگ، دیر بسته شدن فونتانل بزرگ، اختلال در رویش دندان (نابه موقع، نادرست)، نقص در مینای دندان، تمایل به پوسیدگی نقض دندان درآوردن (نابه موقع، نادرست)، نقص در مینای دندان، تمایل به پوسیدگی.

قفسه سینه: تغییر شکل ترقوه (افزایش انحنا)، تغییر شکل ترقوه (افزایش انحنا)، "دانه های دنده ای" (ضخیم شدن نیمکره در محل اتصال قسمت غضروفی دنده با استخوان)، "دانه های دنده" (ضخیم شدن نیمکره در محل اتصال قسمت غضروفی دنده به استخوان)، گشاد شدن قسمت تحتانی و باریک شدن قسمت فوقانی، گشاد شدن قسمت تحتانی و باریک شدن قسمت فوقانی، فشردن قفسه سینه از طرفین، فشردگی قفسه سینه از طرفین. پهلوها، فرورفتگی های اسکافوئید در سطوح جانبی قفسه سینه، فرورفتگی های اسکافوئید در سطوح جانبی قفسه سینه، تغییر شکل جناغ سینه (سینه مرغ، سینه پینه دوز)، تغییر شکل سینه سینه (سینه مرغ، سینه پینه دوز)، شیار هاریسون

اندام فوقانی: انحنای استخوان بازو، انحنای استخوان بازو، انحنای استخوان های ساعد، انحنای استخوان های ساعد، تغییر شکل در ناحیه مفصل: "دستبند" (ضخیم شدن در ناحیه مفاصل مچ دست) ، "رشته های مروارید" (ضخیم شدن در ناحیه دیافیز فالانژ انگشتان) تغییر شکل در ناحیه مفصل: "دستبند" (ضخیم شدن در ناحیه مفاصل مچ)، "رشته مروارید" (ضخیم شدن در ناحیه دیافیز فالانژ انگشتان)

ستون فقرات: کیفوز در مهره های تحتانی قفسه سینه، کیفوز در مهره های تحتانی قفسه سینه، کیفوز یا لوردوز در ناحیه کمر، کیفوز یا لوردوز در ناحیه کمر، اسکولیوز در ناحیه قفسه سینه. اسکولیوز در ناحیه قفسه سینه استخوان های لگن: لگن صاف، باریک شدن ورودی لگن کوچک.

اندام تحتانی: انحنای باسن به سمت جلو و خارج، انحنای باسن به جلو و خارج، انحناهای مختلف اندام تحتانی (بدشکلی های O یا X شکل)، انحناهای مختلف اندام تحتانی (بدشکلی های O یا X شکل) ، تغییر شکل در ناحیه مفصل، تغییر شکل در مفاصل ناحیه

راشیتیسم "اگزوژن" به ندرت شدید است. این علامت بالینی بیشتر برای بیماری های شبیه راشیتیسم (راشیتیسم ثانویه، راشیتیسم ارثی) معمول است.

دوره اولیه توسط همه متخصصان اطفال به رسمیت شناخته نشده است و در حال حاضر مدرسه سنت پترزبورگ گنجاندن این دوره از بیماری را در طبقه بندی راشیتیسم نامناسب می داند. دوره اولیه توسط همه متخصصان اطفال به رسمیت شناخته نشده است و در حال حاضر مدرسه سنت پترزبورگ گنجاندن این دوره از بیماری را در طبقه بندی راشیتیسم نامناسب می داند.

دوره در اوج راشیتیسم علاوه بر تغییر شکل های استخوانی مربوط به درجات مختلف راشیتیسم، هیپوتونی شدید عضلانی (معده قورباغه، رباط ها و مفاصل شل، علامت "چاقو"، علامت "خفه کن") مشخص می شود. دوره در اوج راشیتیسم علاوه بر تغییر شکل های استخوانی مربوط به درجات مختلف راشیتیسم، هیپوتونی شدید عضلانی (معده قورباغه، رباط ها و مفاصل شل، علامت "چاقو"، علامت "خفه کن") مشخص می شود.

به دلیل هیپوتونی عضلانی، ایجاد دیررس عملکردهای ایستا و حرکتی ذکر شده است. بچه ها بعداً شروع به نشستن، ایستادن و راه رفتن می کنند. هیپوتونی عضلانی همراه با ناهنجاری های قفسه سینه به اختلال در تهویه ریوی و افزایش عوارض تنفسی کمک می کند. به دلیل هیپوتونی عضلانی، ایجاد دیررس عملکردهای ایستا و حرکتی ذکر شده است. بچه ها بعداً شروع به نشستن، ایستادن و راه رفتن می کنند. هیپوتونی عضلانی همراه با ناهنجاری های قفسه سینه به اختلال در تهویه ریوی و افزایش عوارض تنفسی کمک می کند.

در دوران اوج بیماری ممکن است کودک درد در استخوان ها را تجربه کند که با حرکت و لمس تشدید می شود. حرکات غیرفعال در اندام ها باعث ایجاد احساسات منفی در کودک می شود. در دوران اوج بیماری ممکن است کودک درد در استخوان ها را تجربه کند که با حرکت و لمس تشدید می شود. حرکات غیرفعال در اندام ها باعث ایجاد احساسات منفی در کودک می شود.

در طول دوره نقاهت، افت فشار خون عضلانی کاهش می یابد که با کسب مهارت های حرکتی جدید همراه است و اختلالات اتونومیک از بین می رود. تغییرات استخوانی فقط در دوره حاد راشیتیسم دارای پویایی مثبت واضح بالینی است (کرانیوتاب ها، انطباق استخوان در امتداد بخیه های جمجمه ناپدید می شود). در طول دوره نقاهت، افت فشار خون عضلانی کاهش می یابد که با کسب مهارت های حرکتی جدید همراه است و اختلالات اتونومیک از بین می رود. تغییرات استخوانی فقط در دوره حاد راشیتیسم دارای پویایی مثبت واضح بالینی است (کرانیوتاب ها، انطباق استخوان در امتداد بخیه های جمجمه ناپدید می شود).

دوره اثرات باقیمانده راشیتیسم در کودکانی تشخیص داده می شود که تغییر شکل قابل توجهی مداوم در سیستم اسکلتی دارند، که نیاز به مشاهده و درمان بیشتر نه تنها توسط متخصص اطفال، بلکه همچنین از یک ارتوپد دارد. دوره اثرات باقیمانده راشیتیسم در کودکانی تشخیص داده می شود که تغییر شکل قابل توجهی مداوم در سیستم اسکلتی دارند، که نیاز به مشاهده و درمان بیشتر نه تنها توسط متخصص اطفال، بلکه همچنین از یک ارتوپد دارد.

در برخی از کودکان، ممکن است تغییر در محور اندام تحتانی و "صافی کف پا راشیتیک" وجود داشته باشد. تغییر شکل استخوان های صاف کاهش می یابد، اما باقی می ماند. در کودکانی که از راشیتیسم رنج می برند، بزرگ شدن غده های جداری و پیشانی، صاف شدن اکسیپوت، مال اکلوژن، تغییر شکل قفسه سینه و استخوان های لگن باقی می ماند. در برخی از کودکان، ممکن است تغییر در محور اندام تحتانی و "صافی کف پا راشیتیک" وجود داشته باشد. تغییر شکل استخوان های صاف کاهش می یابد، اما باقی می ماند. در کودکانی که از راشیتیسم رنج می برند، بزرگ شدن غده های جداری و پیشانی، صاف شدن اکسیپوت، مال اکلوژن، تغییر شکل قفسه سینه و استخوان های لگن باقی می ماند.

راشیتیسم حاد در کودکان در نیمه اول زندگی، بیشتر در نوزادان نارس، در کودکان چند قلویی که دوزهای پیشگیری کننده ویتامین D دریافت نمی کنند. راشیتیسم حاد در کودکان در نیمه اول زندگی و اغلب در نوزادان نارس رخ می دهد. در کودکان چندقلو، عدم دریافت دوزهای پیشگیرانه ویتامین D.

دوره تحت حاد راشیتیسم با غلبه هیپرپلازی بافت استوئیدی در نواحی رشد استخوان مشخص می شود (تشکیل بیش از حد بافت فیبری به جای بافت کلسیفیه طبیعی). تشکیل بیش از حد بافت فیبری، به جای کلسیفیه طبیعی)،

دوره مکرر راشیتیسم تشدید مکرر یک روند راشیتیسمی است که قبلاً فروکش کرده است. بررسی اشعه ایکس این نوع پیشرفت، نوارهای کلسیفیکاسیون را در نواحی متافیز استخوان های لوله ای نشان می دهد. این سیر بیماری بیشتر برای اشکال ثانویه یا ارثی راشیتیسم است. دوره مکرر راشیتیسم تشدید مکرر یک روند راشیتیسمی است که قبلاً فروکش کرده است. بررسی اشعه ایکس این نوع پیشرفت، نوارهای کلسیفیکاسیون را در نواحی متافیز استخوان های لوله ای نشان می دهد. این سیر بیماری بیشتر برای اشکال ثانویه یا ارثی راشیتیسم است.

در سال های اخیر، راشیتیسم ناشی از کمبود کلسیم شروع به شناسایی کرده است که در نتیجه دریافت ناکافی کلسیم در بدن کودک رخ می دهد. این در درجه اول در مورد کودکان شیردهی که مادران آنها لبنیات مصرف نمی کنند یا کمی مصرف می کنند صدق می کند. در سال های اخیر، راشیتیسم ناشی از کمبود کلسیم شروع به شناسایی کرده است که در نتیجه دریافت ناکافی کلسیم در بدن کودک رخ می دهد. این در درجه اول در مورد کودکان شیردهی که مادران آنها لبنیات مصرف نمی کنند یا کمی مصرف می کنند صدق می کند.

راشیتیسم ناشی از کمبود کلسیم می تواند در هر سنی رخ دهد، اما اغلب در کودکان ماه های اول زندگی که با شیر مادر تغذیه می شوند، راشیتیسم کمبود کلسیم می تواند در هر سنی رخ دهد، اما اغلب در کودکان ماه های اول زندگی که با شیر مادر تغذیه می شوند.

در تشخیص این نوع راشیتیسم، تاریخچه پزشکی (تغذیه مادر) و آزمایشات آزمایشگاهی کمک کننده است که در آنها کاهش محتوای کلسیم در ادرار، غلظت طبیعی فسفر و کلسیم در سرم خون و افزایش میزان کلسیم وجود دارد. فعالیت آنزیم آلکالین فسفاتاز (ALP). در تشخیص این نوع راشیتیسم، تاریخچه پزشکی (تغذیه مادر) و آزمایشات آزمایشگاهی کمک کننده است که در آنها کاهش محتوای کلسیم در ادرار، غلظت طبیعی فسفر و کلسیم در سرم خون و افزایش میزان کلسیم وجود دارد. فعالیت آنزیم آلکالین فسفاتاز (ALP).

انواع بیوشیمیایی راشیتیسم عبارتند از: هیپوکلسمیک (کلسیپنیک)، هیپوفسفاتمیک (فسفوپنیک) و یک نوع با عدم وجود انحراف مشخص از هنجار در سطح کلسیم و فسفر در خون. انواع بیوشیمیایی راشیتیسم عبارتند از: هیپوکلسمیک (کلسیپنیک)، هیپوفسفاتمیک (فسفوپنیک) و یک نوع با عدم وجود انحراف مشخص از هنجار در سطح کلسیم و فسفر در خون.

علائم تشخیصی افتراقی راشیتیسم کمبود ویتامین D بیماری های شبیه راشیتیسم علائم راشیتیسم با کمبود ویتامین D دیابت فسفات اسیدوز توبولار کلیوی بیماری De-Toni-Debreu-Fanconi نوع ارث غیرقابل ردیابی غالب، مرتبط با کروموزوم X موارد پراکنده، ممکن است اتوزومال مغلوب یا اتوزومال - اتوزومال غالب مغلوب، غالب ممکن است زمان تظاهرات 1.5-3 ماه 1 سال 3 ماه. 1 سال 6 ماه 5-6 ماه; 2-3 سال 2 سال 6 ماه 3 سال اولین تظاهرات بالینی تغییرات در سیستم عصبی، تحریک پذیری، اشک ریزش، اختلال خواب، تعریق، کاهش اشتها، هیپوتونی عضلانی تغییر شکل شدید اندام تحتانی، "دستبندهای راشیتیک"، هیپوتونی عضلانی پایینی اندام ها پلی یوری، پلی دیپسی، تحریک پذیری، اشک ریزش، درد شدید عضلانی، افت فشار خون عضلانی افزایش بی دلیل دما، پلی یوری، پلی دیپسی.

علائم خاص تغییرات استخوانی: جمجمه، توبروزیت های فرونتال، تسبیح های راشیتیک، "دستبند"، بدشکلی های 0 و X شکل پاها تغییر شکل پیشرونده واروس پاها پلی یوری، پلی دیپسی، هیپوتونی عضلانی به آتونی، آدنامی. کبد بزرگ شده. یبوست. بدشکلی والگوس پاها تب دوره ای، بدشکلی های متعدد استخوانی پیشرونده. افزایش اندازه کبد. فشار خون کاهش می یابد. تمایل به یبوست علائم راشیتیسم کمبود ویتامین D فسفات-دیابت اسیدوز توبولار کلیه بیماری De-Toni-Debreu-Fanconi رشد فیزیکی بدون ویژگی کمبود رشد با وزن بدون تغییر ترکیب کوتاهی قد و کاهش شدید تغذیه

پارامترهای بیوشیمیایی خون کلسیم کاهش می یابد طبیعی اغلب طبیعی فسفر کاهش می یابد به طور قابل توجهی کاهش می یابد کاهش قابل توجهی کاهش می یابد. اسیدوز لوله ای بیماری De-Toni-Debreu-Fanconi

تغییرات در ادرار آمینواسیدوری موجود طبیعی طبیعی فسفاتوری شدید وجود دارد قابل توجه متوسط ​​کلسیوری کاهش یافته طبیعی قابل توجه کاهش اشعه ایکس از استخوان های اسکلتی فقدان خطی از کلسیفیکاسیون مقدماتی، علامت مشعل، متافیتیشن های جامی شکل. پوکی استخوان تغییر شکل های جامی شدید متافیزها. ضخیم شدن لایه قشر پریوستوم پوکی استخوان حاد سیستمیک، تاری، خطوط نامشخص متافیزها. اغلب آتروفی استخوان متحدالمرکز پوکی استخوان شدید. خستگی ترابکولار در قسمت های دیستال و پروگزیمال دیافیز اثر درمان وی. D دوز بالا، متوسط، مدت 4-6 هفته رضایت بخش، دوز بالا، مصرف مداوم جزئی رضایت بخش، دوز بالا، مصرف مداوم علائم ویتامین D - کمبود راشیتیسم فسفات - دیابت اسیدوز توبولار کلیه بیماری De-Toni-Debreu-Fanconi

پیشگیری از راشیتیسم در کودکان در دو سال اول زندگی الزامی است. 1. پیشگیری از بارداری - اقامت روزانه زن باردار در هوای تازه، شیوه زندگی سالم، تغذیه مناسب با محتوای بهینه ویتامین D و کلسیم، سایر عناصر ماکرو و میکرو، ویتامین ها، پروتئین ها.

2. پروفیلاکسی خاص قبل از زایمان برای همه زنان باردار ویتامین D با دوز 400 واحد بین المللی در روز به مدت 8 هفته (هفته های 28 تا 32 بارداری) در طول دوره زمستان و بهار تجویز می شود. برای زنان در معرض خطر: پره اکلامپسی، دیابت، فشار خون، روماتیسم و ​​غیره، ویتامین D با دوز 400 واحد بین المللی به مدت 8 هفته از 28 تا 32 بارداری بدون توجه به فصل سال تجویز می شود.

4. پیشگیری خاص - برای نوزادان ترم، از 3-4 هفتگی با شیر مادر تغذیه می شود. سن در دوره های پاییز - زمستان - بهار، به استثنای دوره تابستان. اگر کودک در پایان بهار متولد شود، پیشگیری از پاییز آغاز می شود. دوز پیشگیرانه 500 IU در روز است.

کودکان کامل در معرض خطر (آسیب شناسی مزمن خارج تناسلی مادر، دوقلوها، سندرم تشنج، آسیب شناسی مادرزادی سیستم کبدی صفراوی، سندرم سوء جذب، بی حرکتی طولانی مدت) روزانه 1000 واحد بین المللی به استثنای ماه های تابستان تجویز می شود.

برای نوزادان نارس با مرحله اول نارس بودن دوز پیشگیری کننده ویتامین D از روز زندگی با دوز IU تجویز می شود، نوزادان نارس مرحله 2-3 - از روز زندگی با دوز IU.

موارد منع مصرف دوز پیشگیرانه ویتامین D عبارتند از: هیپوفسفاتازی هیپوفسفاتازی کلسیوری ایدیوپاتیک (بیماری ویلیامز-بورنه) کلسیوری ایدیوپاتیک (بیماری ویلیامز-بورنت) میکروسفالی میکروسفالی تنگی کرانیوستنوز کرانیوستنوزیس

در درمان راشیتیسم از روش‌های خاص و غیر اختصاصی درمانی استفاده می‌شود: رعایت رژیم، رعایت رژیم، فعالیت بدنی کافی، فعالیت بدنی کافی، ماندن در هوای تازه، ماندن در هوای تازه، تغذیه صحیح، مناسب سن کودک؛ تغذیه صحیح متناسب با سن کودک؛

ماده فعال دارو فرم انتشار و مقدار مصرف محلول آبی ویتامین D3 کوله کلسیفرول محلول آبی، 1 قطره محلول روغنی 500 واحد بین المللی محلول روغن ویتامین D3 محلول روغن کوله کلسیفرول، 1 قطره محلول روغنی 500 واحد بین المللی 0.0625% (1 قطره 625 واحد بین المللی) 50 IU 0.11% ) محلول روغنی ویتامین D2 Ergocalciferol

ویتامین D بسته به دوره بیماری تجویز می شود: 1 st، 2 st از شدت - 2000 - 2500، 3 st - 3000 - 5000 در روز، به مدت 30 روز، درمان با آزمایش Sulkovich، هر روز در طول درمان کنترل می شود. پس از دستیابی به اثر درمانی، آنها به دوز پیشگیری کننده ویتامین D روی می آورند؛ کودک این دوز را روزانه در 2 سال اول زندگی و در زمستان در سال سوم زندگی دریافت می کند.

راشیتیسم یک بیماری چند اتیولوژیک در سنین پایین است که پیامد اختلالات متابولیک به ویژه فسفر-کلسیم است و با آسیب به بسیاری از اندام ها و سیستم ها و ایجاد تغییر شکل اسکلتی همراه است. این بیماری از زمان های قدیم شناخته شده است. اولین توصیف پزشکی این آسیب شناسی توسط آناتومیست و ارتوپد انگلیسی F. Glisson در سال 1656 ارائه شد. نام این بیماری از کلمه یونانی «راچیس» به معنای ستون فقرات گرفته شده است که انحنای آن یکی از علائم بیماری است. راشیتیسم یکی از شایع ترین بیماری ها در کودکان خردسال است. به گفته محققان مختلف، راشیتیسم در 20 تا 60 درصد کودکان رخ می دهد. داده های قابل اعتماد ناشناخته است، زیرا اشکال خفیف بیماری و تظاهرات اولیه اغلب نادیده گرفته می شوند.

اتیولوژی علل راشیتیسم به دو دسته درون زا و برون زا تقسیم می شوند. درون زا: 1. تامین ناکافی ویتامین D، فسفات ها، کلسیم، منیزیم، روی و سایر عناصر ریز، ویتامین ها، اسیدهای آمینه. 2. قرار گرفتن ناکافی کودک در هوای تازه و تابش ناکافی که منجر به اختلال در تشکیل ویتامین D از 7-دهیدروکلسترول در اپیدرم تحت تأثیر اشعه ماوراء بنفش می شود. عوامل برونزا: 1. اختلال در جذب ویتامین D در روده ها. 2. اختلال در فرآیندهای هیدروکسیلاسیون اشکال غیر فعال ویتامین D به اشکال فعال (D) در کبد و کلیه. 3. اختلال در جذب فسفر و کلسیم در روده، افزایش دفع آنها در ادرار، اختلال در استفاده از بافت استخوانی. 4. اختلال در فعالیت عملکردی گیرنده های ویتامین D.

عوامل موثر در ایجاد راشیتیسم در کودکان 1. تغذیه مصنوعی 2. نارس بودن کودکان (مولتی ویتامین از جمله هیپوویتامینوز D، افزایش نیاز به ویتامین D، عدم بلوغ سیستم های مورفولوژیکی و عملکردی). 3. نرخ بالای رشد اسکلتی، بازسازی سریع بافت استخوانی. 4. مراقبت ضعیف از کودک.

مصرف مقادیر زیاد محصولات غلات همراه با غذا تابش ناکافی UV دریافت ناکافی ویتامین D از غذا کمبود ویتامین D کاهش بازجذب فسفر در کلیه ها هیپوفسفاتمی جدا شدن فسفر از میلین تنه های عصبی افت فشار خون عضلانی کاهش سنتز کاهش کاهش تست CaSB در کلیه ها هیپوکلسمی کلسیم تولید بیش از حد PTH مهار حوضه فعالیت سنتزی سیترات مهار سنتز سیترات اسیدوز اختلال پروتئین و سایر انواع متابولیسم آمینو اسیدوری اختلال در سنتز کلاژن اختلال در تشکیل و رسوب CaHPO در استخوان ها تحریک استئوکلاست ها مهار استئوکلاست ها مهار بوآمین

طبقه بندی کاری Lukyanova E.M. (1988) تشخیص: 1) راشیتیسم کلاسیک با کمبود ویتامین D. 2) راشیتیسم وابسته به ویتامین D با نقص ژنتیکی در سنتز 1,25 (OH) D در کلیه ها یا با مقاومت اندام های هدف در برابر آن همراه است. 3) راشیتیسم مقاوم به ویتامین D (توبولوپاتی، هیپوفسفاتازی). 4) راشیتیسم ثانویه در بیماری های کبدی، سندرم سوء جذب و غیره.

تشخیص راشیتیسم 1. داده های بالینی. 2. آزمایش خون بیوشیمیایی: کاهش غلظت فسفر. کاهش غلظت فسفر؛ افزایش فعالیت آلکالین فسفاتاز؛ افزایش فعالیت آلکالین فسفاتاز؛ محتوای کلسیم - N یا هیپوکلسمی؛ محتوای کلسیم - N یا هیپوکلسمی؛ کاهش محتوای اسید سیتریک (هیپوسیترمی). کاهش محتوای اسید سیتریک (هیپوسیترمی). 3. اشعه ایکس از استخوان های اسکلتی – پوکی استخوان.

تظاهرات بالینی راشیتیسم (S.O. Dulitsky, 1947) درجه 1. اولین علائم راشیتیسم اختلالات خودمختار است: اختلالات خواب. اختلالات خواب؛ تحریک پذیری؛ تحریک پذیری؛ اشک ریختن؛ اشک ریختن؛ افزایش تعریق: بیشتر صورت، پوست سر. افزایش تعریق: بیشتر صورت، پوست سر. عرق "ترش"، مالیدن سر به بالش، طاسی پشت سر؛ عرق "ترش"، مالیدن سر به بالش، طاسی پشت سر؛ درموگرافی قرمز. درموگرافی قرمز. 2. انطباق استخوان - لبه های فونتانل بزرگ، فونتانل کوچک، بخیه ساژیتال، (پوکی استخوان جزئی).

درجه دوم تغییرات استخوانی بارزتر ظاهر می شود: 1. سر: جمجمه (نرم شدن نواحی استخوان های جداری، کمتر مناطقی از استخوان پس سری). کرانیوتابس (نرم شدن نواحی استخوان های جداری، کمتر در نواحی استخوان اکسیپیتال)؛ تغییر شکل استخوان های جمجمه؛ تغییر شکل استخوان های جمجمه؛ توبرکل های فرونتال و جداری؛ توبرکل های فرونتال و جداری؛ نقض رابطه بین فک بالا و پایین؛ نقض رابطه بین فک بالا و پایین؛ بسته شدن دیرهنگام فونتانل بزرگ، اختلال در رویش دندان (نابه موقع، نادرست)، نقص در مینای دندان. بسته شدن دیرهنگام فونتانل بزرگ، اختلال در رویش دندان (نابه موقع، نادرست)، نقص در مینای دندان.

2. قفسه سینه: تغییر شکل استخوان های ترقوه (افزایش انحنا). تغییر شکل ترقوه (افزایش انحنا)؛ "دانه های دنده" (ضخیم شدن نیمکره در محل اتصال قسمت غضروفی دنده به استخوان)؛ "دانه های دنده" (ضخیم شدن نیمکره در محل اتصال قسمت غضروفی دنده به استخوان)؛ گسترش دیافراگم پایین و باریک شدن دیافراگم فوقانی، فشرده سازی قفسه سینه از طرفین. گسترش دیافراگم پایین و باریک شدن دیافراگم فوقانی، فشرده سازی قفسه سینه از طرفین. فرورفتگی های اسکافوئید در سطوح جانبی قفسه سینه؛ فرورفتگی های اسکافوئید در سطوح جانبی قفسه سینه؛ تغییر شکل جناغ سینه (قفسه سینه "میله دار" ، "دریاچه ای شکل"). تغییر شکل جناغ سینه (قفسه سینه "میله دار" ، "دریاچه ای شکل"). 3. ستون فقرات: کیفوز در مهره های تحتانی قفسه سینه، کیفوز یا لوردوز در ناحیه کمر، اسکولیوز در ناحیه قفسه سینه، لگن صاف. کیفوز در مهره های تحتانی قفسه سینه، کیفوز یا لوردوز در ناحیه کمر، اسکولیوز در ناحیه قفسه سینه، لگن صاف.

درجه III 1. تغییر شکل استخوان های جمجمه، قفسه سینه، ستون فقرات + تغییرات مختلف در استخوان های لوله ای: الف) اندام فوقانی: انحنای استخوان بازو و استخوان های ساعد. انحنای استخوان بازو و ساعد؛ تغییر شکل در ناحیه مفصل: "دستبند" (ضخیم شدن در ناحیه مفاصل مچ دست)، "رشته های مروارید" (ضخیم شدن در ناحیه دیافیز فالانژ انگشتان). تغییر شکل در ناحیه مفصل: "دستبند" (ضخیم شدن در ناحیه مفاصل مچ دست)، "رشته های مروارید" (ضخیم شدن در ناحیه دیافیز فالانژ انگشتان). ب) اندام تحتانی: انحنای باسن به جلو و بیرون. انحنای باسن به سمت جلو و بیرون؛ انحناهای مختلف اندام تحتانی (بدشکلی های O یا X شکل)؛ انحناهای مختلف اندام تحتانی (بدشکلی های O یا X شکل)؛ تغییر شکل در ناحیه مفصل تغییر شکل در ناحیه مفصل

دوره اولیه 1. در 2، 3 ماه رخ می دهد. زندگی، در نوزادان نارس - در پایان ماه اول. در وهله اول تغییراتی در سیستم عصبی وجود دارد: اضطراب، تحریک پذیری خفیف، لرزیدن با صدای تند، خواب مضطرب، افزایش تعریق، افت فشار خون خفیف عضلانی. بی قراری، تحریک پذیری خفیف، لرزیدن با صدای تند، خواب مضطرب، افزایش تعریق، افت فشار خون خفیف عضلانی.

دوره افزایش یافته 1. تغییر شکل استخوان با درجات مختلف. 2. هیپوتونی شدید عضلانی: شکم "قورباغه". شکم "قورباغه"؛ شل شدن رباط ها و مفاصل؛ شل شدن رباط ها و مفاصل؛ علامت "چاقوی جیبی"؛ علامت "چاقوی جیبی"؛ علامت صدا خفه کن؛ علامت صدا خفه کن؛ "شیار هریسون" "شیار هریسون" 3. توسعه دیررس عملکردهای ایستا و حرکتی (کودکان بعداً شروع به نشستن، ایستادن و راه رفتن می کنند). 4. هیپوتونی عضلانی، تغییر شکل قفسه سینه، اختلال در تهویه ریوی، افزایش عوارض تنفسی.

دوره اثرات باقیمانده 1. تغییر شکل استخوان های صاف کاهش می یابد، اما بزرگ شدن توبرکل های جداری و فرونتال، صاف شدن پشت سر، تغییر شکل قفسه سینه، استخوان های لگن و مال اکلوژن باقی می ماند. 2. تغییر شکل استخوان های لوله ای به مرور زمان از بین می رود. 3. صافی کف پا راشیتیک – تغییر در محور اندام تحتانی – در برخی از کودکان.

دوره حاد غلبه فرآیندهای استئومالاسی بر هیپرپلازی بافت استخوانی ("کرانیوتاب ها"، نرم شدن لبه های فونتانل ها و بخیه ها) در کودکان در شش ماه اول زندگی، در نوزادان نارس، در کودکان چندقلو که انجام می دهند شایع تر است. غلبه فرآیندهای استئومالاسی بر هیپرپلازی بافت استخوانی ("کرانیوتاب ها"، نرم شدن لبه های فونتانل ها و بخیه ها) بیشتر در کودکان در شش ماه اول زندگی، در نوزادان نارس، در کودکان از حاملگی های چندقلویی که دوزهای پیشگیری کننده ویتامین D دریافت نمی کنند.

دوره تحت حاد غلبه هیپرپلازی بافت استوئیدی در نواحی رشد استخوان ("تسبیح دنده"، "دستبند"، "سل" و غیره). غلبه هیپرپلازی بافت استوئیدی در مناطق رشد استخوان ("تسبیح دنده"، "دستبند"، "سل" و غیره). بیشتر در نیمه دوم سال، در کودکانی که دوز پیشگیرانه کافی ویتامین D دریافت می کنند. بیشتر در نیمه دوم سال، در کودکانی که دوز پیشگیرانه کافی ویتامین D دریافت می کنند، شایع تر است.

دوره مکرر تشدید مکرر یک روند راشیت کاهش یافته. تشدید مکرر یک روند فروکش راشیت. معاینه با اشعه ایکس استخوان ها، نوارهای کلسیفیکاسیون را در نواحی متافیز استخوان های لوله ای نشان می دهد. معاینه با اشعه ایکس استخوان ها، نوارهای کلسیفیکاسیون را در نواحی متافیز استخوان های لوله ای نشان می دهد. این دوره بیشتر برای اشکال ثانویه یا ارثی راشیتیسم است. این دوره بیشتر برای اشکال ثانویه یا ارثی راشیتیسم است.

درمان راشیتیسم باید از بین بردن عللی که منجر به ایجاد بیماری شده است. تغییرات پاتولوژیک که در بدن رخ داده است. درمان به غیر اختصاصی و اختصاصی تقسیم می شود. درمان غیر اختصاصی: تغذیه منطقی. رژیم غذایی متعادل؛ روال صحیح کودک؛ روال صحیح کودک؛ قرار گرفتن کافی در معرض هوای تازه؛ قرار گرفتن کافی در معرض هوای تازه؛ روزانه بهداشتی، دوره ای دارویی سوزنی برگ و با نمک دریا. روزانه بهداشتی، دوره ای دارویی سوزنی برگ و با نمک دریا.

درمان خاص درمان خاص به دوره بیماری و سیر آن بستگی دارد. در دوره اولیه بیماری در دوره تحت حاد در نوزادان ترم، اشعه ماوراء بنفش عمومی هر روز یا یک روز در میان، جلسات تجویز می شود. درمان اشعه ماوراء بنفش را با 1/8 بیودوز شروع کنید و به 1.5 بایودوز افزایش دهید. در دوره اولیه بیماری در دوره تحت حاد در نوزادان ترم، اشعه ماوراء بنفش عمومی هر روز یا یک روز در میان، جلسات تجویز می شود. درمان اشعه ماوراء بنفش را با 1/8 بیودوز شروع کنید و به 1.5 بایودوز افزایش دهید. در اوج بیماری، ویتامین D به مدت 3-4 هفته در روز IU تجویز می شود. محلول آبی ویتامین D (کوله کلسیفرول) عمدتا استفاده می شود؛ 1 قطره حاوی 500 واحد بین المللی است. در طول درمان با ویتامین D توصیه می شود هفته ای یکبار آزمایش سولکویچ (تعیین سطح کلسیم ادرار) انجام شود.در اوج بیماری ویتامین D روزانه به مدت 3-4 هفته تجویز می شود. محلول آبی ویتامین D (کوله کلسیفرول) عمدتا استفاده می شود؛ 1 قطره حاوی 500 واحد بین المللی است. در طول درمان با ویتامین D، توصیه می شود هفته ای یک بار آزمایش سولکوویچ (تعیین سطح کلسیم در ادرار) انجام شود و پس از دستیابی به اثر درمانی، آنها به دوز پیشگیری کننده (IU در روز) روی می آورند که برای آن تجویز می شود. کودک به مدت 2 سال

پیشگیری پیشگیری قبل از تولد و پس از زایمان انجام می شود. پیشگیری از بارداری 1. اقدامات غیر اختصاصی: تغذیه منطقی زن باردار، سبک زندگی کافی، قرار گرفتن کافی در معرض هوای تازه. یک رژیم غذایی متعادل برای یک زن باردار، یک سبک زندگی مناسب و قرار گرفتن کافی در معرض هوای تازه. پیشگیری از بیماری های باکتریایی و سایر بیماری ها در یک زن باردار. پیشگیری از بیماری های باکتریایی و سایر بیماری ها در یک زن باردار. درمان به موقع ژستوز در زنان باردار. درمان به موقع ژستوز در زنان باردار. پیشگیری از سقط جنین. پیشگیری از سقط جنین. 2. پیشگیری اختصاصی: در 3-2 ماه آخر بارداری در دوره پاییز و زمستان سال انجام می شود. ویتامین D را با IU هر روز یا اشعه ماوراء بنفش، جلسات هر روز یا یک روز در میان تجویز کنید (با ¼ دوز بیودوز شروع کنید و به 2.5-3 بیودوز افزایش دهید). در 2-3 ماه آخر بارداری در دوره پاییز و زمستان سال انجام می شود. ویتامین D را با IU هر روز یا اشعه ماوراء بنفش، جلسات هر روز یا یک روز در میان تجویز کنید (با ¼ دوز بیودوز شروع کنید و به 2.5-3 بیودوز افزایش دهید).

پیشگیری پس از زایمان 1. غیر اختصاصی: شیردهی، معرفی به موقع مکمل ها و غذاهای کمکی. تغذیه با شیر مادر، معرفی به موقع مکمل ها و غذاهای کمکی. انجام ماساژ و ژیمناستیک (30-40 دقیقه در روز). انجام ماساژ و ژیمناستیک (30-40 دقیقه در روز). قرار گرفتن کافی در معرض هوای تازه، حمام هوا. قرار گرفتن کافی در معرض هوای تازه، حمام هوا.

2. پیشگیری اختصاصی: از 3-4 هفتگی (در نوزادان نارس از روز تولد) شروع می شود. هر روز تا یک سال به کودک IU ویتامین D داده می شود. در ماه های تابستان (2 تا 3 ماهگی) ویتامین D به دلیل قرار گرفتن در معرض شدید آفتاب داده نمی شود. برای نوزادان نارس و کودکان با افزایش رنگدانه پوست، دوز روزانه ویتامین D به IU افزایش می یابد و برای 1.5-2 سال به استثنای ماه های تابستان تجویز می شود. برای نوزادان نارس و کودکان با افزایش رنگدانه پوست، دوز روزانه ویتامین D به IU افزایش می یابد و برای 1.5-2 سال به استثنای ماه های تابستان تجویز می شود. اگر کودکان با شیر خشک تغذیه شوند، ویتامین D تجویز نمی شود. اگر کودکان با شیر خشک تغذیه شوند، ویتامین D تجویز نمی شود. برای پیشگیری از هیپرویتامینوز D، انجام آزمایش سولکوویچ هر 7-2 ​​هفته یکبار ضروری است. برای پیشگیری از هیپرویتامینوز D، انجام آزمایش سولکوویچ هر 7-2 ​​هفته یکبار ضروری است.

ادبیات 1. کتابچه راهنمای دانشجویان مقاطع بالاتر پزشکی سطح IV اعتبارنامه / ویرایش. پروفسور O.V. Tyazhkoy / دیدن یک دوست. – وینیتسیا: کتاب جدید، – از اطفال: کتاب درسی برای دانشجویان عالی پزشکی. کتاب درسی موسسات سطوح III-IV اعتباربخشی. - چاپ دوم، برگردان و اضافی /V.G.Maidannik. – خارکف: فولیو، – راشیتیسم (راهنمای راهنمای پزشکان)/Romanyuk F.P., Alferov V.P., Kolmo A.E., Chugunova O.V. – سن پترزبورگ، – 62 ص.

خانه » جلوگیری » بیماری راشیتیسم. ارائه با موضوع "راشیت" تغییرات در قفسه سینه