Bolest rahitisa. Prezentacija na temu "Rahitis" Promjene na grudima

Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije. Federalna državna budžetska obrazovna ustanova visokog obrazovanja "Sjeverni državni medicinski univerzitet" Odjeljenje Ministarstva zdravlja Ruske Federacije.
FSBEI HE "Sjeverni državni medicinski univerzitet"
Zavod za pedijatriju
Glava katedra: profesor, doktor medicinskih nauka Malyavskaya S. I.
Nastavnik: Kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor Kopalin A.K.
Bolesti slične rahitisu kod djece
Izvedeno:
Student VI godine, II grupa
Pedijatrijski fakultet
Musinskaya L.Yu.
Arkhangelsk
2017

Bolesti slične rahitisu (RPD) su
heterogena grupa nasljednih
bolesti povezane s poremećajima
metabolizam fosfora i kalcijuma i
praćeno deformitetima skeleta.
RPZ je grupa nasljednih tubulopatija,
čija klinička slika u ranim fazama
bolest oponaša rahitis, ali nije povezana sa
nedostatak onoga što ulazi u organizam
vitamin D; njihov vodeći sindrom je
skeletne abnormalnosti (renalne osteopatije).

Patogeneza

Patogenetski mehanizmi nastanka primarnih
(nasljedne) tubulopatije su povezane sa sljedećim
faktori:
genetski uvjetovani strukturni poremećaji
proteini nosači membrane;
enzimopatije nasljedno određene
nedostatak enzima koji obezbeđuju aktivnu
membranski transport;
promjene u osjetljivosti ćelijskih receptora
tubularni epitel na djelovanje hormona;
promjene u općoj strukturi ćelijskih citomembrana tokom
displazije, u čijem nastanku postoji određena uloga
spada u nasledne faktore.

Klasifikacija

RPP-ovi uključuju:
Rahitis otporan na vitamin D
rahitis ovisan o vitaminu D
De Toni-Debrau-Fanconijeva bolest
bubrežna tubularna acidoza

Glavni znaci RPD-a

1. Izražena progresivna
deformiteti skeleta
2. Otpornost na terapijske doze
vitamin D
3. Narušavanje fizičkog stanja djeteta

Diferencijalna dijagnoza radioloških znakova RPD

Metoda rendgenskog istraživanja je jedna od
vodeće metode za dijagnosticiranje RP.
Za procjenu koštanih promjena u RPZ,
sljedeće rendgenske snimke:
– kosti šaka sa hvatanjem podlaktica u pravoj liniji
projekcije;
– kosti nogu sa hvatanjem zglobova u direktnoj projekciji sa
"čarape u" stilu.

Rahitis otporan na vitamin D

Varus deformiteti kostiju nogu i
sistemska osteoporoza.
enhondralne promjene (labavljenje
zone preliminarne kalcifikacije)
umjereno izražen

odgovara pasošu.

Bubrežna tubularna acidoza

valgus deformiteti tubularnih kostiju;
teška osteoporoza sa stanjivanjem
kortikalni sloj;
značajnog poremećaja enhondral
okoštavanje;
značajno zaostajanje u koštanom dobu od
pasoš;
tok bolesti je teži;
nefrokalcinoza.

De Toni-Debreu-Fanconijeva bolest

teški deformiteti skeleta sa dominacijom
mješoviti, diskordantni, valgusni poremećaji
sa naglim zaostatkom u fizičkom razvoju,
skraćivanje cjevastih kostiju;
teška sistemska osteoporoza sa stanjivanjem
kortikalni sloj, sa gubitkom koštane arhitekture i
koštane strukture;
oštra promjena enhondralne osifikacije s
nedostatak preliminarne zone
kalcifikacija;
značajno kašnjenje u koštanoj dobi.

Rahitis ovisan o vitaminu D

deformiteti kostiju su varusnog tipa
uočena je sistemska osteoporoza
enhondral nije jasno izražen
promjene
koštano doba u većini slučajeva
odgovara pasošu

Diferencijalna dijagnoza bolesti sličnih rahitisu kod djece (prema A.V. Shilovu i P.V. Novikovu)

Diferencijalna dijagnoza bolesti sličnih rahitisu u
djeca (prema A.V. Shilovu i P.V. Novikovu
)

Bibliografija

1 Z. A. STANKEVICH, A. V. SUKALO, E. S. ZAJCEVA. RACHT-LIKE
BOLESTI KOD DJECE.-Obrazovni priručnik.-Minsk BSMU 2010.
2. Međunarodna fondacija za zdravstvenu zaštitu majke i djeteta NEDOSTATAK KALCIJUMA
OSTEOPENIČKA STANJA KOD DJECE: DIJAGNOSTIKA, LIJEČENJE,
PREVENCIJA Naučno-praktični program.-Moskva.2006
3. Barashnev Yu.I. i Veltishchev Yu.E. Nasljedne metaboličke bolesti kod djece, L.,
1978
4. Tabela: Diferencijalna dijagnoza bolesti sličnih rahitisu kod djece (prema A.V.
Šilov i P.V. Novikov)

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-1.jpg" alt=">Prezentacija na temu pedijatrije. Tema: Rahitis kod djece završen od studenta 31 grupe Maksimenko"> Презентация по предмету педиатрия. Тема: Рахит у детей Выполнила студентка 31 группы Максименко Екатерина!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-2.jpg" alt=">Sadržaj Rahitis je prevalencija Etiologija Uloga vitamina D"> Содержание Рахит – это Распространенность Этиология Витамин Д Роль питания Физиологические потребности в витамине Д Патогенез Начальный период Период разгара Период реконвалесценции Период остаточных явлений!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-3.jpg" alt="> Rahitis je rahitis (grčki rhahis - bolest kičmenog grebena)"> Рахит - это Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-4.jpg" alt=">Prevalencija „Klasični“ rahitis ostaje veoma česta bolest. novorođenčadi u periodu brze"> Распространенность “Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес – 2 года с частотой 10 -35% .!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-5.jpg" alt=">Etiologija Pojava rahitisa kod male djece povezana je sa nedostatkom of"> Этиология Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-6.jpg" alt=">Vitamin D Naziv "vitamin D" je dodijeljen grupi tvari predstavljenih s više od 10 strukturnih analoga,"> Витамин Д Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами, обладающими антирахитическими свойствами различной активности. Основные из них витамины Д 2, или эргокальциферол, и витамин Д 3, или холекальциферол.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-7.jpg" alt=">Dobijen je izvor vitamina D Vitamin D 2, odnosno ergokalciferol od ljubičastog ergota,"> Источник витамина Д Витамин Д 2, или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной, в небольших количествах содержится в растительном масле, маргарине и в ростках пшеницы. Витамин Д 3, или холекальциферол, обнаружен в жире трески, тунца, в яичном желтке. Тем не менее витамин Д поступает в организм с пищей в основном в виде предшественников. Главный из них 7 - дегидрохолестерин.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-8.jpg" alt=">Uloga ishrane Važnost ishrane u dobijanju vitamina D je važno u slučaju poremećaja endogenih"> Роль питания Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-9.jpg" alt=">Fiziološke potrebe za vitaminom D Svakodnevna ishrana nije bogata vitaminom D , što je To"> Физиологические потребности в витамине Д Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом: для взрослых – 100 МЕ, для детей – 400 МЕ, для беременной или кормящей женщины – 1000 МЕ.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-10.jpg" alt=">Tabela 1. Klinička klasifikacija rahitisa Ozbiljnost Period bolesti proces Priroda predmeta Početni I stepen"> Таблица 1. Клиническая классификация рахита Период болезни Тяжесть процесса Характер течения Начальный I степень – легкая Острое Разгар болезни II степень – средней Подострое тяжести Реконвалесценции III степень – тяжёлая Рецидивирущее!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-11.jpg" alt=">Regulacija metabolizma kalcija Glavna fiziološka funkcija vitamina D i njegove metabolita treba održavati"> Регуляция обмена кальция Основной физиологической функцией витамина Д и его метаболитов является поддержание гомеостаза кальция и фосфора в организме, что необходимо для нормального созревания костной ткани, хода обменных и физиологических процессов. Дефицит поступления в организм солей кальция, фосфора, магния, меди, цинка, железа, кобальта и некоторых других микроэлементов, белка и отдельных аминокислот также сопровождается нарушениями фосфорно-кальциевого обмена и возникновением клинической картины рахита.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-12.jpg" alt="> Opskrba kalcijem u tijelu je u velikoj mjeri povezana s aktivnošću paratiroidne žlijezde žlijezde, koje proizvode dvije"> Обеспеченность организма кальцием во многом связана с деятельностью паращитовидных желез, вырабатывающих два гормона – паратгормон и кальцитонин, которые вместе с витамином Д обеспечивают регуляцию кальциевого обмена. Секреция паратгормона зависит от концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови: повышение концентрации ионизированного кальция снижает секрецию, снижение – повышает. Мишени для паратгормона: почки, костная ткань, желудочно-кишечный тракт. Рецепторно- клеточная связь гормона реализуется через мембранно-связанную аденилатциклазу и характеризуется преимущественно изменением обмена кальция.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-13.jpg" alt=">Dejstvo na koštano tkivo karakterišu tri glavna efekta: Ø inhibicija sinteze kolagena u aktivnim"> Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами: Ø торможением синтеза коллагена в активных остеобластах; Ø активацией остеолизиса остеокластами; Ø ускорением созревания клеток- предшественников остеобластов и остеокластов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-14.jpg" alt=">Patogeneza) Razvoj bolesti je u velikoj mjeri određen anatomskim i fiziološke karakteristike djetetovog organizma posebno intenzivne"> Патогенез Развитие заболевания во многом обусловлено анатомо-физиолгическими особенностями детского организма. В частности, интенсивный рост ребенка грудного возраста, требующий поступления большого количества пластического материала, лабильный и напряженный обмен веществ и особое строение костной ткани, представленное не кристаллами оксиапатита, а легкорастворимым кальций- фосфатом, в значительной мере способствуют возникновению рахита.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-15.jpg" alt=">Tabela 2. Nasljedne i stečene nefropatije i kongenitalne nefropatije prirođene RD porodični glomerulonefritis"> Таблица 2. Наследственные и приобретенные нефропатии и РЗ Наследственные Приобретённые нефропатии Врожденный семейный Гломерулонефрит с Гипофосфатемический рахит нефротическим синдромом или фосфат-диабет Хроническая почечная Аутосомно-доминантный недостаточность Аутосомно-рецессивный Дисметаболическая Сцепленный с Х-хромосомой нефропатия с кристаллурией Тубулопатии Тип 1 – дистальный, синдром Баттлера – Олбрайта Тип 2 – проксимальный Болезнь де Тони – Дебре – Фанкони Наследственный нефрит!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-16.jpg" alt=">Tabela 3. Sindrom malapsorpcije, bolest jetre i sindrom RD malabsorpcije atrezija celijakije jetre"> Таблица 3. Синдром мальабсорбции, болезни печени и РЗ Синдром мальабсорбции Болезни печени Целиакия Атрезия и аномалии развития Муковисцидоз желчных путей Экссудативная энтеропатия Гепатиты и циррозы печени Энтерит, энтероколит Болезни накопления Резекция участка желудка (гликогенозы, болезнь или тонкой кишки Вильсона – Коновалова) Лекарственные поражения!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-17.jpg" alt=">Predisponirajući faktori Brojni perinatalni faktori (bolesti majke tokom vremena"> Предрасполагающие факторы Предрасполагают к возникновению рахита многочисленные перинатальные факторы (заболевания матери во время беременности, гестоз, неблагоприятное течение родов и др.). Благодаря тому что интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности, ребенок менее 30 нед гестации уже при рождении имеет часто остеопению – более низкое содержание минеральных веществ в кости. Этому же способствуют нерациональные питание и режим жизни беременной.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-18.jpg" alt="> Nezrelost enzimskog sistema jetre, bubrega, kože, kao kao i njihove bolesti, izazivaju razvoj"> Незрелость ферментных систем печени, почек, кожи, как и их заболевания, провоцируют развитие рахита у детей. Особенно часто рахит возникает у недоношенных детей. Для нормального процесса окостенения важно достаточное содержание в пище белка, кальция и фосфора при правильном их соотношении, микроэлементов магния и цинка, витаминов группы В и А. К рахиту приводит недостаточная двигательная активность ребенка, так как кровоснабжение кости и электростатическая напряженность существенно повышаются при мышечной деятельности.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-19.jpg" alt=">Početni period U početnom periodu kod dece prve godine života, promjene se primjećuju sa"> Начальный период В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем. Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит. У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2 -3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается. Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-20.jpg" alt=">Visina bolesti U vrhuncu bolesti, simptomi od nervnog i mišićnog"> Период разгара В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа – седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-21.jpg" alt=">Period rekonvalescencije Tokom ovog perioda dijete nema znakova aktivni rahitis, postepeno"> Период реконвалесценции В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки – от 6 мес до 2 лет жизни.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-22.jpg" alt=">Period rezidualnih efekata Znakovi kliničke slike rahitisa slabe kako usporava"> Период остаточных явлений Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2 -3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-23.jpg" alt=">Težina) Dijagnoza blagog rahitisa (I) postavlja se na osnovu prisustvo menja karakteristike"> Тяжесть течения Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-24.jpg" alt="> Akutni rahitis Akutni tok rahitisa je obeležen znacima osteomaze koštanog sistema, izraženo neurološkim"> Острый рахит Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими симптомами.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-25.jpg" alt=">Subakutni rahitis Subakutni tok osteoidne hiperplazije karakterišu teški simptomi , istovremeno prisustvo dječijih lezija"> Подострый рахит Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений костей в разные периоды первого года жизни, так как при рахите череп поражается в первые 3 мес жизни, деформации грудной клетки возникают, как правило, в 3 -6 мес, а деформации нижних конечностей – во втором полугодии жизни.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-26.jpg" alt=">Rekurentni rahitis Ponavljajući, ili talasast, tok rahitisa ustanovljen, ako postoji klinički, laboratorijski i"> Рецидивирующий рахит Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита, выявленные у ребенка с клиническими и рентгенологическими указаниями на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвествления).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-27.jpg" alt=">Znakovi kostiju Vodeći klinički znaci rahitisa su promjene kostiju. Glava). : craniotabes"> Костные признаки Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения. Голова: краниотабес определяется в затылочной или теменной области, где череп размягчается настолько, что поддается сдавливанию. Ряд авторов рассматривают данный симптом как физиологическое явление до 4 мес; продолжительность времени, в течение которого роднички и швы между костями черепа зарастают, также должна инерпретироваться как состояние с большими индивидуальными отклонениями; запаздание появления зубов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-28.jpg" alt="> Grudi: rahitična „ružarnica“ kao rezultat hipertrofije hrskavice između rebara I"> Грудная клетка: рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной в форме утолщений по обе стороны грудины; деформация грудной клетки. Позвоночник: изменения в костях позвоночника реализуются в отсутствие физиологических изгибов и появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов и сколиозов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-29.jpg" alt="> Ekstremiteti: klasično oticanje epifize, zadebljanje epifize zbog zadebljanja epifize kalcifikovana kost"> Конечности: классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного матрикса, что особенно заметно на лодыжках и запястьях; деформация развития тазобедренных суставов и костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и в начале второго года жизни (0 -, К- и Х-образные ноги, плоский рахитический таз)!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-30.jpg" alt=">Nespecifične metode liječenja Nespecifična terapija uključuje organiziranje pravilnog sanitarnog režima"> Неспецифические методы лечения Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно- гигиенического режима с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, прогулками в любой сезон года, полноценным сном при условии охраны ребенка от излишних внешних раздражителей (шума, света). В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-31.jpg" alt=">Prevencija Nedostatak vitamina D eliminiše se sistematskim uzimanjem u obliku droge, pocetak"> Профилактика Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная с первых недель жизни до 1, 5 -4 лет. Детям с 3 -месячного возраста надо давать ударные дозы величиной 200 000 ME, т. е. 5 мг витамина Д 3 каждые 5 -6 мес. Риск гипервитаминоза при этом, за исключением случаев повышенной чувствительности к витамину Д, исключительно мал. С другой стороны, профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-32.jpg" alt="> Trudnice treba da jedu dovoljno vitamina, mikro- i makroelemenata,"> Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы, продукты, содержащие полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой. Во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8% по сравнению с содержанием кальция до момента беременности.!}

Slični dokumenti

    Patološki procesi koji ometaju metabolizam vitamina D. Biohemijski podaci povezani s rahitisom. Stanja i glavne kliničke manifestacije povezane s rahitisom. Utjecaj metabolizma fosfora i kronične bubrežne insuficijencije na bolest.

    sažetak, dodan 16.05.2012

    Definicija rahitisa, njegova etiologija i patogeneza. Opis kliničke slike bolesti, metode njenog liječenja i prevencije. Karakteristike bolesti sličnih rahitisu. Razmatranje nasljednih nefropatija praćenih promjenama sličnim rahitisu.

    sažetak, dodan 20.05.2014

    Opis uzroka rahitisa. Karakteristike znakova nedostatka vitamina D, koji stimulira reapsorpciju fosfata i aminokiselina u bubrezima i povećanje fosfora i kalcija u krvi. Opis promjena na mišićno-koštanom sistemu tokom rahitisa.

    sažetak, dodan 25.02.2010

    Rahitis kao polietiološka bolest dojenčadi i male djece: uzroci nastanka i karakteristike toka bolesti. Proučavanje patogenetskih faktora kod rahitisa. Prvi znaci i simptomi rahitisa. Klasifikacija rahitisa prema S. Dulitskyju.

    test, dodano 16.05.2015

    Pregled karakteristika etiologije i patogeneze poremećaja povezanih s formiranjem i insuficijencijom mineralizacije kostiju u tijelu djeteta. Klasifikacija težine i hiperplazije osteoidnog tkiva u bolesti. Liječenje i prevencija rahitisa.

    prezentacija, dodano 31.10.2013

    Bolesti povezane sa poremećenim metabolizmom kalcijuma i vitamina D. Faktori predispozicije za rahitis. Principi terapijske prehrane male djece sa rahitisom, spazmofilijom, hipervitaminozom D. Antenatalna i postnatalna specifična prevencija.

    sažetak, dodan 03.11.2018

    Karakteristike pojave bolesti s predoziranjem vitamina D, njegovom nekontroliranom upotrebom, nedosljednošću u stupnju i težini rahitisa, kao i s povećanom osjetljivošću tijela na vitamin. Karakteristike manifestacija hipervitaminoze D.

    sažetak, dodan 29.02.2016

    Funkcionalni značaj kalcijuma u organizmu. Uloga koštanog tkiva u metabolizmu. Mehanizam metabolizma fosfora i regulacija opskrbe organizma fosforom i kalcijem. Uzroci povećanog i smanjenog nivoa kalcijuma. Simptomi fosfaturije.

    sažetak, dodan 01.03.2017

    Analiza dinamike nivoa proinflamatornih/antiinflamatornih citokina i rastvorljivih receptora u krvnom serumu i pljuvački dece. Sadržaj kalcijuma, fosfora, hormona i biomarkera za regulaciju fosfor-kalcijumovog metabolizma u krvnom serumu i pljuvački dece.

    Poremećaji metabolizma kalcija nazivaju se kalcinozom. Dva oblika kalcinoze: sistemska i ograničena. Tri oblika kalcifikacije: metastatska, distrofična i metabolička. Rahitis. Alkoholni hepatitis. Tuberkuloza. Generalizirana hematogena tuberkuloza.






U 1. godini života javlja se: intenzivna remodelacija koštane strukture intenzivna remodelacija koštane strukture napetost mineralnog metabolizma napetost mineralnog metabolizma koštano tkivo je vrlo osjetljivo na štetne efekte. koštano tkivo je veoma osetljivo na štetne efekte. Prve tri godine života su najkritičnije za formiranje koštane mase.


Razlozi koji doprinose nastanku rahitisa: pothranjenost pothranjenost hipokinezija hipokinezija nedonoščad nedonoščad insuficijencija prirodne insolacije insuficijencija prirodne insolacije klimatski uslovi klimatski uslovi ekološke karakteristike regiona ekološke karakteristike regiona






U nastanku bolesti ne igra ulogu samo nedostatak nutrijenata, već i njihov višak. Na primjer, višak P u hrani (hranjenje kravljim mlijekom, brašnom i proizvodima od žitarica) inhibira apsorpciju Ca u tankom crijevu i sintezu aktivnog oblika vitamina D u bubrezima. U nastanku bolesti ne igra ulogu samo nedostatak nutrijenata, već i njihov višak. Na primjer, višak P u hrani (hranjenje kravljim mlijekom, brašnom i proizvodima od žitarica) inhibira apsorpciju Ca u tankom crijevu i sintezu aktivnog oblika vitamina D u bubrezima.


Višak Fe u hrani, stearinska i palmitinska kiselina smanjuju apsorpciju kalcija u crijevima. Depozicija Ca i P u fetusu se najintenzivnije javlja od 32. nedelje trudnoće. Što je djetetova gestacijska dob pri rođenju kraća, to je podložnije rahitisu. Akutne i hronične bolesti utiču na razvoj rahitisa.




Apsorpcija vitamina D se dešava u tankom crevu sa dovoljnom količinom žuči. Bolesti crijeva (malapsorpcija i dr.) i poremećeno lučenje žuči otežavaju apsorpciju, što doprinosi razvoju bolesti. Vitamin D ulazi u krvotok u jetru, gdje pod djelovanjem jetrenog enzima 25 hidroksilaze nastaje prvi aktivni metabolit - 25 hidroksi holekalciferol (kalcidiol).


Kalcidiol nema efekta na metabolizam kostiju. Bolesti jetre dovode do poremećaja njegovog formiranja. Kalcidiol se zatim transportuje do bubrega pomoću proteina koji vezuje vitamin D, gde se aktivni metaboliti formiraju u bubrežnim tubulima uz učešće bubrežnih enzima.


1. metabolit - 24,25 dihidroksi holekalciferol - osigurava fiksaciju Ca i P u koštanom tkivu (mineralizacija skeleta) i potiskuje lučenje PTH. 2. metabolit - kalcitriol - hormonski aktivna supstanca - utiče na metabolizam fosfora i kalcijuma - deluje na ciljne organe (creva, bubrezi, kosti)


Poremećaji metabolizma vitamina D mogu se pojaviti na bilo kojem nivou. Nedovoljan unos vitamina D hranom i nedovoljno formiranje istog u koži doprinose nastanku „klasičnog“ rahitisa s nedostatkom vitamina D. Poremećaji metabolizma vitamina D (patologija bubrega, crijeva, jetre, genetski defekti) dovode do sekundarnog, endogenog rahitisa i njegovih nasljednih varijanti.


Patogeneza rahitisa se razmatra iz karakteristika onih procesa u kojima je uključen vitamin D. Vitamin D reguliše metabolizam fosfora i kalcijuma. Kako? 1. Stimuliše apsorpciju Ca i P u crevima 2. Kao antagonist paratiroidnih hormona koji reguliše reapsorpciju P u bubrežnim tubulima, reguliše nivo P u telu


3. Ima direktan uticaj na mineralni metabolizam koštanog tkiva (taloženje i resorpcija) 4. U sprezi sa paratiroidnim hormonom i tireokalcitoninom, igra ulogu u homeostazi Ca i P u telesnim tečnostima i tkivima 5. Učestvuje u Krebsovom ciklusu , tj. u transformaciju pirogrožđane kiseline u oksalosirćetnu kiselinu, a zatim u limunsku kiselinu 6. Promoviše eliminaciju neorganskog P iz neorganskih jedinjenja.


Paratiroidni hormon, smanjujući reapsorpciju Ca u bubrežnim tubulima, pospješuje njegovo izlučivanje iz tijela, uzrokujući hipofosfatemiju i hiperfosfaturiju. Alkalna fosfataza se povećava, što dovodi do povećanja aktivnosti osteoblasta i krug se zatvara (norma po Kayu je 0,17 - 0,35 jedinica. Alkalna fosfataza može ostati u granicama normale ako postoji nedostatak proteina ili cinka u ishrani Smanjena apsorpcija Ca: višak filata, višak filata, visok nivo stearinske i palmitinske kiseline Apsorpcija fosfora se smanjuje sa viškom gvožđa u ishrani.






Promjene u koštanom sistemu tokom rahitisa. Glava: craniotabes (omekšavanje područja parijetalnih kostiju, rjeđe područja okcipitalne kosti), deformacija kostiju lubanje, povećanje čeonih i parijetalnih tuberkula, deformacija kostiju lubanje, povećanje čeonih i parijetalnih tuberkula, povreda odnosa gornje i donje čeljusti, narušavanje odnosa gornje i donje čeljusti, kasnije zatvaranje velike fontanele, kasno zatvaranje velike fontanele, oštećenje nicanja zuba (neblagovremeno, nepravilno), defekti zubne cakline, sklonost ka karijes. kršenje nicanja zuba (neblagovremeno, nepravilno), defekti zubne cakline, sklonost karijesu.





Grudni koš: deformacija ključne kosti (povećana zakrivljenost), deformacija ključne kosti (povećana zakrivljenost), "kostalne perle" (hemisferično zadebljanje na spoju hrskavičnog dijela rebra sa kosti), "rebraste perle" (hemisferično zadebljanje na spoj hrskavičnog dijela rebra sa kosti), proširenje donjeg i sužavanje gornjih operacija, proširenje donjeg i sužavanje gornjih operacija, kompresija grudnog koša sa strane, kompresija grudnog koša sa strane bočne strane, skafoidne depresije na bočnim površinama grudnog koša, skafoidne depresije na bočnim površinama grudnog koša, deformacija grudne kosti (pileća "prsa, postolarska prsa), deformacija grudne kosti (pileća prsa, postolarska prsa), Harrisonova brazda



Gornji udovi: zakrivljenost humerusa, zakrivljenost humerusa, zakrivljenost kostiju podlaktica, zakrivljenost kostiju podlaktica, deformacija u području zgloba: "narukvice" (zadebljanje u predjelu zglobova ručnog zgloba) , "nize bisera" (zadebljanje u predjelu dijafize falangi prstiju) deformacija u području zgloba: "narukvice" (zadebljanja u predjelu zglobova ručnog zgloba), "nize bisera" (zadebljanje u predjelu dijafize falangi prstiju)




Kičma: kifoza u donjem torakalnom dijelu pršljenova, kifoza u donjim torakalnim kralješcima, kifoza ili lordoza u lumbalnoj regiji, kifoza ili lordoza u lumbalnoj regiji, skolioza u torakalnoj regiji. skolioza u torakalnoj regiji. Karlične kosti: ravna karlica, suženje ulaza u malu karlicu.


Donji ekstremiteti: zakrivljenost kukova prema naprijed i prema van, zakrivljenost kukova naprijed i prema van, različite zakrivljenosti donjih ekstremiteta (deformiteti u obliku slova O ili X), različite zakrivljenosti donjih ekstremiteta (deformiteti u obliku slova O ili X) , deformacije u predjelu zgloba, deformacije u predjelu zglobova




"Egzogeni" rahitis rijetko je težak. Ova klinička simptomatologija je tipičnija za bolesti slične rahitisu (sekundarni rahitis, nasljedni rahitis).




Početni period ne priznaju svi pedijatri, a trenutno škola iz Sankt Peterburga smatra da je neprikladno uključiti ovaj period bolesti u klasifikaciju rahitisa. Početni period ne priznaju svi pedijatri, a trenutno škola iz Sankt Peterburga smatra da je neprikladno uključiti ovaj period bolesti u klasifikaciju rahitisa.


Period na vrhuncu rahitisa karakteriše se, pored deformacija kostiju koje odgovaraju različitim stepenom rahitisa, teška hipotonija mišića (žablji stomak, labavi ligamenti i zglobovi, simptom „perorez“, simptom „prigušivača“). Period na vrhuncu rahitisa karakteriše se, pored deformacija kostiju koje odgovaraju različitim stepenom rahitisa, teška hipotonija mišića (žablji stomak, labavi ligamenti i zglobovi, simptom „perorez“, simptom „prigušivača“).


Zbog mišićne hipotonije bilježi se kasni razvoj statičkih i motoričkih funkcija. Djeca kasnije počinju sjediti, stajati i hodati. Mišićna hipotonija u kombinaciji s deformitetima prsnog koša doprinosi smanjenju plućne ventilacije i povećanom respiratornom morbiditetu. Zbog mišićne hipotonije bilježi se kasni razvoj statičkih i motoričkih funkcija. Djeca kasnije počinju sjediti, stajati i hodati. Mišićna hipotonija u kombinaciji s deformitetima prsnog koša doprinosi smanjenju plućne ventilacije i povećanom respiratornom morbiditetu.


U vrhuncu bolesti dijete može osjetiti bol u kostima, koji se pojačava pokretom i palpacijom. Pasivni pokreti u udovima izazivaju negativne emocije kod djeteta. U vrhuncu bolesti dijete može osjetiti bol u kostima, koji se pojačava pokretom i palpacijom. Pasivni pokreti u udovima izazivaju negativne emocije kod djeteta.


U periodu rekonvalescencije smanjuje se mišićna hipotenzija, što je praćeno stjecanjem novih motoričkih sposobnosti, a autonomni poremećaji nestaju. Promjene kostiju imaju klinički jasnu pozitivnu dinamiku samo u akutnom toku rahitisa (kraniotabes, nestaje podlog kosti duž kranijalnih šavova). U periodu rekonvalescencije smanjuje se mišićna hipotenzija, što je praćeno stjecanjem novih motoričkih sposobnosti, a autonomni poremećaji nestaju. Koštane promjene imaju klinički jasnu pozitivnu dinamiku samo u akutnom toku rahitisa (kraniotabes, nestaje podlogost kostiju duž kranijalnih šavova).


Period rezidualnih efekata rahitisa dijagnosticira se kod djece koja imaju uporne značajne deformacije koštanog sistema, što zahtijeva dalje praćenje i liječenje ne samo od pedijatra, već i od ortopeda. Period rezidualnih efekata rahitisa dijagnosticira se kod djece koja imaju uporne značajne deformacije koštanog sistema, što zahtijeva dalje praćenje i liječenje ne samo od pedijatra, već i od ortopeda.


Kod neke djece može doći do promjene osovine donjih ekstremiteta i „rahitičnog ravnog stopala“. Deformacije ravnih kostiju se smanjuju, ali ostaju. Kod djece oboljele od rahitisa ostaje povećanje parijetalnih i frontalnih tuberkula, spljoštenje potiljka, malokluzija, deformacija grudnog koša i karličnih kostiju. Kod neke djece može doći do promjene osovine donjih ekstremiteta i „rahitičnog ravnog stopala“. Deformacije ravnih kostiju se smanjuju, ali ostaju. Kod djece oboljele od rahitisa ostaje povećanje parijetalnih i frontalnih tuberkula, spljoštenje potiljka, malokluzija, deformacija grudnog koša i karličnih kostiju.


Akutni rahitis se javlja kod djece u prvoj polovini života, češće kod prijevremeno rođenih beba, kod djece iz višeplodne trudnoće koja ne primaju profilaktičke doze vitamina D. Akutni rahitis se javlja kod djece u prvoj polovini života, češće kod prijevremeno rođenih beba. , kod djece iz višeplodne trudnoće, koja ne primaju preventivne doze vitamina D.




Subakutni tok rahitisa karakterizira dominacija hiperplazije osteoidnog tkiva u zonama rasta kostiju (pretjerano formiranje fibroznog tkiva umjesto normalnog kalcificiranog tkiva). prekomjerno formiranje fibroznog tkiva, umjesto normalnog kalcificiranog),


Ponavljajući tok rahitisa je ponovljena egzacerbacija već povučenog procesa rahitisa. Rendgenski pregled ove vrste progresije otkriva pruge kalcifikacije u metafiznim zonama tubularnih kostiju. Ovaj tok bolesti je tipičniji za sekundarne ili nasljedne oblike rahitisa. Ponavljajući tok rahitisa je ponovljena egzacerbacija već povučenog procesa rahitisa. Rendgenski pregled ove vrste progresije otkriva pruge kalcifikacije u metafiznim zonama tubularnih kostiju. Ovaj tok bolesti je tipičniji za sekundarne ili nasljedne oblike rahitisa.


Posljednjih godina se počeo otkrivati ​​rahitis s nedostatkom kalcija, koji nastaje kao posljedica nedovoljnog unosa kalcija u organizam djeteta. To se prvenstveno odnosi na dojenu djecu čije majke ne konzumiraju ili konzumiraju malo mliječnih proizvoda. Posljednjih godina se počeo otkrivati ​​rahitis s nedostatkom kalcija, koji nastaje kao posljedica nedovoljnog unosa kalcija u organizam djeteta. To se prvenstveno odnosi na dojenu djecu čije majke ne konzumiraju ili konzumiraju malo mliječnih proizvoda.


Rahitis zbog nedostatka kalcija može se javiti u bilo kojoj dobi, ali češće kod djece u prvim mjesecima života koja su dojena Rahitis zbog nedostatka kalcija može se javiti u bilo kojoj dobi, ali češće kod djece u prvim mjesecima života koja su dojena


U dijagnozi ove varijante rahitisa pomažu anamneza (ishrana majke) i laboratorijski testovi kod kojih dolazi do smanjenja sadržaja Ca u mokraći, normalne koncentracije P i Ca u krvnom serumu i porasta aktivnost enzima alkalne fosfataze (ALP). U dijagnozi ove varijante rahitisa pomažu anamneza (ishrana majke) i laboratorijski testovi kod kojih dolazi do smanjenja sadržaja Ca u mokraći, normalne koncentracije P i Ca u krvnom serumu i porasta aktivnost enzima alkalne fosfataze (ALP).


Biohemijske varijante rahitisa uključuju: hipokalcemijsku (kalcipensku), hipofosfatemijsku (fosfopensku) i varijantu s odsustvom izraženih odstupanja od norme u razinama kalcija i fosfora u krvi. Biohemijske varijante rahitisa uključuju: hipokalcemijsku (kalcipensku), hipofosfatemijsku (fosfopensku) i varijantu s odsustvom izraženih odstupanja od norme u razinama kalcija i fosfora u krvi.








Diferencijalni dijagnostički znakovi rahitisa s nedostatkom vitamina D rahitisa sličnih bolesti Znakovi rahitisa s nedostatkom vitamina D Fosfatni dijabetes Bubrežna tubularna acidoza De-Toni-Debreu-Fanconijeva bolest Vrsta nasljeđivanja Nije uočena Dominantna, povezana s X hromozomom Sporadični slučajevi, mogući autozomno recesivno ili autozomno - dominantno autozomno recesivno, dominantno je moguće Vrijeme ispoljavanja 1,5-3 mjeseca 1 godina 3 mjeseca; 1 godina 6 mjeseci 5-6 mjeseci; 2-3 godine 2 godine 6 mjeseci 3 godine Prve kliničke manifestacije Promjene na nervnom sistemu, razdražljivost, plačljivost, poremećaj sna, znojenje, smanjen apetit, mišićna hipotonija Teška deformacija donjih ekstremiteta, rahitične „narukvice“, mišićna hipotonija donjih ekstremiteti Poliurija, polidipsija, razdražljivost, plačljivost, oštar bol u mišićima, hipotenzija mišića Nerazumno povećanje temperature, poliurija, polidipsija.


Specifični znaci Promene kostiju: kraniotabes, frontalni tuberozi, rahitične brojanice, „narukvice“, deformiteti nogu u obliku 0 i X Progresivni varusni deformitet nogu Poliurija, polidipsija, hipotonija mišića do atonije, adinamija. Povećana jetra. Zatvor. Valgusni deformitet nogu Periodična groznica, progresivni višestruki deformiteti kostiju. Povećana veličina jetre. Krvni pritisak je smanjen. Sklonost konstipaciji Znakovi Rahitis s nedostatkom vitamina D Fosfat-dijabetes Bubrežna tubularna acidoza De-Toni-Debreu-Fanconijeva bolest Fizički razvoj Bez karakteristika Manjak rasta uz nepromijenjenu težinu Kombinacija niskog rasta i oštro smanjene ishrane


Biohemijski parametri krvi Kalcijum Smanjeni Normalni Češće normalni Fosfor Smanjen Značajno smanjen Smanjen Značajno smanjen Kalijum Normalno Smanjeni Natrijum Normalno Smanjeni acidobazni status Normalna ili kompenzovana metabolička acidoza Metabolička acidoza Teška kompenzovana metabolička acidoza Teška metabolička acidoza Teška metabolička acidoza Phari metabolic acidosis tubularna acidoza De-Toni-Debreu-Fanconijeva bolest


Promjene u urinu Aminoacidurija PrisutnaNormalna Teška Fosfaturija Prisutna Značajna Umjerena Značajna Kalciurija SmanjenaNormalno Značajna Reducirana rendgenska snimka kostiju skeleta Odsustvo linije pripremne kalcifikacije, torch simptom, peharaste metafilaze. Osteoporoza Teške peharaste deformacije metafiza. Zadebljanje kortikalnog sloja periosta Akutna sistemska osteoporoza, zamućenje, nejasne konture metafiza. Često koncentrična atrofija kostiju. Trabekularna iscrpljenost u distalnim i proksimalnim dijelovima dijafize Učinak tretmana vit. D Visoke, umjerene doze, trajanje 4-6 sedmica Zadovoljavajuće, visoke doze, uzimaju se stalno Manje Zadovoljavajuće, visoke doze, uzimaju se stalno Znakovi Vitamin D - nedostatak rahitisa Fosfat - dijabetes Bubrežna tubularna acidoza De-Toni-Debreu-Fanconijeva bolest


Prevencija rahitisa kod djece u prve dvije godine života je obavezna. 1. Antenatalna prevencija - svakodnevni boravak trudnice na svežem vazduhu, zdrav način života, pravilna ishrana sa optimalnim sadržajem vitamina D i Ca, drugih makro i mikroelemenata, vitamina, proteina.


2. Specifična antenatalna profilaksa Svim trudnicama se prepisuje vitamin D u dozi od 400 IU dnevno tokom 8 nedelja (28–32 nedelje trudnoće) tokom zimsko-prolećnog perioda. Za žene u riziku: preeklampsija, dijabetes melitus, hipertenzija, reumatizam itd., vitamin D se propisuje u dozi od 400 IU tokom 8 sedmica od 28 do 32 trudnoće, bez obzira na doba godine.




4. Specifična prevencija - za donošene bebe, dojene od 3-4 nedelje. starosti u periodu jesen – zima – proleće, sa izuzetkom letnjeg perioda. Ako je dijete rođeno krajem proljeća, tada prevencija počinje u jesen. Preventivna doza je 500 IU dnevno.


Donošena djeca u riziku (hronična ekstragenitalna patologija majke, blizanci, konvulzivni sindrom, kongenitalna patologija hepatobilijarnog sistema, sindrom malapsorpcije, produžena imobilizacija) propisuje se 1000 IU dnevno, ne računajući ljetne mjesece.


Nedonoščad sa 1. stadijumom nedonoščadi propisuje se profilaktička doza vitamina D od dana života u dozi od IU, nedonoščad 2-3. stadijuma - od dana života u dozi od IU


Kontraindikacije za davanje profilaktičke doze vitamina D su: Hipofosfatazija Hipofosfatazija Idiopatska kalciurija (Williams-Bournetova bolest) Idiopatska kalciurija (Williams-Bournetova bolest) Mikrocefalija Mikrocefalija Kraniostenoza Kraniostenoza


U liječenju rahitisa koriste se specifične i nespecifične metode: pridržavanje režima dovoljne fizičke aktivnosti, boravak na svježem zraku; starost djeteta, pravilnu ishranu, primjerenu uzrastu djeteta;


Lijek Aktivni sastojak Oblik oslobađanja i doziranje Vodeni rastvor vitamina D3 Cholekalciferol Vodeni rastvor, 1 kap 500 IU Uljni rastvor vitamina D3 Holekalciferol Uljni rastvor, 1 kap 500 IU Uljni rastvor 0,0625% (1 kap 625 IU) 0,125 IU 0,125 ) Ergokalciferol Uljni rastvor vitamina D2




Vitamin D se propisuje u zavisnosti od perioda bolesti: 1., 2. težine - 2000 - 2500, 3. - 3000 - 5000 dnevno, 30 dana, lečenje se prati Sulkovich testom, svaki dan tokom terapije. Nakon postizanja terapeutskog efekta prelaze na profilaktičku dozu vitamina D, dijete ovu dozu prima dnevno tokom prve 2 godine života i zimi u trećoj godini života.






Rahitis je polietiološko oboljenje ranog uzrasta, koje je posledica poremećaja metabolizma, uglavnom fosfor-kalcijuma, a praćeno je oštećenjem mnogih organa i sistema i razvojem deformacije skeleta. Bolest je poznata od davnina. Prvi medicinski opis ove patologije dao je engleski anatom i ortoped F. Glisson 1656. godine. Naziv bolesti dolazi od grčke riječi “rachis”, što znači “kičma” (kičma), čija je zakrivljenost jedan od simptoma bolesti. Rahitis je jedna od najčešćih bolesti kod male djece. Prema različitim istraživačima, rahitis se javlja kod 20-60% djece. Pouzdani podaci su nepoznati, jer se blagi oblici bolesti i početne manifestacije često izostaju.


Etiologija Uzroci rahitisa se dijele na endogene i egzogene. Endogeni: 1. Nedovoljno snabdevanje vitaminom D, fosfatima, kalcijumom, magnezijumom, cinkom i drugim mikroelementima, vitaminima, aminokiselinama. 2. Nedovoljna izloženost deteta svežem vazduhu i nedovoljno osunčavanje, što dovodi do poremećaja stvaranja vitamina D iz 7-dehidroholesterola u epidermu pod uticajem ultraljubičastih zraka. Egzogeni faktori: 1. Poremećaj apsorpcije vitamina D u crijevima. 2. Poremećaj procesa hidroksilacije neaktivnih oblika vitamina D u aktivne oblike (D) u jetri i bubrezima. 3. Poremećena apsorpcija fosfora i kalcijuma u crevima, njihovo pojačano izlučivanje mokraćom, poremećena iskorišćenost koštanog tkiva. 4. Narušena funkcionalna aktivnost receptora za vitamin D.


Faktori koji doprinose razvoju rahitisa kod djece. 1. Veštačko hranjenje 2. Prevremeno rođena deca (multivitaminoza, uključujući hipovitaminozu D, povećane potrebe za vitaminom D, nezrelost morfoloških i funkcionalnih sistema). 3. Visoka stopa rasta skeleta, brza remodulacija koštanog tkiva. 4. Loša briga o djeci.




Konzumacija velikih količina žitnih proizvoda hranom Nedovoljno UV zračenje Nedovoljan unos vitamina D iz hrane Nedostatak vitamina D Smanjena reapsorpcija P u bubrezima Hipofosfatemija Odvajanje P od mijelina nervnih stabala Mišićna hipotenzija Smanjenje sinteze CaSB-a Smanjena abstinalna abstinencija Ca Hipokalcemija Hiperprodukcija PTH Inhibicija citratne aktivnosti tetasi Inhibicija sinteze citrata Acidoza Poremećaj proteina i drugih vrsta metabolizma Aminoacidurija Poremećaj sinteze kolagena Poremećaj formiranja i taloženja CaHPO u kostima Stimulacija impresivnih osteoklasta Inhibicija osteoklasta Inhibicija osteoblasta Inhibicija osteoblasta bola




Radna klasifikacija Lukjanove E.M. (1988) razlikuju: 1) Klasični rahitis sa nedostatkom vitamina D. 2) Rahitis ovisan o vitaminu D povezan je sa genetskim defektom u sintezi 1,25(OH) D u bubrezima ili sa otpornošću ciljnih organa na njega. 3) Rahitis otporan na vitamin D (tubulopatije, hipofosfatazija). 4) Sekundarni rahitis kod bolesti jetre, sindrom malapsorpcije itd.


Dijagnoza rahitisa 1. Klinički podaci. 2. Biohemijski test krvi: smanjena koncentracija fosfora; smanjenje koncentracije fosfora; povećana aktivnost alkalne fosfataze; povećana aktivnost alkalne fosfataze; sadržaj kalcija - N ili hipokalcemija; sadržaj kalcija - N ili hipokalcemija; smanjen sadržaj limunske kiseline (hipocitremija). smanjen sadržaj limunske kiseline (hipocitremija). 3. Rendgen kostiju skeleta – osteoporoza.


Kliničke manifestacije rahitisa (S.O. Dulitsky, 1947) I stepen 1. Prvi simptomi rahitisa su autonomni poremećaji: poremećaji spavanja; poremećaji spavanja; razdražljivost; razdražljivost; plačljivost; plačljivost; pojačano znojenje: veći dio lica, vlasište; pojačano znojenje: veći dio lica, vlasišta; „kiseli” znoj, trljanje glave o jastuk, ćelavost potiljka; „kiseli” znoj, trljanje glave o jastuk, ćelavost potiljka; Crveni dermografizam. Crveni dermografizam. 2. Komplijansa kostiju – rubovi veće fontanele, male fontanele, sagitalni šav, (manja osteoporoza).


II stepen Javljaju se izraženije koštane promjene: 1. Glava: craniotabes (omekšavanje područja parijetalnih kostiju, rjeđe područja okcipitalne kosti); craniotabes (omekšavanje područja parijetalnih kostiju, rjeđe područja okcipitalne kosti); deformacije kostiju lubanje; deformacije kostiju lubanje; frontalni i parijetalni tuberkuli; frontalni i parijetalni tuberkuli; kršenje odnosa između gornje i donje čeljusti; kršenje odnosa između gornje i donje čeljusti; kasno zatvaranje velike fontanele, oštećenje nicanja zuba (neblagovremeno, nepravilno), defekti zubne cakline. kasno zatvaranje velike fontanele, oštećenje nicanja zuba (neblagovremeno, nepravilno), defekti zubne cakline.




2. Grudni koš: deformacija ključnih kostiju (povećana zakrivljenost); deformacija klavikule (povećana zakrivljenost); „rebraste perle” (hemisferično zadebljanje na spoju hrskavičnog dijela rebra u kost); „rebraste perle” (hemisferično zadebljanje na spoju hrskavičnog dijela rebra u kost); proširenje donjeg otvora i sužavanje gornjeg, kompresija grudnog koša sa strane; proširenje donjeg otvora i sužavanje gornjeg, kompresija grudnog koša sa strane; Scaphoid udubljenja na bočnim površinama grudnog koša; Scaphoid udubljenja na bočnim površinama grudnog koša; Deformacija grudne kosti (grudni koš u obliku kobilice, u obliku jezera). Deformacija grudne kosti (grudni koš u obliku kobilice, u obliku jezera). 3. Kičma: kifoza u donjim torakalnim pršljenovama, kifoza ili lordoza u lumbalnoj regiji, skolioza u torakalnom dijelu, ravna karlica. Kifoza u donjim torakalnim pršljenovama, kifoza ili lordoza u lumbalnoj regiji, skolioza u torakalnoj regiji, ravna karlica.




III stepen 1. Deformacija kostiju lobanje, grudnog koša, kičme + razne promene na cevastim kostima: a) gornji udovi: zakrivljenost humerusa i kostiju podlaktice; zakrivljenost kostiju humerusa i podlaktice; Deformacije u području zgloba: "narukvice" (debljanje u predjelu zglobova ručnog zgloba), "nize bisera" (zadebljanje u području dijafize falangi prstiju). Deformacije u području zgloba: "narukvice" (debljanje u predjelu zglobova ručnog zgloba), "nize bisera" (zadebljanje u području dijafize falangi prstiju). b) donji udovi: zakrivljenost kukova prema naprijed i prema van; zakrivljenost kukova prema naprijed i prema van; različite zakrivljenosti donjih ekstremiteta (deformiteti u obliku slova O ili X); različite zakrivljenosti donjih ekstremiteta (deformiteti u obliku slova O ili X); deformacije u području zglobova. deformacije u području zglobova.






Početni period 1. Javlja se sa 2, 3 mjeseca. života, kod nedonoščadi - na kraju prvog mjeseca. Na prvom mjestu su promjene na nervnom sistemu: anksioznost, blaga razdražljivost, trzavica na oštar zvuk, uznemiren san, pojačano znojenje, blaga hipotenzija mišića. nemir, blaga razdražljivost, drhtanje na oštar zvuk, anksiozan san, pojačano znojenje, blaga hipotenzija mišića.


Pojačani period 1. Deformacije kostiju različitog stepena. 2. Teška mišićna hipotonija: „žablji“ trbuh; "žablji" trbuh; labavi ligamenti i zglobovi; labavi ligamenti i zglobovi; simptom "džepnog noža"; simptom "džepnog noža"; simptom prigušivača; simptom prigušivača; "Harisonova brazda" "Harisonova brazda" 3. Kasni razvoj statičkih i motoričkih funkcija (djeca kasnije počinju sjediti, stajati i hodati). 4. Mišićna hipotonija, deformacija grudnog koša, poremećena plućna ventilacija, povećan respiratorni morbiditet.




Period rezidualnih efekata 1. Deformacije ravnih kostiju se smanjuju, ali ostaju uvećani parijetalni i frontalni tuberkuli, spljoštenost potiljka, deformacija grudnog koša, karličnih kostiju i malokluzija. 2. Deformacije cjevastih kostiju nestaju s vremenom. 3. “Rahitično ravno stopalo” – promjene osovine donjih ekstremiteta – kod neke djece.



Akutni tok Preovlađivanje procesa osteomalacije nad hiperplazijom osteoidnog tkiva (“craniotabes”, omekšavanje ivica fontanela i šavova) češći je kod djece u prvih šest mjeseci života, kod nedonoščadi, kod djece iz višeplodne trudnoće koja se ne primaju profilaktičke doze vitamina D. Preovlađivanje procesa osteomalacije nad hiperplazijom osteoidnog tkiva (“craniotabes”, omekšavanje rubova fontanela i šavova) češće kod djece u prvih šest mjeseci života, kod nedonoščadi, kod djece od višeplodnih trudnoća koje ne primaju profilaktičke doze vitamina D.


Subakutni tok Prevladavanje hiperplazije osteoidnog tkiva u područjima rasta kosti („rebrasta brojanica“, „narukvice“, „tuberkule“ itd.). Prevladavanje hiperplazije osteoidnog tkiva u područjima rasta kostiju („rebrasta brojanica“, „narukvice“, „tuberkule“ itd.). Češće u drugoj polovini godine, kod dece koja primaju nedovoljnu profilaktičku dozu vitamina D. Češće u drugoj polovini godine, kod dece koja primaju nedovoljnu profilaktičku dozu vitamina D.


Rekurentni tok Ponovljena egzacerbacija umirenog rahitičnog procesa. Ponovljena egzacerbacija umirenog rahitičnog procesa. Rendgenskim pregledom kostiju se otkrivaju pruge kalcifikacije u metafiznim zonama tubularnih kostiju. Rendgenskim pregledom kostiju se otkrivaju pruge kalcifikacije u metafiznim zonama tubularnih kostiju. Ovaj tok je tipičniji za sekundarne ili nasljedne oblike rahitisa. Ovaj tok je tipičniji za sekundarne ili nasljedne oblike rahitisa.


Liječenje rahitisa Potrebno je ukloniti uzroke koji su doveli do razvoja bolesti; patoloških promjena koje su se dogodile u tijelu. Liječenje se dijeli na nespecifično i specifično. Nespecifično liječenje: racionalna prehrana; uravnoteženu ishranu; ispravna dječja rutina; ispravna dječja rutina; dovoljno izlaganje svežem vazduhu; dovoljno izlaganje svežem vazduhu; dnevno higijenski, periodično ljekoviti crnogorični i sa morskom solju. dnevno higijenski, periodično ljekoviti crnogorični i sa morskom solju.


Specifičan tretman Specifičan tretman zavisi od perioda bolesti i njenog toka. U početnom periodu bolesti tokom subakutnog toka kod donošene novorođenčadi, opće ultraljubičasto zračenje se propisuje svaki dan ili svaki drugi dan, sesije. Započnite UV tretman sa 1/8 biodoze i povećajte na 1,5 biodoze. U početnom periodu bolesti tokom subakutnog toka kod donošene djece, opće ultraljubičasto zračenje se propisuje svaki dan ili svaki drugi dan, sesije. Započnite UV tretman sa 1/8 biodoze i povećajte na 1,5 biodoze. Na vrhuncu bolesti, vitamin D se prepisuje IU dnevno tokom 3-4 nedelje. Uglavnom se koristi vodeni rastvor vitamina D (kolekalciferol) 1 kap sadrži 500 IU. U toku lečenja vitaminom D preporučljivo je raditi Sulkovich test (određivanje nivoa kalcijuma u urinu) jednom nedeljno Na vrhuncu bolesti, vitamin D se prepisuje IU dnevno tokom 3-4 nedelje. Uglavnom se koristi vodeni rastvor vitamina D (kolekalciferol) 1 kap sadrži 500 IU. Za vrijeme liječenja vitaminom D savjetuje se da se jednom sedmično uradi Sulkovich test (određivanje nivoa kalcijuma u urinu) Nakon postizanja terapijskog efekta, prelazi se na profilaktičku dozu (IU dnevno) koja se propisuje. dijete 2 godine.


Prevencija Provodi se prenatalna i postnatalna prevencija. Antenatalna prevencija 1. Nespecifične mere: Racionalna ishrana trudnice, adekvatan način života, dovoljno izlaganje svežem vazduhu. Uravnotežena prehrana za trudnicu, adekvatan način života i dovoljno izlaganje svježem zraku. Prevencija bakterijskih i drugih bolesti kod trudnice. Prevencija bakterijskih i drugih bolesti kod trudnice. Pravovremeno liječenje gestoze kod trudnica. Pravovremeno liječenje gestoze kod trudnica. Prevencija pobačaja. Prevencija pobačaja. 2. Specifična prevencija: Sprovodi se u poslednja 2-3 meseca trudnoće tokom jesensko-zimskog perioda godine. Prepisivati ​​vitamin D u IU svaki dan ili ultraljubičasto zračenje, sesije svaki dan ili svaki drugi dan (počnite sa ¼ biodoze i povećajte na 2,5-3 biodoze). Provodi se u posljednja 2-3 mjeseca trudnoće u jesensko-zimskom periodu godine. Prepisivati ​​vitamin D u IU svaki dan ili ultraljubičasto zračenje, sesije svaki dan ili svaki drugi dan (počnite sa ¼ biodoze i povećajte na 2,5-3 biodoze).


Postnatalna prevencija 1. Nespecifična: Dojenje, pravovremeno uvođenje suplemenata i komplementarne hrane. Dojenje, pravovremeno uvođenje suplemenata i dohrane. Izvođenje masaže i gimnastike (30-40 minuta dnevno). Izvođenje masaže i gimnastike (30-40 minuta dnevno). Dovoljno izlaganje svežem vazduhu, vazdušne kupke. Dovoljno izlaganje svežem vazduhu, vazdušne kupke.


2. Specifična prevencija: počinje od 3-4 nedelje (kod prevremeno rođene dece od dana života). Svakog dana detetu se daje IU vitamin D do jedne godine. U ljetnim mjesecima (2-3 mjeseca) vitamin D se ne daje zbog intenzivnog izlaganja suncu. Za prijevremeno rođene bebe i djecu sa povećanom pigmentacijom kože, dnevna doza vitamina D se povećava na IU i daje se 1,5-2 godine, ne računajući ljetne mjesece. Za prijevremeno rođene bebe i djecu sa povećanom pigmentacijom kože, dnevna doza vitamina D se povećava na IU i daje se 1,5-2 godine, ne računajući ljetne mjesece. Ako se djeca hrane prilagođenim formulama, vitamin D se ne propisuje. Ako se djeca hrane prilagođenim formulama, vitamin D se ne propisuje. Za prevenciju hipervitaminoze D potrebno je uraditi Sulkovich test jednom u 2-7 sedmica. Za prevenciju hipervitaminoze D potrebno je uraditi Sulkovich test jednom u 2-7 sedmica.


Literatura 1. Priručnik za studente viših medicinskih stepena IV stepena akreditacije / Ed. prof. O.V. Tyazhkoy / Vidjevši prijatelja. – Vinica: Nova knjiga, – iz Pedijatrije: Udžbenik za studente viših studija medicine. Udžbenik Ustanove III-IV nivoa akreditacije. – 2. izd., rev. i dodatne /V.G.Maidannik. – Kharkov: Folio, – Rahitis (Priručnik za doktore)/Romanyuk F.P., Alferov V.P., Kolmo A.E., Chugunova O.V. – Sankt Peterburg, – 62 str.